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Iani Cesare. Impatto della Malnutrizione in Ospedale: Neurologia. ASMaD 2011
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  • A 21-year-old woman with schizoaffective disorder and a four-month history of diffuse abdominal pain, nausea, vomiting, and weight loss of more than 13 kg was admitted to the hospital because of altered mental status that had progressed over the previous seven days. The patient's family reported that she did not use alcohol or drugs. On physical examination, she was afebrile, had slight tachycardia, and was sleepy but able to be aroused. She was oriented only to person and had sparse and mildly slurred speech. She had ocular bobbing on primary gaze, but not on horizontal gaze, and an ataxic gait. Laboratory evaluation revealed normal sodium, potassium, chloride, and creatinine levels and negative results on screening for alcohol and other drugs. The results of cerebrospinal fluid studies and thyroid studies were normal, as was the vitamin B12 level. The results of tests for the presence of antinuclear antibodies, human immunodeficiency virus, heavy metal, and urine porphobilinogen and a rapid plasma reagin test for syphilis were negative. An initial magnetic resonance image (MRI) of the brain, with fluid-attenuated inversion recovery, demonstrated abnormal hyperintensity of the mamillary bodies and periaqueductal gray matter (Panel A, arrows), with associated abnormal enhancement on T1-weighted images that were obtained with the use of contrast material (Panel B, arrows). The findings from the clinical examination and imaging suggested Wernicke's encephalopathy. The patient was given thiamine, with marked improvement in her confusion, memory loss, slurred speech, and extraocular movements during the next seven days. A follow-up MRI of the brain that was obtained with fluid-attenuated inversion recovery seven days after the initial MRI demonstrated near-complete resolution of the abnormal mamillary body and periaqueductal hyperintensity (Panel C, arrows).

Iani Cesare. Impatto della Malnutrizione in Ospedale: Neurologia. ASMaD 2011 Iani Cesare. Impatto della Malnutrizione in Ospedale: Neurologia. ASMaD 2011 Presentation Transcript

  • La Disfagia Neurogena Cesare Iani, Caterina Mameli UOC: Neurologia - Otorino Ospedale S. Eugenio Roma AULA GRILLI 10.6.11
  • Kaineg, B. et al. N Engl J Med 2005;352:e18 A 21-year-old woman with schizoaffective disorder and a four-month history of diffuse abdominal pain, nausea, vomiting, and weight loss of more than 13 kg was admitted to the hospital because of altered mental status that had progressed over the previous seven days
  • DEGLUTIZIONE
    • Abilità a convogliare sostanze solide, liquide, gassose o miste dall’esterno allo stomaco
  • DEGLUTIZIONE
    • “ propulsione degli alimenti dalla bocca allo stomaco”
    • PROPULSIONE
    • LAVORAZIONE
    • PROPULSIONE
    • DEL BOLO
  • DEGLUTIZIONE
    • 1. preparazione orale:
    • - introduzione del cibo nel cavo orale,
    • - masticazione, imbibimento di saliva,
    • - assemblamento del bolo sulla parte anteriore del dorso linguale.
    • 2. fase orale:
    • - spinta del bolo all’indietro fino all’istmo delle fauci ad opera della lingua
  • DEGLUTIZIONE
    • 3. fase faringea:
    • - trasporto del bolo dalla bocca all’esofago , con contemporanea chiusura della via respiratoria
    • - la parete posteriore della faringe si contrae , raggiungendo in avanti il velo;
    • - l’osso ioide si alza e la base linguale si sposta in alto e in dietro spingendo il bolo in faringe ;
    • - la faringe si contrae dando luogo ad un’onda peristaltica
  • DEGLUTIZIONE
    • 4. fase esofagea:
    • - trasferimento degli alimenti dall’ipofaringe allo stomaco, mediante la peristalsi primaria
    • - la distensione dell’esofago innesca poi la peristalsi secondaria
    • La disfagia causata dalle malattie neurologiche coinvolge in modo primario le prime due fasi della deglutizione ed è definita disfagia neurogena.
  • CONTROLLO CENTRALE
    • Per molti anni si è ritenuto primario il controllo da parte del tronco encefalico .
    • Strutture corticali e sottocorticali (il giro pre e post-centrale, le cortecce cingolata anteriore ed insulare).
    • STUDI FUNZIONALI: fMRI con segnale bold evidenziano una differenza di attivazione a seconda dei compiti richiesti: si ha infatti a) attivazione prevalente dei networks motori nei compiti semplici ed un’
    • b)attivazione delle regioni corticali e sensitive nei compiti complessi inerenti la deglutizione.
  • DEGLUTIZIONE
    • glosso-faringeo vago (n.l.s.) ‏
    • NUCLEO DEL TRATTO SOLITARIO
    • (raccolta stimoli sensoriali, coord. degl./resp.) ‏
    • FORMAZ. RETICOLARE VENTRO-MEDIALE
    • (in prossimità del nucleo ambiguo) ‏
    • nucleo nucleo nucleo nucleo nucleo
    • V VII IX X XII
    STRUTTURE SOPRANUCLEARI (corteccia frontale, insula, nuclei della base) e nel cervelletto .
    • glosso-faringeo vago (n.l.s.) ‏
    • NUCLEO DEL TRATTO SOLITARIO
    • (raccolta stimoli sensoriali, coord. degl./resp.) ‏
    • FORMAZ. RETICOLARE VENTRO-MEDIALE
    • (in prossimità del nucleo ambiguo) ‏
    • nucleo nucleo nucleo nucleo nucleo
    • V VII IX X XII
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  • Disfagia neurogena
    • Nel 2010 negli U.S.A. 16.500.000 pazienti hanno richiesto uno specifico trattamento per la disfagia di origine neurologica.
    • La D. neurogena ha implicazioni prognostiche differenti a seconda che si manifesti nelle fasi acute (stroke, trauma cranico), in cui la prognosi è positiva, o nelle malattie neurodegenerative , dove il decorso è invece cronico e progressivo.
  • Disfagia neurogena
    • Tipici segni e sintomi sono:
    • - episodi di tosse e soffocamento durante l’assunzione di cibo;
    • - difficoltà a deglutire le secrezioni orofaringee;
    • - sensazione di arresto del bolo in gola;
    • - rigurgito nasale;
    • - disfonia;
    • - disartria.
  • Disfagia neurogena
    • In taluni casi può prodursi una aspirazione laringea silente per diminuzione o assenza del riflesso della tosse.
    • Esistono alcuni indicatori clinici di possibile aspirazione silente:
    • - ridotta escursione laringea durante la deglutizione;
    • - debolezza della tosse volontaria o riflessa,
    • - congestione delle vie aeree superiori,
    • - dolore toracico non cardiaco.
  • Disfagia Neurogena
    • Le complicanze della Disfagia sono:
    • - disidratazione,
    • - malnutrizione,
    • - laringospasmo,
    • - broncospasmo,
    • - polmonite ab ingestis
    • - asfissia.
  • VIDEOFLUOROSCOPIA
    • Mantiene il suo ruolo chiave nella disfagia di origine neurologica grazie alla possibilità di valutare in modo completo e dinamico tutte le fasi della deglutizione e alla sua alta sensibilità e specificità nell’evidenziare la presenza di inalazione.
    • La VFS non può essere condotta su tutti i pz perché alcuni pz di questo tipo non possono essere mobilizzati e per la complessità della tecnica.
  •  
  • Studio Fibroendoscopico della Deglutizione
    • Introdotto negli anni ’80, lo è facile, di basso costo, ben tollerato dal paziente, ripetibile. Permette di indicare la più sicura via di somministrazione del cibo per la disfagia in corso (alimentazione per bocca, sondino naso-gastrico e PEG) al fine di ridurre al minimo il rischio di polmonite ab ingestis.
  •  
  • SLA DISFAGIA
    • Nel 30% dei casi è sintomo di esordio della SLA
    • Nel corso della malattia compare nell’80% dei casi
    • Disfagia mista , per interessamento sia del I che del II motoneurone
  • DISFAGIA
    • Risultano deficitarie le prime tre fasi della deglutizione (preparatoria orale, orale e faringea) fino a che la progressione rende impossibile per il paziente l’assunzione del cibo per os
  • DISFAGIA
    • Il meccanismo fisiopatologico della disfagia nella SLA sembra legato alla degenerazione delle proiezioni cortico-bulbari sia inibitorie che eccitatorie sui centri bulbari della deglutizione
  • SLA DISFAGIA
    • Risultando deficitarie le prime tre fasi della deglutizione (preparatoria orale, orale e faringea)
    • inizialmente i rischi maggiori saranno legati all’assunzione di liquidi per deficit di controllo orale del bolo e conseguente aspirazione predeglutitoria fino a che la progressione rende impossibile per il paziente l’assunzione del cibo per os
  • SLA DISFAGIA
    • Successivamente con l’evoluzione della malattia si avranno difficoltà nell’assunzione di alimenti semisolidi e solidi anche per l’associazione di ulteriori segni clinici quali il ritardo nell’elicitazione del riflesso faringeo, la ridotta escursione laringea e la incordinazione faringo-laringea
  • Disfagia SLA
    • Il sondino naso-gastrico serve a bypassare le insufficienze soprattutto della fase faringea anche se non garantisce completamente dai rischi di aspirazione, può rimanere in sede al massimo qualche settimana, altrimenti può essere causa di decubiti o elicitazione di riflessi determinanti spasmi dello sfintere esofageo superiore.
    • La gastrostomia sotto forma di PEG rappresenta una comoda soluzione anche temporanea per molte disfagie. Bisogna comunque tenere presente che neanche la PEG garantisce in modo assoluto contro l’aspirazione tracheo-bronchiale che è comunque possibile con il meccanismo del reflusso e per la aspirazione di saliva.
    • La nutrizione parenterale consente per periodi di breve e media durata l’apporto idrico-alimentare quando non sia possibile alcun meccanismo deglutitorio o enterale.
  • STROKE
    • 50.000 decessi all’anno sono causati da polmonite ab ingestis secondaria a stroke negli USA.
    • L’incidenza della Disfagia nello stroke varia dal 19% all’81% dipendendo dal metodo usato per la diagnosi, dal periodo intercorso tra la diagnosi e lo stroke e dal tipo di lesione. L’incidenza è maggiore nelle lesioni del tronco dell’encefalo rispetto alle lesioni emisferiche. La D. tende a risolversi spontaneamente nel corso delle prime settimane dall’inizio dello stroke in una percentuale superiore al 50%.
  • STROKE
    • Con la VFS non sono rilevabili modificazioni patognomoniche nello stroke, sebbene si evidenzino una serie di alterazioni della fase orale e faringea con differenze relative alla localizzazione dell’evento vascolare.
    • Nello stroke emisferico sinistro :
    • è coinvolta soprattutto la fase orale mentre in quello dell’emisfero destro :
    • la fase faringea con fenomeni più frequenti di aspirazione.
    • Nelle lesioni bilaterali e troncali come nella sindrome di Wallenberg. Entrambe le fasi sono compromesse
  • Sclerosi Multipla e VFS
    • Incidenza della D.> 30% dei casi e fino all’80% nelle forme avanzate e con coinvolgimento troncale.
    • Può essere presente anche in soggetti asintomatici per cui nei casi in cui si sospetta una aspirazione silente bisognerebbe ricorrere alla VFS o alla FESS.
    • Con la VFS si può diagnosticare il meccanismo patofisiologico della aspirazione.
    • Nella SM è frequente la disfunzione dello UES e questo è rilevabile solo mediante VFS associata o meno a manometria.
  • PARKINSON e VFS
    • Il 50% dei pz affetti presenta disturbi della deglutizione di grado modesto ma spesso misconosciuti dal pz.
    • Si evidenziano:
    • - alterazione nella preparazione del bolo per i ripetuti movimenti propulsivi della lingua;
    • - aumento del tempo di transito orale e triggering ritardato della fase faringea con difficoltà nell’inizio della fase automatica della deglutizione;
    • - inizio ritardato della elevazione laringea;
    • - ridotto tilting epiglottico;
    • - stasi nei seni piriformi alla fine della deglutizione .
  • Grazie per l’attenzione
  • DISFAGIA
  • DISFAGIA
  • TRAUMI CRANICI e VFS
    • Il 60-70% dei gravi traumi cranici seguiti da coma presenta vari gradi di disfunzione della deglutizione al risveglio.
    • In particolare nel 60% dei soggetti si assiste ad una riorganizzazione del pattern motorio a causa della sospensione funzionale e ad una difficoltà nell’iniziare lo schema di performance motoria principalmente fase di preparazione e fase orale.
    • Ciò dipende dalle lesioni dei centri della deglutizione, delle vie cortico-bulbari, delle vie cortico-spinali o del motoneurone periferico.
    • In tutti questi casi l’alterazione è presente sia nella fase orale che faringea con alterazione della componente volontaria e automatica della deglutizione.
  • TRAUMI CRANICI e VFS
    • Indicazioni per la VFS sono:
    • Dubbi correlati al coinvolgimento per esempio della sola componente volontaria della deglutizione essendo intatta la componente automatica;
    • Valutazione della presenza e se presente quantificazione della inalazione;
    • Possibilità, sulla base dei dati ottenuti, di prevedere tecniche specifiche di riabilitazione.
  • CONTROLLO CENTRALE
    • Con l’avanzare dell’età si è notato un maggiore coinvolgimento dell’emisfero destro nel controllo della deglutizione con la conseguenza clinica che danni dell’emisfero destro negli anziani (stroke, traumi cranici) comportano una disfagia più grave.
    • C’è una differenza nell’attivazione corticale durante la deglutizione tra il giovane e l’anziano sano, perché quest’ultimo attiva un numero maggiore di regioni corticali rispetto a uno stesso compito richiesto. Questo coincide con il maggior impegno clinico richiesto all’anziano per la deglutizione rispetto al giovane .
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  • Deglutizione fisiologica: ruolo del sistema nervoso
    • Il processo della deglutizione è il risultato di una complessa serie di eventi armonizzati e coordinati tra loro dall’attività dei centri situati nel tronco encefalico (nucleo ambiguo e nucleo del tratto solitario), nelle strutture sopranucleari (corteccia frontale, insula, nuclei della base) e nel cervelletto .
    • Nelle quattro fasi della deglutizione ( preparatoria orale , orale , faringea , esofagea ) i nervi cranici sono variamente coinvolti.
  • Nervi Cranici
    • Fase preparatoria orale (volontaria) ‏ :
    • Preparazione del bolo per la deglutizione
    • Nervi: V, VII, IX, X, XII
    • Fase orale (volontaria 1 sec) ‏ :
    • Spostamento del bolo verso l’ostio delle fauci
    • Nervi: V, VII, IX, X, XII
  • Nervi Cranici
    • Fase Faringea (involontaria < 0.5 sec) ‏ :
    • Chiusura del palato molle contro la parete faringea
    • Chiusura delle corde vocali e protezione dell’adito laringeo
    • Peristalsi faringea
    • Elevazione della laringe e abbassamento dell’epiglottide sull’adito laringeo
    • Rilasciamento del muscolo cricofaringeo
    • Nervi: V, IX, X
  • Nervi Cranici
    • Fase esofagea (involontaria 8-20 sec) ‏ :
    • Trasporto del bolo nello stomaco
    • Nervi cranici: X
    • La disfagia causata dalle malattie neurologiche coinvolge in modo primario le prime due fasi della deglutizione ed è definita disfagia neurogena .
  • Disfagia neurogena
    • In entrambi i casi è associata con:
    • aumento del rischio di polmonite ab ingestis, malnutrizione e disidratazione;
    • aumento secondario della morbilità e della mortalità, riduzione della qualità della vita e aumento della spesa pubblica.
  • Deglutizione
    • Abilità a convogliare sostanze solide, liquide, gassose o miste dall’esterno allo stomaco.
    • È suddivisibile schematicamente in più fasi:
    • Fase 0 : preparazione extraorale del cibo;
    • Fase 1 : assunzione degli alimenti e preparazione intraorale del bolo (salivazione-detersione buccale);
  • Deglutizione
    • Fase 2 : stadio orale (convogliamento del bolo verso l’ostio delle fauci ed elicitazione del riflesso della deglutizione faringea).
    • Comincia la deglutizione riflessa e non volontariamente gestibile. I loci grilletto (trigger) sono numerosi e collocati soprattutto in corrispondenza dell’istmo delle fauci e della parete posteriore dell’orofaringe.
    • Fase 3 : stadio faringeo (transito del bolo attraverso il faringe ed incrocio della via respiratoria).
    • Il transito del bolo è conseguenza di tre meccanismi: spinta linguale, suzione per pressione negativa creata dall’ipofaringe, contrazione faringea
  • Deglutizione
    • I meccanismi della fase 3 si realizzano in un tempo brevissimo (inferiore al secondo) e schematicamente si possono riassumere in:
      • Elevazione del velo e inizio della contrazione faringea
      • A velo innalzato, peristalsi faringea con contrazioni in discesa
      • Posteriorizzazione della lingua con movimento anterosuperiore dell’osso ioide
      • Movimento anterosuperiore della laringe con chiusura della glottide e inizio del rilasciamento dello sfintere esofageo superiore.
    • Questa fase è estremamente complessa ed è sotto il controllo del centro bulbare.
    • Fase 4 : stadio esofageo
    • Fase 5 : stadio gastrico.
  •  
  • Sclerosi Laterale Amiotrofica
    • Il meccanismo fisiopatologico della D. nella SLA sembra legato alla degenerazione delle proiezioni cortico-bulbari inibitorie ed eccitatorie sui centri bulbari della deglutizione (si riduce il controllo della corteccia sul bulbo).
    • Risultano deficitarie inizialmente le prime tre fasi della deglutizione (preparatoria orale, orale, faringea) fino a che la progressione rende impossibile per il pz l’assunzione di cibo per os.
  • Fasi coinvolte, sintomi o segni, fisiopatologia
    • Fase preparatoria orale :
    • debole chiusura delle labbra, le particelle di cibo si accumulano nei solchi della bocca (ipostenia dell’orbicolare della bocca, della lingua e del buccinatore) ‏
    • ridotta capacità di masticare (ipostenia dei muscoli masticatori) ‏
    • Fase orale :
    • tosse e senso di soffocamento prima di deglutire (movimenti linguali deboli e poco coordinati con caduta del cibo nelle vie aeree aperte) ‏
  • Fasi coinvolte, sintomi o segni, fisiopatologia
    • Fase faringea :
    • reflusso dal nasofaringe di cibo e liquidi durante la deglutizione (defitaria chiusura del palato molle contro il faringe) ‏
    • tosse e senso di soffocamento durante la deglutizione (deficitario movimento di innalzamento della laringe e deficitaria chiusura dell’epiglottide) ‏
    • tosse e soffocamento dopo la deglutizione (ridotta peristalsi con ristagno di cibo in faringe che determina aspirazione dopo la deglutizione) ‏
  • Protocollo Diagnostico
    • La semeiotica della disfagia comprende la valutazione diretta, non strumentale, degli organi coinvolti nella deglutizione ( bedside examination ) e diverse tecniche di indagine strumentale che hanno indicazioni diverse e sono tra loro complementari.
    • In maniera particolare la fibrolaringoscopia (FESS) e la videofluoroscopia (VFS) occupano un posto di assoluto rilievo nella valutazione del pz disfagico e devono assolutamente integrare l’osservazione diretta.
  • Bedside Examination
    • È la valutazione diretta del pz che lamenta disfagia e si divide in tre parti:
      • Anamnesi e raccolta delle informazioni cliniche
      • Esame diretto
      • Test di alimentazione
    • I risultati relativi alle prove effettuate vengono riportati utilizzando un punteggio che va da 2 (struttura o funzione normale), a 1 (struttura o funzione compromessa) a 0 (deficit grave o totale).
    • La valutazione deve essere condotta in ambiente tranquillo in assenza di elementi di distrazione.
  • VFS E FESS
    • Attualmente nessun esame strumentale può essere definito come ideale per lo studio della deglutizione ma esiste piuttosto una complementarietà tra le informazioni fornite da ciascuno nell’obiettivo di ottenere una corretta e precoce presa in carico del paziente con disfagia.
  • VIDEOFLUOROSCOPIA
    • Mantiene il suo ruolo chiave nella disfagia di origine neurologica grazie alla possibilità di valutare in modo completo e dinamico tutte le fasi della deglutizione e alla sua alta sensibilità e specificità nell’evidenziare la presenza di inalazione.
    • La VFS non può essere condotta su tutti i pz perché alcuni pz di questo tipo non possono essere mobilizzati e per la complessità della tecnica.
  • Disfagia Neurogena
    • Essenziali gli esami di neuroimaging (TC,RM).
    • I grossi stroke emisferici (legati a processi aterotrombotici delle carotidi o dei grossi vasi originanti dal circolo di Willis) causano disfagia attraverso un danno delle vie cortico-bulbari (piramidali) che connettono i centri di controllo corticali per la deglutizione (regione frontale inferiore) con i nuclei bulbari che controllano le funzioni motorie della deglutizione stessa.
    • Nel caso degli stroke lacunari dovuti a patologia delle piccole arterie penetranti nel parenchima cerebrale, sono concomitanti ipertensione arteriosa, invecchiamento e diabete mellito.
  • Disfagia Neurogena
    • Gli stroke lacunari interrompono le vie cortico-bulbari nel loro decorso nella sostanza bianca del centro semiovale o della capsula interna.
    • Lesioni vascolari degli emisferi o del tronco cerebrale determinano generalmente disfagie unilaterali, mentre infarti lacunari multipli sono responsabili della paralisi pseudobulbare causa di D. emisferica bilaterale.
    • Gli stroke del tronco cerebrale causano una D. di maggiore gravità rispetto alle lesioni emisferiche e nell’ambito di queste ultime un interessamento in sede emisferica ds è associato a disfagia più grave in quanto viene compromessa la fase faringea della deglutizione con conseguente rischio di aspirazione.
  • Disfagia Neurogena
    • La D. nello stroke emisferico è caratterizzata da un marcato rallentamento nell’innesco del riflesso deglutitorio, da frequente aspirazione di liquidi con elevato rischio di polmonite ab ingestis e da significativo residuo in faringe.
    • Nella sindrome pseudobulbare è invece stato osservato sia un riflesso della deglutizione alterato e prolungato, sia una incoordinazione dei muscoli dello sfintere esofageo superiore.
  • Sclerosi Laterale Amiotrofica
    • Nel 30% dei casi la D. è il sintomo d’esordio della SLA e nel corso della malattia compare nell’80% dei casi. È una disfagia mista da interessamento del motoneurone centrale (paralisi pseudobulbare) e del II motoneurone situato nei nuclei motori del tronco encefalico (paralisi bulbare).
    • II motoneurone (paralisi bulbare): emotività normale, linguaggio nasale, deglutizione difficile da iniziare, lingua flaccida con fascicolazioni, riflesso masseterino normale o assente.
    • I motoneurone (paralisi pseudobulbare): emotività labile, linguaggio da “paperino”, disfagia, lingua spastica, riflesso masseterino aumentato, policinetico.
  • Disfagia SLA
    • È evidente che essendo la D. nella SLA prevalentemente legata alla fase orale e propulsiva (in quanto legata ad una progressiva diminuzione della forza e della agilità della muscolatura delle strutture buccali), almeno inizialmente i rischi maggiori saranno legati all’assunzione di liquidi per deficit di controllo orale del bolo e conseguente aspirazione predeglutitoria.
    • Successivamente con l’evoluzione della malattia si avranno difficoltà nell’assunzione di alimenti semisolidi e solidi anche per l’associazione di ulteriori segni clinici quali il ritardo nell’elicitazione del riflesso faringeo, la ridotta escursione laringea e la incordinazione faringo-laringea.
  • STROKE E VFS
    • C’è un aumento della durata della fase orale con stasi del bolo nella cavità orale, deficit della propulsione della lingua, ritardo nell’inizio della fase faringea con possibilità di aspirazione predeglutitoria nella propulsione faringea, possibilità di conseguenze asimmetriche dovute a paralisi faringee monolaterali e possibilità di chiusura incompleta dello sfintere laringeo a causa di ridotta elevazione ioidea e laringea, ridotta discesa epiglottica e ridotta chiusura delle corde vocali con secondaria aspirazione durante la deglutizione, stasi del bolo nell’ipofaringe e disfunzione dello Sfintere Esofageo Superiore con secondaria aspirazione postdeglutitoria.
    • La prognosi più negativa si ha in presenza di un transito orale ritardato, di un riflesso deglutitorio ritardato o assente, di penetrazione.
  • AGING e VFS
    • Ritardo nell’inizio del riflesso deglutitorio (usualmente non oltre 1 secondo), aumento della stasi orale e faringea, fase prolungata di apertura dello UES.
    • Nei vecchi è più frequente la penetrazione del bolo sopra le corde vocali ed è spesso associata con una riduzione della sensibilità faringo-laringea con riduzione secondaria dell’efficacia del riflesso della tosse. La D. orofaringea nelle persone anziane non è dovuta al fisiologico deterioramento della deglutizione ma alle specifiche patologie che affliggono le persone anziane.
    • La D. legata alla Demenza di Alzheimer e alle altre forme di demenza è la causa più comune di malnutrizione e disidratazione. Nella maggior parte dei casi è coinvolta più la fase orale che faringea della D. Nel 50% dei pz Alzheimer è stato evidenziato un livello minimo di aspirazione del contrasto alla VFS, nel 24% una aspirazione massiva.
  •  
  • SLA Sintomi
    • DISFAGIA come segno di compromissione bulbare
    • DISARTRIA come segno di compromissione bulbare distinta dalla DISFONIA per ipomobilità cordale e ipofunzione del mantice respiratorio
    • DISPNEA per paresi e atrofia della muscolatura respiratoria
  • Trattamento
    • La D. è trattata con interventi di sostegno come la modificazione della dieta, l’uso di manovre compensatorie durante il pasto per favorire la deglutizione e infine il posizionamento di sondino naso-gastrico e di PEG (gastrostomia per via endoscopica).
  • Progressione della disfagia nella SLA
    • 1) normali abitudini alimentari
    • 2) iniziali problemi di alimentazione per:
    • - fatica dei muscoli della masticazione
    • - accumulo del cibo nei solchi della bocca
    • - senso di corpo estraneo in gola
    • - scolo di liquidi dalla bocca
  • Progressione della disfagia nella SLA
    • 3) Necessità di cambiamenti della consistenza della dieta:
    • - difficoltà ad iniziare la D.
    • - raucedine,voce umida,aspirazione
    • - perdita di piacere nel mangiare
    • - passaggio ad una dieta di consistenza morbida e omogenea
    • 4) Necessità di nutrizione enterale:
    • - aspirazione di cibi e liquidi
    • - aumentata faticabilità durante il pasto
    • - tempo di assunzione del pasto prolungato a causa degli sforzi per impedire il soffocamento
    • 5) Cessazione di assunzione dei cibi per os:
    • - aspirazione di saliva
  • SLA e VFS
    • Per quanto riguarda i cibi solidi, viene riferita sensazione di sospensione del bolo al livello esofago-cervicale dovuta ad apertura incompleta e ritardata dell’UES e al rallentamento della peristalsi esofagea.
    • Si evidenzia un ridotto controllo del bolo orale e della lingua, ridotta propulsione della lingua, ritardato inizio della fase faringea e della chiusura laringea associata con una disfunzione dell’UES. L’inalazione può essere pre-intra-postdeglutitoria.