Embarazo lactancia[1]

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  • In the early sixties, thalidomide, a quick acting sleeping agent, was also prescribed to pregnant women against nausea. At a gynecological congress in Germany in October 1961 it was reported for the first time that babies with severe skeletal deformities had been born in Germany. A month later a relationship with thalidomide was suspected. The drug had been on the market for five years when the reports on babies with deformities began to appear. Before the thalidomide disaster there were no real rules for reporting side effects of drugs. The World Health Organization (WHO) established a scientific group with the purpose of investigating how to avoid similar disasters in the future. In the group there was a member of special interest to us, David Finney, a professor of statistics from England. In 1964, Finney suggested that instead of recording ADRs, one should collect EAs occurring during the use of marketed drugs. Finney formulated the first definition of an EA in the context of drug treatment.
  • Antecedentes El síndrome alcohólico fetal es una de las causas más comunes de retardo mental y, como tal, constituye un problema grave de salud pública. El propósito de esta exposición es dar una visión básica de lo que se sabe acerca de los efectos de la exposición prenatal al alcohol. Ciertamente, no pretende ser exhaustiva. Para obtener una visión más detallada, las referencias siguientes serán útiles. Es importante recordar que, en la medida que la madre consume alcohol y que su alcoholemia se eleva, ese mismo alcohol cruza libremente la placenta y que el embrión o el feto se exponen a la misma alcoholemia que la madre. Referencias Stratton, K., Howe, C., & Battaglia, F. (1996). Fetal alcohol syndrome: Diagnosis, epidemiology, prevention, and treatment . Washington, DC: Prensa de la Academia Nacional. Streissguth, A. P. (1997). Fetal Alcohol Syndrome: A Guide for Families and Communities . Baltimore: Paul H. Brookes Publishing Co.
  • Antecedentes Los posibles efectos perjudiciales de la exposición prenatal al alcohol se conocen desde hace tiempo. A la izquierda de la diapositiva hay citas para que las personas reflexionen: una es de Aristóteles y la otra, de la Biblia. La litografía se titula Gin Lane (La Calle del Gin) y es de William Hogarth (1697 – 1764). Representa una situación que se dio en Inglaterra a principios del siglo XVIII. El gin era fácil de obtener porque era barato como consecuencia de la eliminación de los impuestos. Durante es lapso, la natalidad disminuyó, la mortalidad infantil aumentó junto con la incidencia de epilepsia. Esta situación se revirtió cuando el Colegio Médico británico instó al Parlamento que repusiera la tributación. Asimismo, se llevaro a cabo numerosos estudios en animales y en seres humanos a fines del siglo XIX y principios del siglo XX. Todos estos estudios demostraron efectos perjudiciales del alcohol prenatal. Sin embargo, por diversas razones, incluso la prohibición, los efectos de la exposición prenatal al alcohol no llamaron mucho la atención. Si bien se reconocía que los hijos de alcohólicos tenían problemas, se creía que éstos eran consecuencia de una herencia genética pobre y no de ningún efecto directo del alcohol. Por ejemplo, en 1946, la revista Journal of the American Medical Association declaraba que “se ha comprobado que los hijos de alcohólicos tienen defectos, no por el alcoholismo de los padres, sino porque los propios padres vienen de estirpe defectuosa” ( Journal American Medical Association , 132:419,1946). La era moderna, en que hubo reconocimiento de los efectos perjudiciales de la exposición prenatal al alcohol, comenzó en 1973, cuando Ken Jones, David Smith y asociados publicaron dos artículos en que describieron una serie de características comunes en 11 niños cuyas madres eran declaradamente alcohólicas o bebedoras excesivas durante el embarazo. Posteriormente se descubrió que en 1967, en la literatura francesa, ya se había descrito un patrón común de anomalías, cuyo autor fue un médico francés, Philip Lemoine.   Referencias Jones, K. L., & Smith, D. W. (1973). Recognition of the fetal alcohol syndrome in early infancy. Lancet, 2, 999-1001. Jones, K. L., Smith, D. W., Ulleland, C. N., & Streissguth, A. P. (1973). Pattern of malformation in offspring of chronic alcoholic mothers. Lancet, 1, 1267-1271. Lemoine, P., Harousseau, H., Borteyru, J.-P., & Menuet, J.-C. (1968). Les enfants de parents alcooliques: Anomalies observees. A propos de 127 cas [Children of alcoholic parents: Abnormalities observed in 127 cases]. Ouest Medical, 21, 476-482. Rosett, H. L. a. W., L. (1984). Alcohol and the Fetus: A Clinical Perspective. New York: Prensa de la Universidad de Oxford.
  • Antecedentes Lo que cada uno de estos artículos describió fue un conjunto de características comunes que podían darse en los hijos de madres que tuvieron un consumo elevado de alcohol durante el embarazo. En 1973, a esta constelación de rasgos, Jones y colegas la llamaron síndrome alcohólico fetal (FAS, Fetal Alcohol Syndrome ). Para poder tener el diagnóstico de FAS, el individuo TENÍA que cumplir los tres criterios. 1) Hay un patrón específico de anomalías faciales que se mostrará más adelante. 2) Hay retardo de crecimiento pre y postnatal; generalmente, son niños pequeños al nacer (< p25) y permanecen pequeños, al menos hasta la pubertad. 3) Por último, tiene que haber evidencia de disfunción del sistema nervioso central (SNC); esta disfunción del SNC puede ser física (p. ej., microcefalia) o conductual (hiperactividad, retardo mental). El diagnóstico de FAS está rodeado de trampas. A veces no está presente el patrón completo de anomalías y para estos casos, se ha propuesto varios términos (FAE, Fetal Alcohol Effects: efectos alcohólicos fetales; ARBD, Alcohol Related Birth Defects : defectos congénitos relacionados con el alcohol; ARND, Alcohol Related Neurobehavioral Disorder : trastorno neuroconductual secundario al alcohol), pero cada uno tiene sus limitaciones y no se ha aceptado una terminología común. Otro problema es la edad a la cual se hace el diagnóstico. Sería más fácil diagnosticar este cuadro en los niños pequeños; en cambio, en el período neonatal, el diagnóstico puede ser más difícil. Además, pueden producirse cambios en el rostro a medida que el individuo crece hasta la edad adulta, que oscurecen el aspecto facial típico del FAS. Para encontrar un análisis más acabado del diagnóstico de FAS y diversos cuadros conexos, el lector puede consultar el informe IOM (Stratton y cols., 1996). Merecen preocupación: 1) la necesidad de documentar el antecedente de exposición de la madre; 2) la renuencia de los médicos a preguntar por antecedentes de consumo de alcohol de las mujeres embarazadas o de las que se proponen embarazarse; y 3) el hecho de que muchos médicos no están bien preparados o no confían en su capacidad para reconocer estos efectos.
  • Antecedentes. La epidemiología del FAS es variable. Aquí están los resultados de estudios recientes acerca de la incidencia de FAS. La incidencia de FAS oscila entre 1/1000 y 3/1000. No son estimaciones muy precisas, sino que varían según la metodología que se utiliza. Asimismo, puede haber factores étnicos, culturales y regionales que afectan las cifras. La incidencia del FAE es mucho más elevada, pero no se dispone de buenas estimaciones, dado el amplio espectro de cuadros clínicos posibles. Por último, alrededor de 12,5% de las mujeres en edad fértil son bebedoras de riesgo (> 7 tragos por semana, 5 tragos o más por ocasión). Los datos del lado izquierdo de la diapositiva provienen de Louise Floyd, del CDC. Los cuatro primeros estudios se hicieron con el patrocinio del CDC y las otras dos estimaciones de la izquierda vienen del informe de IOM (Stratton, 1996). AI/AN significa Indio Americano/Nativo de Alaska. Los números de la derecha provienen de un estudio reciente de Sampson et al., (1997). Ellos demostraron que la tasa de FAS era de, al menos, 2,8/1000 nacidos vivos en Seattle, 4,6/1000 en Cleveland, y entre 1,3 y 4,8/1000 en Roubaix, Francia. Un aspecto interesante es su estimación de que la incidencia de FAS y ARND en Seattle era de 9,1/1000 nacimientos. Esto significaría que casi 1 de cada 100 niños está afectado por exposición prenatal al alcohol. La última cifra, de Sudáfrica, proviene de un trabajo reciente realizado por Phill May y colegas.   Referencias Egeland G, Perham-Hester KA, Gessner BD, Ingle D, Berner JE, Middaugh JP. Fetal Alcohol Syndrome in Alaska, 1977 through 1992: An administrative prevalence derived from multiple data sources. American Journal of Public Health. 1998. 88(5): 781-786. Aberdeen IHS Area (1995)  MMWR. vol 44(#):253-261. BDMP (1995): MMWR Vol. 44(13):249-253. Atlanta, Ga. (1997) MMWR Vol. 46(47): 1118-1120.  Sampson, P. D., Streissguth, A. P., Bookstein, F. L., Little, R. E., Clarren, S. K., Dehaene, P., Hanson, J. W., & Graham, J. M., Jr. (1997). Incidence of fetal alcohol syndrome and prevalence of alcohol-related neurodevelopmental disorder. Teratology, 56(5), 317-326. Stratton, K., Howe, C., & Battaglia, F. (1996). Fetal alcohol syndrome: Diagnosis, epidemiology, prevention, and treatment. Washington, DC: Prensa de la Academia Nacional. Institute of Medicine:  1996  Clinic-based (page 89), American Indian/Alaskan Native (page 88) May, P., Viljoen, D., Gossage, J., Brooke, L., Croxford, J. (1999). An epidemiological analysis of data from children with fetal alcohol syndrome and controls in Wellington, South Africa. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 23 (5), 110A. May, P., Viljoen, D., Gossage, J., Brooke, L., Croxford, J (1999). An update on the maternal risk factors associated with the prevalence of fetal alcohol syndrome in Wellington, South Africa. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 23 (5), 91A
  • Antecedentes Se debe recalcar que básicamente son los rasgos faciales los que definen el FAS. Si estos rasgos no están presentes, no se puede diagnosticar FAS. En particular, los rasgos característicos son los pliegues palpebrales cortos (longitud de la apertura ocular), la parte media de la cara plana, un philtrum (depresión debajo de la nariz) plano o indefinido, y un labio superior delgado (rojo intenso) Cada una de estas características puede presentarse en diversos trastornos, pero la combinación de ellos concordaría con la exposición prenatal elevada al alcohol. Los niños con FAS también pueden presentar otras características faciales, tales como pliegues del epicanto (diminutos pliegues de tejido a lo largo de la apertura ocular), puente nasal bajo, mandíbula poco desarrollada y anomalías menores del pabellón auricular. Estos individuos pueden presentar también una serie de otras anomalías, como cardiopatías congénitas, alteraciones esqueléticas, pliegues palmares alterados (los pliegues que tenemos en la palma de la mano) y anomalías urogenitales.. Referencia Streissguth, A. P. (1994). A long-term perspective of FAS , Alcohol Health & Research World (Vol. 18, pp. 74-81).
  • Antecedentes Acá se observan otros dos niños con FAS, a cuatro edades distintas. Los rasgos del FAS se perciben incluso cuando estos niños maduran.  
  • 6 Antecedentes Se ha realizado cerca de una docena de estudios retrospectivos de niños con FAS (total n=269). En general, estos estudios, como los de Seattle o los de Alemania, han comunicado un CI promedio de 72,26 (rango de promedios: 47,4 a 98,2). Los datos que aquí se presentan se reunieron en San Diego, California, como parte de un proyecto del Centro de Teratología Conductual. Los CI promedios de los niños con FAS se compararon con niños que sufrieron exposición al alcohol, pero con pocas o ninguna característica de FAS. Todos los niños de este estudio estuvieron expuestos a cantidades elevadas de alcohol en el período prenatal, pero sólo los del grupo con FAS presentaron las anomalías craneofaciales y retardo de crecimiento asociados con el diagnóstico. Los del otro grupo habían tenido exposición prenatal al alcohol (PEA) y tuvieron exposición documentada a niveles elevados de alcohol, pero no eran dismórficos, microcefálicos ni tenían retardo del crecimiento. En comparación con los controles normales, ambos grupos de niños expuestos al alcohol presentaron déficits significativos en las mediciones generales de CI, además de la mayoría de las subpruebas. Si bien los niños con PEA habitualmente tenían puntajes marginalmente superiores a los niños con FAS, se comprobaron muy pocas diferencias significativas entre los dos grupos expuestos al alcohol. Estos resultados indican que la exposición prenatal a niveles elevados de alcohol se relaciona con un riesgo mayor de déficit intelectuales y que estas deficiencias pueden ocurrir en niños que no tienen todas las características físicas necesarias para el diagnóstico de FAS. Nuestros sujetos con PEA pueden asimilarse, hasta cierto punto, a los individuos que, en otros grupos, están identificados como casos de FAE; pero los individuos con PEA muestran pocas o ninguna de las características del FAS y no son microcefálicos ni tienen retardo del crecimiento.   Referencias Streissguth AP, Aase JM, Clarren SK, Randels SP, LaDue RA, Smith DF (1991). Fetal alcohol syndrome in adolescents and adults. Journal of the American Medical Association 265:1961-1967. Mattson, S.N., Riley, E.P., Gramling, L., Delis, D.C., and Jones, K.L. (1997). Heavy prenatal alcohol exposure with or without physical features of fetal alcohol syndrome leads to IQ deficits. Journal of Pediatrics, 131 (5), 718-721. Mattson, S.N. and Riley, E.P. (1998). A review of the neurobehavioral deficits in children with fetal alcohol syndrome or prenatal exposure to alcohol. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 22 (2), 279-294.
  • Antecedentes A izquierda se muestra el cerebro deun niño de 5 días de edad portador de FAS; a derecha, un control. Los efectos son obvios. El de la izquierda padece de microcefalia (cerebro pequeño) y presenta alteraciones de la migración (neuronas y células de la glía no migraron a su lugar adecuado en el cerebro; en lugar de eso, muchas simplemente migraron a la parte superior de la corteza). Aunque aquí no se puede ver, también hay agenesia del cuerpo calloso y dilatación ventricular. El cuerpo calloso es el principal tracto de fibras que conecta los hemisferios cerebrales (volveremos a este punto más adelante). Los hallazgos principales de otras autopsias de niños con FAS son: microcefalia, hidrocefalia, disgenesia cerebral, heterotopías neurogliales, anomalías del cuerpo calloso, anomalías ventriculares y anomalías cerebelosas. Cabe señalar, sin embargo, que estas autopsias se han hecho en los casos más graves, ya que estos niños suelen tener tantos problemas que no sobreviven. Al lector que se interese por los cambios patológicos que ocurren en el FAS se le recomienda consultar los artículos siguientes.   Referencias Clarren, S. K. (1986). Neuropathology in fetal alcohol syndrome. In J. R. West (Ed.), Alcohol and Brain Development (pp. 158-166). New York: Prensa de la Universidad de Oxford. Roebuck, T.M., Mattson, S.N., and Riley, E.P. (1998). A review of the neuroanatomical findings in children with fetal alcohol syndrome or prenatal exposure to alcohol. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 22 (2),339-344.
  • Embarazo lactancia[1]

    1. 1. Medicamentos y embarazoDr. Gerard AlbaigésUnitat Medicina MaternoFetalHospital Universitari Joan XXIII Tarragona
    2. 2. MEDICAMENTOS y EMBARAZO•Introducción.•Cambios fisiológicos y hormonales.•Modificaciones en la farmacocinética y respuesta a los fármacos•Seguridad del uso de fármacos durante el embarazo•Trastornos más frecuentes en el embarazo y uso de medicamentos•Teratogenia : principios generales y farmacovigilancia
    3. 3. FÁRMACOS EN EL EMBARAZO: PRÁCTICA COMPROMETIDA 97% administración por prescripción •Variables intrínsecas al embarazo que condicionan la respuesta. 65% autoprescripción •Se afectan 2 organismos simultáneamente con distinta vulnerabilidad. •Posibilidad de efectos teratógenos. •Imposibilidad de hacer estudios post- comercialización en humanos
    4. 4. CAMBIOS FISIOLÓGICOS Y HORMONALES DURANTE EL EMBARAZO 1. AUMENTO DE PESO: 12.5 kg 3.4kg feto -Mayor en las más jóvenes y relacionado con el peso anterior -Dolor de espalda: aconsejable ejercicio suave2. CAMBIOS CARDIOVASCULARES -Volumen sanguíneo *No proporcional: anemia dilucional: Hto:2-3p menos -Nº de eritrocitos -Presión arterial: grandes cambios: primeros trimestres: suele disminuir (compensar incremento de volumen) *la elevación: posible síntoma de eclampsia-Presión del feto sobre la vena cava inferior y la ilíaca: favorece aparición devarices y hemorroides. - Ligeramente la frecuencia cardiaca - Volumen minuto ( la sobrecarga puede poner de manifiesto patologías latentes)
    5. 5. 3. CAMBIOS A NIVEL PULMONARCapacidad inspiratoria HiperventilaciónFlujo sanguíneo pulmonarFrecuencia respiratoria y Consumo de O2Congestión e hiperemia de las mucosas nasal y bronquial:facilita la aparición de infecciones4. CAMBIOS A NIVEL RENAL El volumen renal Aumenta la diuresis y Filtración glomerular (50%) disminuye la concentración de la orina Aclaración de creatinina Reabsorción tubular de Na+ Mayor aclaramiento de: -Proteinuria Riego sanguíneo -Digoxina ELIMINACIÓN -Uricosuria -Penicilinas Orina más alcalina -Glucosuria -Cefalosporinas -Aminoaciduria
    6. 6. 5. CAMBIOS A NIVEL GASTROINTESTINAL -Boca: congestión de encías: sangrado protege frene a caries (de las que -Hipersecreción salivar :sialorrea: hay mayor incidencia) -Pirosis: presión del esfínter esofágico: reflujo -Tiempo de vaciado (30-50%) Mayor tiempo de contacto: favorece la Favorece el estreñimiento absorción (Ca y Fe) -Motilidad intestinal:hipotonía y las hemorroides pH gástrico -Secreción ácida (40%) -Secreción del moco -Riego sanguíneo -Función hepática: función glucogenética la reserva de glucógeno -Eliminación de bilis: debido a que la vida media de los eritrocitos disminuye a la mitad
    7. 7. CAMBIOS ENDOCRINOS PIEL -Riego sanguíneo -Absorción transdérmica -oscurecimiento de la línea media abdominal -enrojecimiento de las areolas mamarias -cloasma (frente y mejillas ) H. Estimulante de melanocitos -aparición de estrías de distensión (6º y 7º mes)SANGRE -nº de eritrocitos (disminuye su vida media) -nº de leucocitos y plaquetas -factores de coagulación La incidencia de -la V.S.G. accidentes trombóticos*TODOS LOS CAMBIOS REVIERTEN DESPUES DEL PARTO
    8. 8. CAMBIOS EN LA FARMACOCINÉTICA. DEPENDIENTES DE LA MADRE •ORALABSORCIÓN -Mayor tasa de absorción (mayor contacto con la mucosa) -Mayor difusión de los fármacos alcalinos (menos ionizados) •PULMONAR -Mayor absorción (mayor hiperventilación, mayor flujo sanguíneo) -Tendencia a menor concentración plasmática (aumento de líquidoDISTRIBUCIÓN circulante). -Mayor concentración de fármacos que se unen a la albúmina) -No hay modificación en el metabolismo de primer paso - Si Incremento de la inducción enzimática (progesterona):METABOLISMO -Disminución de la semivida y del efecto de fármacos de metabolización hepática).EXCRECIÓN -Tendencia a una mayor eliminación.(disminución de la concentración plasmática)
    9. 9. FACTORES NO DEPENDIENTES DE LA MADRE 1. PLACENTA 2. FETOPlacenta:•Sistema de separación entre la sangre de dosindividuos diferentes.•Aporta OXÍGENO y NUTRIENTES al feto.•A través de ella pueden llegar fármacos a lacirculación fetal: -efecto terapéutico -efectos secundarios -efectos tóxicos: teratógenos
    10. 10. CARACTERÍSTICAS DE LA PLACENTA QUE INFLUYEN EN EL PASO DEL FÁRMACO 1. Superficie de intercambio La superficie Progresivamente El grosor La difusión 2. Flujo sanguíneo placentario A mayor flujo mayor velocidad de paso -puede estar alterado por modificaciones circulatorias de la madre (TA) 3. Actividad metabólica placentaria •Síntesis •Metaboliza moléculas exógenas •Genera sustancias endógenasHumo del tabaco: inductor enzimático *Benzopirenos
    11. 11. CARACTERÍSTICAS DEL FÁRMACO 1.Tamaño de la molécula Pm (-) 500: pasan fácilmente; (+)1000 no pasan (Heparina) Insulina: antidiabético de elección 2.Gradiente de concentración 3.Grado de ionización Depende del pH 4. Liposolubilidad Los F. liposolubles atraviesan la placenta con más facilidad que los hidrosolubles-Liposolubles: difunden por las membranas celulares-Hidrosolubles: se filtran por los poros entre las células 4. Unión a las PP Solo las moléculas libres atraviesan la placenta Progresivamente Albúmina materna F. libre Facilidad de paso Albúmina del feto
    12. 12. FARMACOCINETICA FETAL•La distribución es similar a la de cualquier otro organismo -unión a proteínas plasmáticas más baja que en la madre: mayor fármaco libre (sulfamidas, barbitúricos…)-la barrera hematoencefálica: poco desarrollada: mas facilidad de paso al SNC•La capacidad metabólica es menor que en estadíos postnatales -El sistema P450 a parece en el 2º mes y su actividad se incrementa a lo largo del2º trimestre.•La eliminación se realiza a través de la placenta-También a través de la orina fetal (evacuada al líquido amniótico: fenómenosde recirculación)
    13. 13. SEGURIDAD DEL USO DE FÁRMACOS EN EL EMBARAZO: “Toda mujer en edad fértil es susceptible de estar embarazada” “No utilizar fármacos durante el embarazo” Trastornos que si no se medican tendrán peores consecuenciasUso racional: Valoración de los efectos positivos esperados, frente a losefectos adversos que se puedan producir tanto en la madre como en el feto VARIABLES QUE INFLUYEN EN LA REPERCUSIÓN de la administración de fármacos •NATURALEZA DEL FÁRMACO •FRECUENCIA DE LA ADMINISTRACIÓN •ESTADO NUTRICIONAL, INMUNE Y METABÓLICO DE LA MADRE •MOMENTO DE LA ADMINISTRACIÓN en la gestación
    14. 14. CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS POR SU TERATOGENICIDAD SEGÚN LA FDA Estudios controlados no muestran riesgo para el fetoA No existe evidencia de riesgo en humanos, aunque hayan podidoB observarse en animales Se desconoce el riesgo. No existen estudios en humanos y los resultados de losC estudios en animales no son concluyentes. El beneficio puede justificar el riesgo Existe evidencia del riesgo fetal. Los datos de investigación o los de post-D venta, han mostrado riesgo fetal, pero se usarán si el beneficio del paciente puede superar al riesgo (SITUACIONES LÍMITE) Contraindicado en el embarazo. Los estudios en animales, humanos, deX investigación o de post-venta han demostrado un riesgo fetal que supera el posible beneficio del paciente
    15. 15. SUSCEPTIBILIDAD SEGÚN LA FASE DE DESARROLLO •Fase pre-embrionaria (0-14 días post-concepción)Rápida proliferación celularDaño total (todas las células): muerteDaño parcial (solo algunas células indiferenciadas): compensación ydesarrollo normal •Fase embrionaria : ORGANOGENESIS (3-8 semanas post-concepción) Periodo críticoTiene lugar la organización estructural del embriónPeriodo donde se producen las anomalías más gravesLa malformación depende de las células que se estén organizando en ese momentoAlta Peligrosidad : EMBARZO INDETECTABLE O NO DETETADO•Fase fetal: HISTOGÉNESIS (9 semanas- al nacimiento) Los sistemas más sensibles: los que no se han formado: SNC y el endocrino Daño menos probable, pero posible Cambios más sutiles: desarrollo mental Datos poco concluyentes
    16. 16. TRASTORNOS MAS FRECUENTES EN EL EMBARAZO•Relacionados con el aparato digestivo y el metabolismo ARDOR EPIGÁSTRICO (PIROSIS )Y DISPEPSIA -70% de las embarazadas -Se inicia en el 1er y 2º trimestre -Cambios hormonales Presión del esfínter esofágico MEDIDAS no farmacológicas •grasas •Excluir alimentos y hábitos que lo •chocolate favorezcan. •alcohol •café •Comidas ligeras •tabaco •te •No comer antes de acostarse •Mantener la posición semierguida durante el descanso
    17. 17. FÁRMACOS MÁS SEGUROS EN PIROSIS Y DISPEPSIAS EN EMBARAZADAS •Antiácidos no absorbibles (Los de Al y Mg sobre los de Ca)B•Antiulcerosos B -Cimetidina -Ranitidina (Anti H. H2) -Famotidina •Inhibidores de la bomba de protones -Lansoprazol (el unico de la categoría B) B -Omeprazol C •Procinéticos B -Metoclopramida CONTRAINDICADOS:Misoprostol X Abortos y hemorragias Indicado en hemorragias producidas por AINEs
    18. 18. NÁUSEAS Y VÓMITOS E HIPEREMESIS GRAVÍDICANáuseas y vómitos:•Síntoma común 50-90% embarazadas•Inicio: poco después de la 1ª falta•Máxima gravedad: 3er mes•Desaparecen: 4º mes*No hay riesgo para la madre ni para el feto. Por lo general no seutiliza tratamiento farmacológicoHiperemesis gravídica •Variante más grave •Desaparecen a la 20 semana: a veces persiste o recurre*Riesgos: •Pérdidas de peso •Deshidratación •Retraso del crecimiento •Parto prematuro * A menudo se requiere hospitalización
    19. 19. SEGURIDAD DE LOS FÁRMACOS MÁS USADOS EN LA HIPEREMESIS *DOXILAMINA B Antihistamínico H1 *DIMENHIDRINATO B Antiemético Cinetosis Ansiolitico Riesgo remoto Antialérgico No se debe usar al final de la •Estudios en gestación. Posible efecto oxitócico; animales a dosis hiperestimulación fetal 125 veces >humanos: ninguna anomalía congénita *PIRIDOXINA (Vit B6) A/C •Controversia *METOCLOPRAMIDA C •FDA: riesgo improbable •Usar solo en caso de ausencia de otros más seguros
    20. 20. ESTREÑIMIENTO•Común sobre todo al final MEDIDAS NO Farmacológicas Laxantes >Ingesta líquidos Solo si medidas dietéticas insuficiente >Ingesta fruta fresca •Aumentadores del bolo >Ingesta alimentos ricos en fibra Plantago Metilcelulosa B •L. osmóticos Lactulosa B *NO SON ACONSEJABLES •Lubricantes: parafina líquida C Podrían reducir la absorción materna de vit. Liposol. Hemorragias*CONTRAINDICADOS •Derivados antraquinónicos Desarreglos electrolíticos Contracciones prematuras
    21. 21. HEMORROIDES •1/3 de las embarazadas (Compresión de vasos zona ano-rectal) •MEDIDAS Prevención: DIETÉTICAS Similares al estreñimiento HIGIÉNICAS Baños agua tibia(2,3 v /día) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO •Antihemorroidales tópicos: p.a. muy heterogéneos En general: seguros (pasan al torrente c. en poca cantidad) Seleccionar con precaución dependiendo del tipo de p.a.•Extractos de productos naturales Hamamelis Rusco Muy seguros Taninos •Corticoides No son aconsejables de forma continuada •Anestésicos locales Uso prolongado puede dañar la mucosa anal Usar solo si son necesarios y el menor tiempo posible
    22. 22. DOLOR , FIEBRE , INFLAMACIÓN Y MIGRAÑA •Dolor, fiebre e inflamación AINES Seguros en tiempos cortos y a dosis no altas Evitar el último trimestre los más potentes Posible disminución de contracciones y retraso del parto ( PG) SALICILATOS Riesgo aumento de hemorragias (madre y feto •1ª elección en el embarazo: Atraviesa la placenta *PARACETAMOL B Amplio uso No se ha observado ningún efecto adverso •Alternativo *IBUPORFENO B/D *DICLOFENACO B/D OPIÁCEOS Riesgo teratógeno 3er Trimestre: depresión respiratoria y síndrome de absatinencia neonatal Dolor intenso: MORFINA (poco tiempo)Fase aguda de migraña: AINES O CODEINA CCONTRAINDICADOS: ERGOTAMINA Y DIHIDRERGOTAMINA X
    23. 23. INSOMNIO, ANSIEDAD Y DEPRESIÓNINSOMNIO Aislado Causado por ANSIEDAD y DEPRESIÓNANSIEDAD Muy común en abortos previosBZD No se recomienda *DIAZEPAM D Atraviesa la placenta Seguridad es controvertida Asociado algunos casos de deformaciones en el 1er trim. En el 3er trim. Síndrome de abstinencia neonatal *ZOLPIDEM B EXPERIENCIA LIMITADA *BUSPIRONA B *DIFENHIDRAMINA B Anti H1: hipnótico
    24. 24. PsicoterapiaDEPRESIÓN Muy común en el puerperio FármacosADTAtraviesan placentaSíndrome de abstinencia neonatalLos más seguros: *IMIPRMINA (B) *AMITRIPTILINA (C)ISRS*FLUOXETINA B Alternativa a los ADT No se asocia con efectos teratógenos Pocos datos No se debe usar en el 3er trim.complicaciones neonatale
    25. 25. ALTERACIONES RELACIONADAS CON LA T. A.•Hipertensión gestacional -Aparece en el embarazo, parto o puerperio (frecuente en la ultima fase) -En mujeres normotensas previamente y sin otro síntoma asociado -Después del parto vuelve a valores normales -Evolución benigna. No suele necesitar tratamiento -Vigilancia: proteinuria: riesgo de preeclampsia•Preeclamsia -Aparece entre la semana 20 y a 1ª después del parto -Hipertensión -Proteinuria -edema en cara, manos o generalizada (hasta 2 Kg) -Dolor de cabeza, alteración de la visión -En el recién nacido: retraso del crecimiento y déficit de O2, parto prematuro, muerte fetal•Eclampsia -Aparece entre la semana 20 y a 1ª después del parto -Cuadro comatoso y crisis convulsiva sin otra etiología asociada -Ha ido disminuyendo: actualmente 0.03% de incidencia frente a un 0.5% en los años 30 -La causo no está identificada.(factores genéticos, dietéticos, vasculares e inmunológicos) -Características que se asocian: primíparas (95%), en el parto (70%) -Precedida de preeclampsia. -Principal complicación: desprendimiento prematuro de la placenta.
    26. 26. TRATAMIENTO DE ECLAMPSIA Y PREECLAMPSIA•PREECLAMPSIA -En caso leve: •Reposo estricto con revisiones médicas •Aporte de sal normal con la dieta •Ingesta de líquidos •Si no mejora: hospitalización y adelantar el parto en lo posible •Para disminuir los síntomas: sulfato de magnesio -En caso grave: •Hospitalización •Perfusión venosa de una solución salina equilibrada, seguida de sulfato de Mg (iv): (Disminuye la T .A el edema y el riesgo de hiperreflexia, reduce riesgo de convulsiones) •Si no disminuye: antihipertensivo •Se desaconsejan los diuréticos: reducen la perfusión renal y útero-placentaria•ECLAMPSIA •Tratamiento de elección: parto en mas de 28 semanas: mínima probabilidad de feto viable •Entre 24 - 28 semanas: mismo tratamiento que en la preeclampsia grave
    27. 27. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) 1ª elección *METILDOPA (C) Muy empleada en el embarazo Ningún signo de teratogénesis Eficaz pero de efecto lento (4 horas) 2ª elección *ATENOLOL Betabloqueantes (C) *METOPROLOL (B) Se recomienda después del 1er trim. Algunos defectos al nacer (bradicardia, hipoglucemia neonatal) No hay seguridad de que se deban al fármacoPara bajada rápida : *LABETALOL (iv) *METILDOPA *CONTRAINDICADOS: IECAS. Riesgo de aborto
    28. 28. ANEMIAA partir del 1er trimestre gestación: (80%) Ferropénica (90%) -Mayores requerimientos del feto y la placenta -Anemias anteriores -Aporte defectuoso •Suplementos Fe: a partir del 2ª trim PROFILAXIS 30-120mg/día (OMS) •Dieta equilibrada •Anemia Hg<10g/100ml HC< 35% TRATAMIENTORequerim. Fe: 2mg/día pirosis -La absorción es mayor en ayunas 6mg/día náuseas -La vitamina C aumenta la absorción estreñimiento diarrea
    29. 29. REQUERIMIENTO DE VITAMINAS Y MINERALES•Están suplidas con una dieta equilibrada ÁCIDO FÓLICO •Aumentan los requerimientos durante el embarazo •Déficit asociado a defectos del tubo neural: espina bífida •Profilaxis 0.4-1.0 mg/día, 1 mes antes y los tres primeros meses 4mg/día en embarazadas con antecedentes de malformaciones• Otras vitaminas: Se suelen recomendarsolo en:Gestantes de alto riesgo -adolescentes -vegetarianas estrictas -intolerantes a la lactosa -fumadoras -drogadictas (Podrían) Proteger contra labio y paladar hendidos -embarazos múltiples •Complejos vitamínicos La ingesta excesiva de Vit A y D: (SNC y CV) anomalías fetales graves *Muchos de los p. comerciales superan la dosis diarias recomendadas •Vitamina A : TERATÓGENA •Muy relacionados con diversos p. metabólicos •Previenen defectos de la médula espinal y otras deformaciones •Vitamina B6 B12 C y Zinc
    30. 30. NORMAS GENERALES PARA DISMINUIR LOS RIESGOS DEEFECTOS TERATÓGENOS DE MEDICAMENTOS 1 .Evitar la AUTOMEDICACIÓN y las medicaciones banales. 2. Considerar que en principio NINGÚN medicamento es totalmente INOCUO, incluidos los preparados tópicos 3. Hacer una VALORACIÓN INDIVIDUAL sobre la necesidad del tratamiento: relación beneficio/riesgo. Las enfermedades no tratadas pueden ser de mayor riesgo para el feto que los fármacos 4. Utilizar los M. sobre los que se tenga mayor experiencia en clínica, intentando EVITAR LOS DE RECIENTE COMERCIALIZACIÓN. 5. Tener en cuenta la FASE DEL EMBARAZO. Intentar no utilizar en el primer trimestre. La duración del tratamiento tiene que ser la menor posible. Tener en cuenta los cambios farmacocinéticas de la gestación a la hora de ajustar las dosis 6. Evitar la prescripción de preparados con MÁS DE UN PRINCIPIO activo, ya que es más difícil valorar la posible potenciación de los riesgos teratógenos
    31. 31. “Todas lassustancias sonveneno. La dosiscorrecta diferenciaal veneno delremedio” (Paracelso- ss. XVI)
    32. 32. Teratología • Teratologia – Ciencia que estudia las causas del desarrollo anormal. – El término deriva del griego “teratos” que significa monstruo – Los defectos congénitos son la causa más importante de mortalidad infantilFactores genèticos: 10-15% Factores ambientales: 10% Fármacos y agentes químicos: Mulltifactorial :20 % 5% Infección: 2% Desconocido: 40-60 % Enfermedades maternas: 2% Irradiación: 1%
    33. 33. Tipos de Anomalias• Malformaciones – Ocurren durante la formación de estructuras • Ausencia completa o parcial • Alteraciones de su configuración normal• Disrupción • Alteraciones morfológicas de la estructura después de su formación • Debido a procesos destructivos – Accidentes vasculares ⇒ atresia intestinal
    34. 34. Tipos de Anomalías (cont.)• Deformaciones – Debidas a compresión mecánica que ocurre durante un periodo de tiempo • Pie equino por compresión • Habitualmente afecta sistema musculoesquelético y puede ser reversible postnatalmente• Síndromes – Grupo de anomalías que ocurren a la vez y con sun factor etiológico común. Existe un riesgo de recurrencia conocido
    35. 35. •Malformaciones
    36. 36. •Malformaciones
    37. 37. Disrupción
    38. 38. •Deformaciones
    39. 39. •Síndromes
    40. 40. 1960 – 1961 10,000 casos de focomelia por talidomida
    41. 41. FARMACOS TERATOGENICOSThalidomida – Antinausea y “pastilla para dormir” – Provoca amelia y meromelia • Ausencia parcial o completa de extremidades – Atresia intestinal – Anomalías cardíacas – Muchas gestantes tomaron talidomida en Alemania en los años
    42. 42. Declaración EACaso de la talidomida
    43. 43. FARMACOS TERATOGENICOS• Aminopterina – Antagonista del Acido Fólico – Agente antineoplásico que inhibe la mitosis – Defectos • Anencefalia • Meningocele • Hidrocefalia • Fisura palatina
    44. 44. FARMACOS TERATOGENICOSAntiepilepticos – Difenilhidantoina: Sindrome hidantoinico • Defectos craneofaciales • Hipoplasia digital y de uñas • Alteraciones en el crecimiento • Retraso mental – Acido Valproico • Defectos de tubo neural • Anomalias cardiacas • Defectos craneofaciales y de extremidades
    45. 45. Sindrome HidantoinicoAnomalias craneofacialesPuente nasal anchoEpicanthusDefectos enextremidadesRetraso crecimientoRetraso mental
    46. 46. FARMACOS TERATOGENICOS• Antipsicóticos (Tranquilizantes mayores) – Fenotiacina y Litio• Ansiolíticos (Tranquilizantes menores) – Meprobamato, clordiacepoxido, • Anomalías severas en el 11-12%de la descendencia de madres tratadas comparada con controles – diazepam (valium) • Incrementa x4 riesgo de labio y fisura palatina.
    47. 47. diazepam
    48. 48. FARMACOS TERATOGENICOS• Anticoagulantes – Warfarina (dicumarol) • Teratogenico • Hipoplasia del cartílago nasal • Condrodisplasia punctata • Retraso mental • Ceguera• Antihipertensivos – IECA (captopril, enalapril) • Retraso de crecimiento , disfunción renal, oligoamnios obito fetal
    49. 49. FARMACOS TERATOGENICOSIsotretinoina:•Malformaciones craneofacialesMicrotia o anotia, puente nasal deprimido, defectos cardíacos del .SNC y timo•EVITAR GESTACION DURANTE TRATAMIENTOEtretinato:( (Psoriasis•Se han descrito malformaciones hasta 13 meses post tratamiento.Contracepción durante 2 años post tratamiento Derivados vit A gran potencial teratogénico
    50. 50. FARMACOS TERATOGENICOS• Propiltiouracilo • Imipramina (antidepr.) – Bocio – Deformidades extremid – Retraso Mental Amfetaminas• Estreptomicina – Fisuras paladar – sordera – Defectos cardíacos• Sulfamidas • Quinina – kernicterus – Sordera• Tetraciclinas • Aspirina – Anomalías hueso y – Potencialmente dientes peligrosa a dosis alta y en tercer trimestre.
    51. 51. RecomendacionesAntes de Gestación :Conocer el potencial teratogénico de los.fármacos que se usen.Evitar gestación si los fármacos son teratogénicosDatar correctamente la gestación:En primer trimestreEvitar fármacos excepto acido fólico y vit C-B.Si hay indicación durante el menor tiempo posible:2º y 3º trimestre.Fármacos seguros y durante el menor tiempo posiblePreparto.Evitar fármacos que puedan afectar al neonato
    52. 52. Síndrome Alcohólico Fetal (FAS)El síndrome alcohólico fetalestá dentro de las causasconocidas más comunes deretardo mental y es unproblema de salud públicamayor. Qué es, cómo afecta a lagente, y qué podemos hacer alrespecto, son los puntos adiscutir en esta conferencia.
    53. 53. Visión histórica del alcohol como teratógeno• Las mujeres tontas, ebrias o atolondradas a menudo procrean niños que son un reflejo de ellas mismas Aristóteles en Problemata• Escucha, concebirás y criarás un hijo, y desde ahora, no beberás vino ni tragos fuertes. Jueces 13:7 Rosett, 1984
    54. 54. Síndrome Alcohólico Fetal• Rasgos faciales característicos• Retardo de crecimiento pre y/o postnatal• Evidencia de disfunción del sistema nervioso central Foto cortesía de Teresa Kellerman
    55. 55. Incidencia de FAS (tasas por 1000)Alaska 0,2 no AI/AN Seattle 2,8 3 AI/AN Cleveland 4,6Aberdeen 2,7 AI/AN Roubaix 1,3-4,8BDMP 0,7 SeattleAtlanta 0,1 (FAS y ARND) 9,1 0,3 total % parcial Sud África (Wellington)IOM 0,6-3 IOM 48 2 – 8,5 AI/AN
    56. 56. Facies en Síndrome Alcohólico Fetal Rasgos Rasgos Específicos Asociados pliegues epicánticos pliegues palpebrales puente nasal bajo cortos cara media plana nariz corta anomalías auriculares menores Philtrum indistinto labio superior micrognatia delgado En el Niño Pequeño Streissguth, 1994
    57. 57. Creciendo con FAS Cortesía de Ann Streissguth
    58. 58. Desempeño Intelectual General 115 CN Puntaje Estándar PEA 100 * * * * FAS 85 ** * 70 55 40 FSIQ VIQ PIQ Tabla de CI Mattson, S.N., 1997.
    59. 59. Daño cerebral como resultado del alcohol prenatal Foto: Clarren, 1986

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