Hemostasia en el embarazo

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  • En embarazadas de más de 40 años se constató acortamiento del aPTT e incremento del fibrinógeno y F-VIII, que favorecen la presencia de trombosis venosas en gestantes añosas (Buseri 2008).
  • El FvW se sintetiza en el megacariocito y la célula endotelial y es almacenado en los gránulos alfa y los cuerpos de Weibel-Palade, respectivamente.
  • Hemostasia en el embarazo

    1. 1. H emostasia en el embarazo C N O O H A G n als O D R C O , ia c ro
    2. 2. Factores de riesgo que influyen en la aparición de complicacionestromboembólicas durante el embarazo: - Cesárea. - Historia de trombosis. - Edad. - Número de partos. - Obesidad. - Reposo físico. - Hipertensión arterial. - Trombofilia congénita o adquirida.
    3. 3. CAMBIOS EN LAS PLAQUETAS DURANTE EL EMBARAZOAumento de la agregación plaquetaria.Aumento de la prostaciclina en vasos maternos y fetales.Reducción de la respuesta de la adenilatociclasa a la estimulación porla prostaciclina.Disminución de la formación de AMPc.
    4. 4. Aumento de fibrinógeno
    5. 5. fvW activada por un complejo formado por la trombina y la trombomodulinaProteína C complejo PCA-PS Proteína S inactivan fragmentos 1+2 de la importante modulador protrombina. de la formación y y promueve degradación Activador tisular de la fibrinólisis por plasminógeno inhibición del inhibidor del activador del plasminógeno-1
    6. 6. sintetizado por células endoteliales y hepatocitos Plasminogeno tipo 1 está presente en los gránulos alfa de lasinhibidores plaquetas aislada en principio a partir de monocitos y placenta humana y Plasminogeno tipo 2 presente en altas concentraciones en el plasma de gestantes a término
    7. 7. El tiempo de protrombina se acorta significativamente, pero dentro delos valores normales (11 a 13.5 seg). El tiempo de trombina se prolonga, dentro del rango de referencia normal (15´´)

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