Diferentes perspectivas y enfoque practico de fa

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  • El estudio REMEFA (Registro Mexicano de Fibrilación Atrial) aún no está publicado, pero se han conocido algunos datos en previos en presentaciones orales, donde se desprende que es la arritmia más común en México y en las salas de urgencias y que el 60% se encuentra asosiado a hipertensión, la cual se da en el 30% de la población adulta en México según la encuesta ENSANUT 2006
  • Esta diapositiva es para explicar las causas de tromboembolismo en FA de manera secuencial
  • Esta gráfica es para demostrar lo severidad y la mortalidad en eventos de fibralación atrial
  • Se inicia hablando de la terapia actual de prevención de eventos embólicos para que en las siguientes diapositivas se haga un repaso histórico de como ha evolucionado y las evidencias para hacer esta terapia.
  • Respuesta: 4: Persistente de larga duración
  • Respuesta: 1: Documentar la FA mediante ECG para registrarla y saber la respuesta ventricular
  • Despuésde documentar la FA el primer paso en el flujograma de tratamiento es decidir e iniciar anticoagulación o antiagregación oral
  • El puntaje en esta paciente es III, ya que hay afectación a la vida normal, la paciente siente palpitaciones y disnea y no puede realizar normalmente sus actividades cotidianas, esto puede ser debido también a la respuesta ventricular media rápida
  • Respuesta: 4 hipertension un punto, mujer un punto, edad 2 puntos
  • We used the Swedish Atrial Fibrillation cohort study, a nationwide cohort study of 182 678 subjects with a diagnosis of AF at any Swedish hospital between 1 July 2005 and 31 December 2008, who were prospectively followed for an average of 1.5 years (260 000 years at risk).With the use of the National Swedish Drug Registry, all patients who used an oral anticoagulant anytime during follow-up were identified. Most of the analyses were made on a subset of 90 490 patients who never used anticoagulants. Risk factors for stroke, the composite thromboembolism endpoint (stroke, TIA, or systemic embolism), and bleeding, and the performance of published stroke and bleeding risk stratification schemes were investigated.
  • Respuesta: 2 puntos (hipertensión y edad) a partir de 3 es de alto riesgo
  • Respuesta: Dabigatrán por la menor incidencia de hemorragias intracraneales otra respuesta correcta sería warfarina
  • Esquema de tratamiento según la puntuación CHADS-VASc, cabe recalcar que al momento de hacer las guías no estaba aprobado el Rivaroxaban ni el apixaban por la FDA ni por la cofepris, por ahora ya está aprobado el Rivaroxabán por la cofepris
  • RESPUESTA: CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
  • El estudio SPAF ha sido el único en demostrar significativamente beneficio de la terapia con ASA.
  • Esta gráfica es tomada del metanálisis de Hart donde se observa un efecto discreto de la terapia antiagregante contra placebo para la prevención de eventos. En total se analizaron 8 estudios con ASA en 4876 pacientes
  • La Warfarina es claramente superior a Placebo
  • Estudios de Warfarina vs Antiagregantes plaquetarios, demostrando superioridad de warfarina
  • El porcentaje de hemorragias de la combinación ASA + Clopidogrel fue mayor que ASA sola, particularmente del tracto grastrointestinal.y de hemorragias intracraneanas. Cuando se comparó Warfarina vs la combinación hubo una prevención notable de eventos con hemorragias mayores iguales pero mas hemorragias menores con la combinación de antiagregantes. El beneficio clínico neto se refiere a la relación de eventos de embolia + sangrados
  • El estudio SPAF III fue un estudio muy importante ya que demostró que la WARFARINA es claramente superior a las dosis de INR adecuadas con igual evento de sangrados tanto mayores como menores
  • Aunque la p fue de 0.67, se observa una tendencia a ser mayores los eventos con warfarina a dosis baja, sin lograr lo que tanto se quería disminuir los eventos de sangrado tanto mayor como menos
  • Esta diapositiva es para recalcar que la anticoagulación oral es el tratamiento más efectivo para prevenir la embolia y que la asociación de aspirina + clopidogrel no es superior y solo se deberá reservar en los casos de alergia al anticoagulante, y además el porcentaje de sangrado es igual en ambos grupos
  • Esta es la justificación de porque tener INR entre 2 y 3, idealmente entre 2 y 2.5 para disminuir al máximo la posibilidad de eventos embólicos y de hemorragias
  • Diferentes perspectivas y enfoque practico de fa

    1. 1. Diferentes Perspectivas y Enfoques Prácticosen la Prevención de la Enfermedad Vascular Cerebral en FA 1er Curso Internacional sobre CoagulaciónTrombosis y Enfermedad Cardiovascular Dr. Gerardo Rodríguez Diez Jefe Arritmias ABC Santa Fé, Vocal de Electrofisiología ANCAM Adscrito al servicio de hemodinamia CMN 20 de Noviembre Editor página web SOMEEC Y ANCISSSTE: www.someec.com www.ancissste.org
    2. 2. Objetivoso Epidemiologíao Mecanismo de Prodcuccióno Tromboembolismo en FAo Abordaje terapeúticoo Evolución de la terapia y nuevos anticoagulanteso Conclusiones
    3. 3. Introduccióno Es la arritmia cardíaca sostenida más común • Afecta 2.2 millones de pacientes en E.U.A. • En Europa la incidencia es de 5.5% • En México no hay estadísticas (REMEFA) • Arritmia más común en urgencias • 60% asociada a HASo La prevalencia aumenta con la edad • 70% ocurre entre 65 – 85 añoso Es más frecuente en hombres que en mujeres • Estudio de Framinghan con seguimiento de 38 años, hombres 50% mas propensos Sanoski C. J Manag Care Pharm. 2009
    4. 4. Mecanismos de Produccióno El desarrollo de la F.A. depende • Un factor desencadenan te • Substrato anatómico capaz del inicio y la perpetuación
    5. 5. Mecanismos de Produccióno La F.A. se produce cuandoo Enlentecimiento de la conducción con estímulos repetidos • Istmo Atrio- Pulmonaro Células de despolarización muy rápida • Sistemas de rotores
    6. 6. Tromboembolismo en FAo En la FA existen impulsos atriales desorganizados • Hay actividad eléctrica • No hay actividad mecánicao Deterioro en la función mecánica • Estasis sanguíneo • Aumenta la formación de trombos, particularmente en la orejuelao La FA provoca un estado protrombótico • Aumento en los niveles plasmáticos de factor de Von Willebrand (daño endotelial y endocárdico)
    7. 7. Tromboembolismo en FAo Triada de Virchow • Disfunción endotelial • Estasis sanguíneo • Estado de Hipercoagulabilidado La orejuela izquierda es la zona con flujo mas lento y más propensa a formar trombos • Está zona no se aprecia con eco TT, requiere de eco transesofágico para asegurar el Dx • Se empiezan a formar en menos de 48hs
    8. 8. La FA incrementa el riesgo de EVCo El EVC cardioembólico tiene un porcentaje 25% mortalidad en 30 díaso El EVC relacionado con la FA tiene 50% de mortalidad en un 1 añoWolf PA, et al. Stroke 1991;22:983-988; Rosamond W et al. Circulation. 2008;117:e25–146; Hart RG, et al. J Am Coll Cardiol 2000;35:183-187; Lin H-J, et al. Stroke 1996; 27:1760-1764; Marini C, et al. Stroke 2005;36:1115-1119.
    9. 9. Severidad de EVC en pacientes con FAEfecto del primer EVC isquémico en pacientes con FA (n=597) 1 60% 50% % de pacientes 40% 30% 20% 10% 0% Incapacitantes Fatales Gladstone DJ et al. Stroke. 2009; 40:235- 240
    10. 10. Terapia Anticoagulante Actualo El Tratamiento preventivo de los eventos embólicos en FA ha cambiado desde 2006o la terapia de anticoagulación oral es la herramienta más eficaz para la prevención de eventos en moderado y alto riesgoo La terapia antiagregante plaquetaria ha quedado en segundo término y en duda, para pacientes con bajo riesgoo El puntaje CHA2DS2-VASc y HAS-Bled, son una estrategia adecuada para identificar el riesgo y decidir el tipo de terapia anticoagulante • Valora seguridad y Eficacia
    11. 11. Caso Clínicoo Mujer de 78 años, con fibrilación auricular e hipertensión arterial de 5 años de diagnóstico con tratamiento irregular
    12. 12. PREGUNTASo ¿Cómo se clasificaría la FA? 1. Paroxística 2. Permanente 3. Persistente 4. Persistente de larga duración
    13. 13. ¿Cuál es el primer paso en el Abordaje Terapeúticoabordaje terapeútico de estapaciente?1.Documentar la FA2.Control del Ritmo3.Dar Anticoagulación4.Control de la Frecuencia
    14. 14. EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines, Guías Mexicanas de FA CENETEC. www.someec.com
    15. 15. EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines, Guías Mexicanas de FA CENETEC. www.someec.com
    16. 16. Riesgo Tromboembólicoo ¿Cuál es el riesgo de evento tromboembólico en esta paciente, según el cha2ds2- vasc? 1. 2 2. 3 3. 4 4. 5
    17. 17. Evaluación del riesgo de ACV con CHA2DS2-VAScCriterios CHA 2 DS 2 -VASc Puntuació nCongestive heart failure 1(Insuficiencia cardiacacongestiva) / Disfunciónventricular izquierdaHypertension (Hipertensión) 1Age (Edad) ≥ 75 años 2Diabetes mellitus 1Stroke (ACV)/ataque isquémico 2transitorio/TEVascular disease (vasculopatía) 1(infarto de miocardio previo,arteriopatía periférica o placaaórtica)Age (Edad) 65-74 años 1Sex category (categoría sexual) 1(es TE = tromboembolia decir, sexo femenino) EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines 17
    18. 18. CHADS2 CHA2DS2VASc CHADS2 Patients Adjusted CHA2DS2- Patients (n Adjusted score stroke rate VASc = 7329) stroke (n = 1733) %/year score rate (%/year) 0 120 1.9 0 1 0 1 422 1.3 1 463 2.8 2 1230 2.2 2 523 4.0 3 1730 3.2 4 1718 4.0 3 337 5.9 5 1159 6.7 4 220 8.5 6 679 9.8 5 65 12.5 7 294 9.6 8 82 6.7 6 5 18.2 9 14 15.2From
    19. 19. VALIDACION European Heart Journal (2012) 33, 1500–1510
    20. 20. VALIDACION (ECV) European Heart Journal (2012) 33, 1500–1510
    21. 21. Un puntaje ≥ 3 indica alto riesgo de sangrado, por lo que el paciente deberá tener vigilancia estrecha con cualquiertratamiento (antitrombótico o anticoagulante) 21 EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines
    22. 22. Riesgo de Sangradoo ¿cuál es el riesgo de sangrado según el puntaje HAS-BLED? 1. 1 2. 2 3. 3 4. 4
    23. 23. Profiláxis Antitrombóticao ¿Cuál sería el tratamiento de elección? 1. Aspirina 2. Aspirina + clopidogrel 3. Warfarina 4. Dabigatrán 150mg 5. Dabigatrán 110 mg 6. Rivaroxabán 7. apixabán
    24. 24. Tx según el puntaje de riesgo PuntuaciónCategoría de riesgo Tratamiento recomendado CHA 2 DS 2 VASc Ácido acetilsalicílico 75-325 mg diarios oSin factores de riesgo 0 sin tratamiento antitrombótico (preferir no dar tratamiento antitrombótico) Ácido acetilsalicílico 75-325 mg diarios oUn factor de riesgo anticoagulantes orales (INR 2.0-3.0, 1 meta 2.5)* (preferir anticoagulación oral)clínicamente relevante o Dabigatrán (Nuevos Anticoagulantes Orales)Cualquier factor de riesgo Warfarina (INR 2.0-3.0, meta 2.5) omayor o ≥ 2 factores de ≥2 Dabigatrán ( Nuevos Anticoagulantesriesgo clínicamente Orales)relevantes Modificado de: EHRA/ESC Guidelines: Camm J et al. Eur Heart J 2010; www.escardio.org/guidelines, Guías Mexicanas de FA CENETEC. www.someec.com
    25. 25. TRATAMIENTOo ¿CUÁL SERÍA EL SIGUIENTE PASO EN ESTA PACIENTE? 1. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA 2. CDV FARMACOLÓGICA 3. ABLACIÓN DE VENAS PULMONARES 4. CONTROL DE FRECUENCIA
    26. 26. Historiao ¿Cómo se llegó a la conclusión que la anticoagulación oral es la mejor terapia profiláctica antitrombótica en fa? • Antiagregación • Anticoagulación • Nuevos anticoagulantes orales
    27. 27. Antiagregantes Plaquetarios en la Prevención de Eventos Embólicos
    28. 28. Evolución de la Terapeúticao Estudio SPAF1 • Primero en demostrar beneficio de ASA vs Placebo • Dosis de 325 mgo Otros Estudios • Datos contradictorios • Muestras Heterogeneas • Dosis de 50 a 1000 mgo Hart y cols: Revisión tipo Cochrane en 2007 • Revela el papel real de la antiagregación oral SPAF 1. Circulation 199; 84:527-39, Hart RG et al. Annals of Internal Medicine 2007
    29. 29. Heart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Meta-analysis: Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007; 12: 857-67
    30. 30. Anticoagulantes Orales en la Prevención de Eventos Embólicos
    31. 31. Warfarina vs Placeboo Se analizaron 6 estudios con un total de 2900 pacientes • Warfarina vs placebo o control • Disminución del RR en 64% • La dosis de Warfarina fue ajustada para alcanzar INR entre 2-3 Bassand JP. Review of atrial fibrillation outcome trials of oral anticoagulant and antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324
    32. 32. Warfarina vs Antiagreganteso Warfarina vs ASA • 9 estudios con 3647 ptso Warfarina vs otros antiplaquetarios • 3 estudios con 8101 ptso En total 12 estudios con 11478 pts • Edad promedio 70 años • Por lo menos un factor de riesgo • Warfarina disminución del RR en 37% Heart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Meta-analysis: Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation. Ann Intern Med 2007; 12: 857-67. Clínicas Mexicanas de FA 2012, en prensa
    33. 33. Warfarina vs Terapia Antiagregante dualo Estudio ACTIVE A • ASA + Clopidogrel (75-100 + 75)vs ASA + Placebo (75-100) • Eventos: 6.8% vs 7.6% p= 0.01 • Hemorragias: 2% vs 1.3% p=<0.001o Estudio ACTIVE W • Warfarina vs ASA + Clopidogrel • Eventos: 3.93% vs 5.6% p= 0.0003 • Beneficio Clínico Neto: 6.45% vs 8.32% p=0.0008 Bassand JP. Review of atrial fibrillation outcome trials of oral anticoagulant and antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324. Clínicas Mexicanas de FA 2012 en prensa
    34. 34. Warfarina dosis altas vs Dosis bajaso Estudio SPAF III • Warfarina INR 2-3 vs Warfarina INR 1.2-1.5 + ASA 300mg • Resultados Contundentes • Dificultad para mantener INR bajos • Eventos: 1.9% vs 7.9% p=<0.0001 • Sangrado: 2.1% vs 2.4% p= NS Bassand JP. Review of atrial fibrillation outcome trials of oral anticoagulant and antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324 Clínicas Mexicanas de FA 2012, en prensa
    35. 35. Warfarina ajustada vs Warfarina dosis fijao Estudio AFASAK 2 • Warfarina ajustada (INR 2-3) vs Warfarina a dosis baja y fija (1.25 mg / dia) con y sin ASA (300mg) a 3 añoso Eventos primarios • Warfarina dosis baja 5.8% • Warfarina dosis baja + ASA 7.2% • ASA 3.6% • Warfarina dosis ajustada 2.8%o Eventos de Sangrado • Sin diferencias significativas entre los grupos Bassand JP. Review of atrial fibrillation outcome trials of oral anticoagulant and antiplatelets agents. Europace. 2012; 14: 312-324
    36. 36. Comparación de Antiagregantes vs Anticoagulantes Connelly S, American Heart Association, Scientific Sessions 2005
    37. 37. El mEjor tratamiEnto Es con anticoagulación oral Riesgo deRiesgo de embolias Hemorragiadependiendo del INR intracerebral
    38. 38. Nuevos Anticoagulantes Orales
    39. 39. Eficacia en los objetivos primarios Tendera M et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–10
    40. 40. Tendera M et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–10
    41. 41. Tendera M et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–10
    42. 42. Tendera M et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–10
    43. 43. Tendra et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–10
    44. 44. Tendra et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–10
    45. 45. Tendra et al Cardiol J 2012; 19, 1: 4–10
    46. 46. EVC o embolismo sistémico Valor de P
    47. 47. Evento Hemorrágico Valor de P
    48. 48. Sangrado Mayor Valor de P
    49. 49. Sangrado Gastrointestinal
    50. 50. Tasa de IM (%/año) en estudios clínicos de FAEstudio clínico Tratamiento N. Pac Warfarina Comparador ACTIVE W CLOPIDROGEL/ASA 6,706 0.55 0.86 ACTIVE A ASA 7,554 0.90 AMADEUS IDRAPARINUX 4,576 0.60 0.80 SPORTIF III XIMELAGATRAN 3,407 0.60 1.1 SPORTIF IV XIMELAGATRAN 3,922 1.40 1.0 BAFTA ASA 973 1.10 1.2 AFFIRM WARFARINA 4,060 0.99 NA RE LY D 110 C/12 HR 18,114 0.64 0.82 RE LY D 150 C/12 HR 18,114 0.64 0.81 AVERROES ASA 81 A 324MG 5,999 NA 0.90 AVERROES APIXABAN 5 MG C/12 hr 5,999 NA 0.80 ARISTOTELES APIXABAN 5 MG C/12 hr 18,201 0.61 0.53 ROCKET RIVAROXABAN 20 MG 14,236 1.12 0.91 www.someec.com
    51. 51. Nuevos Anticoagulantes Oraleso Los nuevos anticoagulantes orales • Dabigatrán, Rivaroxabán y Apixabán • Han demostrado ser por lo menos igual a Warfarina • Apixabán contra aspirina demostró ser superior a esta • Son una realidad y opción terapéutica para aquellos casos que no se pueda usar warfarina
    52. 52. CONCLUSIONESo La terapia para la FA ha cambiado en los últimos años • Identificación del riesgo tromboembólico • Tratamiento preventivoo La terapia antiagregante plaquetaria no es efectiva en los pacientes con riesgo moderado y altoo La warfarina y los nuevos anticoagulantes orales son la opción terapéutica en este grupo
    53. 53. Gracias por su Atención

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