Aula Eletrocardiograma Gabriel Dotta[2009]
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Aula Eletrocardiograma Gabriel Dotta[2009]

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Aula de para a Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de Santa Maria.

Aula de para a Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de Santa Maria.
Autor: Gabriel Dotta
Bibliografia: The Only ECG Book You'll Ever Need. Thaler, MS.

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Aula Eletrocardiograma Gabriel Dotta[2009] Aula Eletrocardiograma Gabriel Dotta[2009] Presentation Transcript

  • Gabriel Dotta
  •  1 – Reconhecer o ECG normal;  2 – Dilatação e hipertrofia de câmaras;  3 – Alterações no ritmo cardíaco;  4 – Vias normais de condução cardíaca;  5 – Vias anormais de condução cardíaca;  6 – Diagnosticar um infarto do miocárdio;  7 – Anormalidades por outros fenômenos;  8 – Método dos 11 passos;  9 – Um pouco de prática.
  •  Como a corrente elétrica é gerada;  Propagação desta corrente através dos átrios e ventrículos;  A corrente produz padrões de ondas previsíveis;  Detecção e registro das ondas pelo aparelho de ECG;  O ECG “olha” o coração sob 12 perspectivas;  Reconhecer e entender todas as linhas e ondas no ECG de 12 derivações.
  •  O ECG é um registro da atividade elétrica cardíaca.
  •  Células Marcapasso;  Células de Condução Elétrica;  Células Miocárdicas.
  •  1. Duração, medida em frações de segundo;  2. Amplitude, medida em milivolts (mV);  3. Configuração, refere-se à forma e aparência de uma onda.
  •  Despolarização Atrial
  •  Onda P
  •  Nodo Atrioventricular (AV)
  •  1. Feixe de His  2. Ramos do Feixe  3. Fibras de Purkinje
  •  1. Onda Q  2. Onda R  3. Onda R’  4. Onda S
  •  Intervalo PR  Segmento ST  Intervalo QT  Segmento ≠ Intervalo
  • 1. Cada ciclo de contração e relaxamento cardíacos é iniciado pela despolarização espontânea do nodo sinusal. Este evento não é observado pelo ECG. 2. A onda P registra a despolarização de contração atriais. A primeira parte da onda P reflete a atividade do átrio direito; a segunda parte reflete a atividade do átrio esquerdo. 3. Há uma breve pausa quando a corrente elétrica alcança o nodo AV e o ECG torna-se silencioso.
  • 4. A onda de despolarização espalha-se, então, ao longo do sistema da condução ventricular (feixe de His, ramos do feixe e fibras de Purkinje) e para dentro do miocárdio ventricular. 5. A primeira parte dos ventrículos a ser despolarizada é o septo interventricular. 6. A despolarização ventricular gera o complexo QRS. 7. A onda T registra a repolarização ventricular. A repolarização atrial não é vista.
  • 8. Vários segmentos e intervalos descrevem o tempo entre esses eventos: a. O intervalo PR mede o tempo do início da despolarização atrial ao início da despolarização ventricular. b. O segmento ST registra o tempo do fim da despolarização ventricular ao início da repolarização ventricular. c. O intervalo QT mede o tempo do início da despolarização ventricular ao fim da repolarização ventricular.
  •  O plano frontal
  •  V1 – 4.o EI à direita do esterno;  V2 – 4.o EI à esquerda do esterno;  V3 – entre V2 e V4;  V4 – 5.o EI na linha hemiclavicular;  V5 – entre V4 e V6;  V6 – 5.o EI na linha axilar média.
  •  Posição anatômica do coração.
  • Derivações Grupo V1, V2, V3, V4 Anterior I, aVL, V5, V6 Lateral Esquerdo II, III, aVF Inferior aVR -
  •  Cada eletrodo de ECG registra apenas o fluxo médio de corrente em qualquer dado momento.
  •  Você agora já sabe: 1. O caminho normal da ativação elétrica cardíaca e os nomes dos segmentos, ondas e intervalos que são gerados; 2. A orientações de todas as 12 derivações; 3. O simples conceito de que cada derivação registra o fluxo médio de corrente em qualquer dado momento.
  •  No plano frontal
  •  No plano horizontal
  •  Inclui o retardo na condução que ocorre no nodo AV;  Dura 0,12 a 0,2 segundos. (3 a 5 mm).
  •  Ondas Q Septais
  •  O restante do miocárdio ventricular despolariza-se. Plano Frontal>
  •  Plano Horizontal
  •  O Intervalo QRS
  •  Geralmente horizontal ou suavemente ascendente em todas as derivações.
  •  Altamente suscetível a todos os tipos de influências.
  •  A duração do intervalo QT é proporcional à freqüência cardíaca.
  • 1. A onda P é pequena e geralmente positiva nas derivações laterais esquerdas e inferiores. É freqüentemente bifásica nas derivações III e V1. É geralmente mais positiva na derivação II e mais negativa na derivação aVR.
  • 2. O complexo QRS é grande, e ondas R elevadas (deflexões positivas) são geralmente vistas na maior parte das derivações laterais esquerdas e inferiores. A progressão da onda R refere-se ao aumento seqüencial das ondas R à medida que se prossegue através das derivações precordiais de V1 a V5. Uma pequena onda Q inicial, representando a despolarização septal, pode freqüentemente ser vista em uma ou várias das derivações laterais esquerdas e, às vezes, nas derivações inferiores.
  • 3. A onda T é variável, mas geralmente é positiva nas derivações com ondas R elevadas.
  •  Hipertrofia e Dilatação;  Anormalidades de Ritmo;  Anormalidades de Condução;  Infarto do Miocárdio;  Distúrbios de Eletrólitos, Efeitos de Drogas e Distúrbios Diversos.
  • 1. O que acontece com uma onda no ECG quando um átrio se dilata ou um ventrículo se hipertrofia; 2. O significado de eixo elétrico e sua importância no diagnóstico de hipertrofia e dilatação; 3. Os critérios para o diagnóstico eletrocardiográfico de dilatação atrial direita e esquerda; 4. Os critérios para o diagnóstico eletrocardiográfico de hipertrofia ventricular direita e esquerda; 5. A importância de se reconhecer um padrão de tensão excessiva no ECG de pacientes com hipertrofia ventricular severa; 6. A respeito dos casos de Mildred W. e Tom L., que testarão sua capacidade de reconhecer as mudanças no ECG nos casos de hipertrofia e dilatação.
  •  Hipertrofia – aumento da massa muscular, causada por sobrecarga de pressão.  Dilatação – aumento de tamanho, provocada por sobrecarga de volume.  Doenças valvares: insuficiência aórtica insuficiência mitral
  •  Aumento da duração;  Aumento da amplitude;  Deslocamento do eixo elétrico.
  •  A direção do vetor médio é chamada de eixo elétrico médio.
  •  Se o complexo QRS for positivo nas derívações I e aVF, o eixo QRS é normal.
  •  Se o complexo QRS nas derivações I ou aVF não é predominantemente positivo, então o eixo QRS não se situa entre 0o e +90º e não é normal.
  •  Procurar a derivação em que QRS é mais bifásico.
  • 1. O termo eixo refere-se à direção do vetor elétrico médio, representando a direção média do fluxo de corrente; 2. Para determinar o eixo, encontre a derivação na qual o complexo QRS é mais bifásica. O eixo deve situar-se em posição aproximadamente perpendicular ao eixo da derivação; 3. Uma rápida estimativa do eixo é feita olhando-se I e aVF.
  •  Defina precisamente o eixo QRS.
  •  Homem, 65 a, HAS não-controlada (190/115 mmHg)  Desvio de eixo para a esquerda.
  •  Severa estenose pulmonar ,HAP.  Desvio de eixo para a direita.
  •  O que pode acontecer com uma onda no ECG com dilatação ou hipertrofia mesmo? 1. Aumentar em duração; 2. Aumentar em amplitude; 3. Pode haver desvio de eixo.
  •  Onda P (t<0,12 seg e A<2,5 mm)
  •  É diagnosticada pela presença de ondas P com amplitude maior de 2,5 mm nas derivações inferiores. P pulmonale
  •  É diagnosticada pela porção terminal aumentada (pelo menos 0,04 s). P mitrale
  •  Inspecione as derivações II e V1.  Dilatação Atrial Direita: 1. “Amp” aumentada da 1.a porção da onda P; 2. Nenhuma alteração na duração; 3. Possível desvio de eixo para a D da onda P.  Dilatação Atrial Esquerda: 1. “Amp” da 2.a porção (v1) deve estar abaixo 1mm; 2. A duração está aumentada (1 quadrado pequeno) 3. Não há desvio de eixo. AE é eletricamente dominante.
  •  Observar atentamente o complexo QRS em muitas derivações.
  •  HVD – derivações dos membros
  •  HVD – derivações precordiais  Em V1, a onda R é maior do que a onda S.  Em V6, a onda S é maior do que a onda R.
  •  HVE – derivações precordiais 1. A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 ou V2 ultrapassa 35mm. 2. A onda R em V5 ultrapassa 26mm. 3. A onda R em V6 ultrapassa 18mm. 4. A onda R em V6 é maior do que a amplitude da onda R em V5.
  •  HVE – derivações precordiais 1. A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 ou V2 ultrapassa 35mm. 2. A onda R em V5 ultrapassa 26mm. 3. A onda R em V6 ultrapassa 18mm. 4. A onda R em V6 é maior do que a amplitude da onda R em V5.
  •  HVE – derivações periféricas 1. A onda R em aVL é de mais de 13mm. 2. A onda R em aVF é de mais de 21mm. 3. A onda R em I é de mais de 14mm. 4. A onda R em I mais a amplitude da onda S em III é de mais de 25mm.
  •  HVE – derivações periféricas 1. A onda R em aVL é de mais de 13mm. 2. A onda R em aVF é de mais de 21mm. 3. A onda R em I é de mais de 14mm. 4. A onda R em I mais a amplitude da onda S em III é de mais de 25mm.
  •  Geralmente os efeitos da HVE obscurecerão aqueles da HVD.  Ex.: HVE em derivações precordiais com desvio de eixo para a direita em derivações periféricas
  •  Hipertrofia Ventricular Esquerda (estenose aórtica)
  •  Mundanças em segmento ST e onda T que às vezes acompanham ventricular, são chamadas de tensão.  Depressão do segmento ST;  Inversão da onda T. (assimétrica)  A tensão geralmente indica grave hipertrofia e pode até mesmo prenunciar o surgimento de dilatação e insuficiência ventriculares.
  •  HVD 1. Desvio de eixo para a direita está presente com o eixo QRS passando dos +100o; 2. A onda R é maior do que a onda S em V1, enquanto que a onda S é maior do que a onda R em V6.  HVE 1. A onda R em V5 ou V6 mais a onda S em V1 têm mais de 35mm; 2. A onda R em aVL tem mais de 13mm.  ECG: sensibilidade 50% , especificidade 90%
  • 1. O que é uma arritmia e o que ela faz (ou não faz) às pessoas; 2. Registros de ritmo, monitores de evento e Holter; 3. Determinar a freqüência cardíaca; 4. Os tipos básicos de arritmias; 5. Perguntar “As Quatro Questões” das arritmias; 6. Caso 3 e Caso 4
  •  Ritmo Sinusal Normal (60 a 100 bpm) regular;  Arritmia refere-se a qualquer perturbação na freqüência, regularidade, local de origem ou condução do impulso elétrico cardíaco.
  •  Muitas passam despercebidas;  Palpitações;  Taquicardias;  Tontura;  Síncope;  Angina (arritmias rápidas);  Morte súbita;  Obs.: paciente infartado.
  •  H – Hipóxia  I – Isquemia  S – estimulação Simpática  D – Drogas  E – distúrbios Eletrolíticos  B – Bradicardia  S – Estiramento
  •  Longo traçado de uma única derivação  “D II longa”
  •  Monitores Holter ou Ambulatorial;  Monitores de Evento.
  •  - 5mm - 0,2 segundos  - 1mm – 0,04 segundos  5 quadrados grandes – 1 segundo  Ciclo a cada 5 quadrados grandes – 60 bpm
  •  Marcar duas ondas R;  Contar quadrados grandes e dividir por 300;  Contar quadrados pequenos e dividir por 1500;
  •  75 bpm  60 bpm  150 bpm
  • 1. Arritmias de origem sinusal; 2. Ritmos ectópicos; 3. Arritmias reentrantes; 4. Bloqueios de condução; 5. Síndromes de pré-excitação
  •  Taquicardia Sinusal e Bradicardia Sinusal
  •  O ritmo sinusal normal é ligeiramente irregular.
  •  Parada Sinusal – nodo sinusal pára de comandar.  Assistolia – inatividade elétrica prolongada.  Batimentos de Escape – batimentos de resgate originados fora do nodo sinusal.
  • Escape Juncional – é o mais comum  Células MP sinusais – 60 a 100 bpm  Células MP atriais – 60 a 75 bpm  Células MP juncionais (Ndo AV) – 40 a 60 bpm  Células MP ventriculares – 30 a 45 bpm
  •  Distúrbio de formação do impulso;  São ritmos anormais que surgem em qualquer lugar que não seja o nodo sinusal;  São ritmos sustentados, diferente dos batimentos de escape;  Automaticidade Aumentada.
  •  Distúrbio de transmissão do impulso;  Alça de reentrada.
  • 1. As ondas P estão presentes? 2. Os complexos QTS são estreitos (<0,12 s) ou largos (>0,12 s de duração)? 3. Qual é a relação entre as ondas P e os complexos QRS? 4. O ritmo é regular ou irregular?
  • 1. Sim, as ondas P estão presentes. 2. Os complexos QRS são estreitos. 3. Há um onda P para cada complexo QRS. 4. O ritmo é essencialmente regular.
  •  Originam-se nos átrios ou no nodo AV.  As arritmias atriais podem consistir de um único batimento (ectópicas)  ou uma alteração continuada de ritmo durando alguns segundos ou alguns anos (sustentadas).
  •  Batimentos Prematuros Atriais e Juncionais  Origem nos átrios: batimentos atriais prematuros  Origem no nodo AV: batimentos juncionais prematuros R R P T S OBS.: o complexo QRS é estreito (normal) em todas as arritmias supraventriculares.
  •  Pode ser distinguido de um batimento sinusal normal pelo contorno da onda P e pelo tempo do batimento.
  •  Geralmente não há ondas P visíveis;  Às vezes uma onda P retrógrada pode ser vista.  Qual a diferença entre um BJP e BEJ? Batimento Juncional Batimento de Escape Juncional Prematuro
  • 1. Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP), às vezes chamada de taquicardia reentrante nodal AV; 2. Flutter atrial; 3. Fibrilação atrial; 4. Taquicardia atrial multifocal; 5. Taquicardia atrial paroxística (TAP), às vezes chamada de taquicardia atrial ectópica.
  •  Início repentino e término abrupto;  Geralmente desencadeada por um batimento prematuro juncional ou atrial;  Ritmo regular entre 150 a 250 bpm;  Comandada por um circuito reentrante dentro do nodo AV;  P retrógada “geralmente” vista em II, III e V1.
  •  Pode ajudar a diagnosticar ou a interromper um episódio de TSVP;  A estimulação vagal diminui a FC (parassimpático);  Lentifica a condução através do nodo AV (interrompe circuito reentrante).
  • 1. Ausculte! 2. Estenda o pescoço e rode a cabeça ligeiramen- te para longe de você; 3. Palpe a artéria carótida no ângulo da mandí- bula e pressione suavemente por 10 a 15 segundos; 4. Nunca comprima as duas artérias simultanea- mente; 5. Mantenha um registro de ritmo contínuo du- rante o procedimento; 6. Tenha um equipamento de ressuscitação dispo- nível (parada sinusal).
  •  Ritmo regular;  Ondas P aparecem com um freqüência de 250 a 350 bpm;  Ondas de flutter, configuração em dente-de- serra;  Nem todos os impulsos atriais passam pelo nodo AV para formar complexos QRS;  Bloqueios 2:1*, 3:1, 4:1;  Massagem carotídea pode aumentar o grau de bloqueio facilitando a visualização.
  •  Atividade atrial caótica, podendo ultrapassar 500 bpm;  Circuito reentrante muda de maneira imprevisível;  Linha basal plana ou ondulada;  Freqüência irregularmente irregular (entre 120 e 180 bpm);
  •  Ritmo Irregular, f de 100 a 200 bpm;  Disparo randômico de vários focos atriais diferentes;  Às vezes a f é de menos de 100 bpm (marcapasso atrial migratório);  É necessário identificar pelo menos 3 conformações de onda P diferentes.
  •  Ritmo regular com f de 100 a 200 bpm;  Pode ser originado por:  Automaticidade aumentada de um foco atrial ectópico (per. de aquecimento→RI→per. resfr.)  Circuito reentrante dentro dos átrios (início abrupto com um batimento atrial prematuro)  Como pode diferenciar uma TAP de uma TSVP?
  •  São distúrbios de ritmo que surgem abaixo do nodo AV.  Contrações Ventriculares Prematuras (CVP)  É a arritmia ventricular mais comum;  Complexo QRS amplo e bizarro;  CVPs isoladas são comuns em corações normais;  Atenção à CVP isolada no contexto de um IAM.  Bigeminismo 1 sinusal : 1 cpv, Trigeminismo 2 sinuais : 1 cpv.
  •  Em certas situações, as CVPs aumentam o risco de desencadear uma TV, FV e morte.  Regras de Malignidade: 1. CVPs freqüentes; 2. Seqüências de CVPs consecutivas (3 ou +); 3. CVPs multiformes; 4. CVPs caindo sobre a onda T do batimento prévio (Fenômeno do “R sobre T”); 5. Qualquer CVP na vigência de um IAM.
  •  Uma seqüência de três ou mais CVPs consecutivas é chamada de TV.  Freqüência entre 120 e 200 bpm  A TV sustentada é uma emergência médica!
  •  É um evento pré-terminal;  Altamente associada com morte súbita;  O coração não gera débito cardíaco;  O traçado pode tremular de modo espasmódico ou ondular suavemente.
  •  Ritmo benigno e regular, f de 50 a 100;  Às vezes visto em um IAM;  Foco de escape ventricular sobrepôs-se ao nodo SA.  Raramente é continuado;  Não progride para fibrilação ventricular;  Raramente requer tratamento.
  •  “Torção de pontos”  Tipo de TV geralmente vista em pacientes com intervalo QT prolongado (+ de 40% do CC);  Causas congênitas, eletrolíticas (hipocalcemia, hipomagnesemia e hipocalemia) ou durante IAM;  Fármacos antiarrítmicos, tricíclicos, fenotiazinas, e alguns antifúngicos e anti- histamínicos quando tomados com certos antibióticos (eritromicina e quinolonas).  CVP caindo sobre a onda T alongada pode iniciar torsades de pointes.
  •  Arritmias ventriculares possuem prognóstico bem mais sombrio;  Terapêuticas bastante diferentes;  QRS largo – arrit. ventriculares;  QRS estreito – arrit. supraventriculares (exceto quando há condução aberrante);
  •  BAP ocorre tão precocemente que as fibras de Purkinje ainda não tiveram chance de se repolarizarem totalmente.
  •  Um complexo QRS bizarro pode significar:  Um batimento ventricular;  Um batimento supraventricular conduzido de forma aberrante.  Como diferenciá-los?  Batimento isolado → onda P;  Taquicardia → indícios clínicos e eletrocardiográficos.
  • 1. Massagem carotídea pode interromper uma TSVP, e não possui nenhum efeito sobre uma TV; 2. Ondas A canhonadas  TV dissociação AV.
  • 1. Dissociação AV no ECG – ondas P e complexos QRS; 2. Batimentos de fusão podem ser vistos apenas na TV; sinusal BF CVP sinusal 3. Deflexão inicial do QRS: 1. TSVP com aberrância – freqüentemente na mesma direção; 2. TV – pode estar na direção oposta
  •  É um batimento supraventricular amplo, conduzido de forma aberrante, que ocorre após um complexo QRS que é precedido por uma longa pausa.  Alta incidência na Fibrilação Atrial.
  •  Método diagnóstico invasivo e dispendioso;  Indução da arritmia por eletrodos intracardíacos;  Infusão de drogas para eleger a melhor terapia para o paciente;  Ablação por cateter.
  • (A) Fibrilação Atrial. (B) Taquicardia Ventricular. (C) Bradicardia Sinusal. (D) Fibrilação Ventricular. (E) Taquicardia Supraventricular Paroxística. 1. As ondas P estão presentes? 2. Os complexos QRS são estreitos ou amplos? 3. Qual é a relação entre as ondas P e os complexos QRS? 4. O ritmo é regular ou irregular?
  •  O que é um bloqueio de condução;  Os vários tipos de bloqueios de condução entre o nodo sinusal e o nodo AV, nos ventrículos e subdivisões dos ramos;  Reconhecê-los no ECG;  Por que marcapassos são usados;  Caso 5.
  •  É qualquer obstrução das vias normais de condução elétrica do coração.  Há 3 tipos:  Bloqueio do nodo sinusal;  Bloqueio AV;  Bloqueio de ramo do feixe.
  •  São diagnosticados examinando-se a relação das ondas P com os complexos QRS.  Há três tipos:  Bloqueio AV de Primeiro Grau;  Bloqueio AV de Segundo Grau;  Bloqueio AV de Terceiro Grau.
  •  Retardo de condução ao nível do nodo AV ou feixe de His;  O diagnóstico requer apenas que o intervalo PR seja maior do que 0,2 segundos;  Pode ser um sinal precoce de doença degenerativa do sistema de condução, manifestação de miocardite ou toxicidade de drogas;  Por si só não requer tratamento.
  •  Nem todo o impulso atrial é capaz de passar através do nodo AV para dentro dos ventrículos;  Há dois tipos:  Bloqueio AV de 2.o grau Mobitz tipo I ou Bloqueio de Wenckebach  Bloqueio AV de 2.o grau Mobitz tipo II
  •  Progressivo alargamento de cada intervalo PR sucessivo até que uma onda P não consiga ser conduzida através do nodo AV.
  •  A condução é um fenômeno do tipo tudo-ou- nada;  Razão de batimentos conduzidos para batimentos não-conduzidos é raramente constante;  O diagnóstico requer a presença de um batimento não conduzido, sem progressivo alargamento do intervalo PR.
  •  Nenhum impulso atrial consegue atravessar e ativar os ventrículos (bloqueio cardíaco completo);  Ritmo de escape (30 a 45 bpm);  O diagnóstico requer a presença de dissociação AV na qual a f ventricular é mais lenta do que a f sinusal ou atrial.
  •  Rápida revisão da despolarização ventricular
  •  O complexo QRS alarga-se além dos 0,12 s;  Inscrição de uma segunda onda R (R’) nas derivações V1 e V2  Complexo RSR’ (orelhas de coelho);  Ondas S profundas e tardias em ventrículo esquerdo (I, aVL, V5 e V6).
  •  Despolarização ventricular esquerda se encontra atrasada;  QRS largo (t>0,12s);  Ondas R largas no ápice ou entalhadas nas derivações sob o VE;  Ondas S recíprocas nas D sob o VD;  Pode haver desvio de eixo para a esquerda.
  •  Depressão do segmento ST e inversão da onda T;  BRE – derivações precordiais esquerdas;  BRD – derivações precordiais direitas.
  • Nota: devido ao fato do bloqueio de ramo afetar o tamanho e a aparência das ondas R, os critérios de hipertrofia ventricular não podem ser usados na presença de bloqueio de ramo.
  •  Bloqueio bifascicular – combinação de HAE ou HPE com BRD.
  •  Atraso de condução intraventricular não- específico – somente QRS largo, sem outro critério;  Bloqueio de Ramo Incompleto – QRS com características de bloqueio de ramo, porém com duração normal.
  • 1. Há algum bloqueio AV? 2. Há algum bloqueio de ramo de feixe? 3. Há algum hemibloqueio?
  • 1. O que acontece quando uma corrente elétrica é conduzida aos ventrículos mais rapidamente que o usual; 2. O que é uma via acessória; 3. Sobre Wolff-Parkinson-White e Lown- Ganong-Levine; 4. Por que as vias acessórias predispõem a arritmias; 5. Caso 6.
  •  Corrente elétrica conduzida aos ventrículos mais rapidamente que o usual.
  •  Intervalo PR de menos de 0,12 segundos;  Complexo QRS ampliado em mais de 0,1 s devido a ativação prematura;  Onda delta.
  •  O intervalo PR está encurtado, durando menos de 0,12 segundos;  O complexo QRS não está alargado;  Não há onda delta.
  •  Taquiarritmias: TSVP e FA.
  • 1. O que acontece ao ECG em um IM; 2. Como distinguir ondas Qn de Q de infarto; 3. Localizar um infarto pelo ECG; 4. A diferença entre infartos onda Q e Iñ-Q; 5. Como o ECG se altera durante uma angina; 6. Distinguir angina típica da de Prinzmetal; 7. O valor diagnóstico do teste de esforço; 8. Caso clínico.
  •  História e exame físico;  Marcadores cardíacos;  Eletrocardiograma.
  • 1. Agudização da onda T seguido por inversão; 2. Elevação do segmento ST; 3. Aparição de novas ondas Q.
  •  Onda T (agudização – isquemia miocárdica)
  •  Atenção à SIMETRIA da onda T! Pseudonormalização
  •  Elevação do segmento ST (lesão miocárdica) OBS: SST persistente é indicativo de aneurisma ventricular.
  •  Segmento ST elevado em corações normais? J  O Ponto J
  •  A diferença entre a elevação do segmento ST para a elevação do Ponto J.
  •  Morte celular miocárdica irreversível. III 16/06/08 III 30/06/08 • (A) DIII em p saudável. (B) o mesmo p 2 semanas após ter sofrido um infarto inferior.
  •  Zonas eletricamente inativas
  •  Aplica-se às ondas Q, ondas T e segmento ST.
  •  Pequenas ondas Q em derivações laterais, laterais altas e inferiores;  Q patológica: ampla e profunda. 1. Duração de mais de 0,04 segundos. 2. Profundidade de pelo menos um-terço da altura da onda R no mesmo complexo QRS. OBS: desconsiderar onda Q na derivação aumentada direita (aVR).
  • 1. Agudamente, a onda T torna-se pontiaguda e, então, inverte-se. As alterações na onda T refletem isquemia miocárdica. Se ocorre um infarto verdadeiro, a onda T permanece invertida por meses ou anos.
  • 2. Agudamente, o segmento ST eleva-se e funde-se com a onda T. A elevação do segmento ST reflete lesão miocárdica. Se ocorre infarto, o segmento ST geralmen- te retorna à linha basal em poucas horas.
  • 3. Novas ondas Q aparecem dentro de horas ou dias. Elas significam infarto do miocárdio. Na maioria dos casos, elas persistem por toda a vida do paciente.
  •  Áreas mais comuns:  OBS: ECG de 15 derivações V7, V8, V9, V3R, V4R.
  •  Oclusão da CD ou seu ramo descendente.  II, III e aVF (alterações recíprocas em derivações anteriores e laterais esquerdas).
  •  Oclusão da ACx  I, aVL, V5 e V6 (alt. rec. nas derivações inf.).
  •  Oclusão da DA (V1 a V6);  Oclusão de tronco da DA altera tbém I e aVL;  Nem sempre associado com form. ondas Q;  Perda da progressão da onda R ¤ IAM ¤ HVD ¤ colocação inadequada dos eletrodos
  •  Oclusão de CD;  Alt. recíprocas nas derivações anteriores;  Procurar por depressões do ST e ondas R elevadas nas derivações anteriores (V1);  CD irriga VD e zona inferior;  Diferenciar de HVD ( há também desvio de eixo para a direita).
  • Exercício 1
  • Exercício 2
  •  Nem todos os infartos produzem ondas Q.
  •  Depressão do segmento ST ou inversão da onda T;  Segmentos ST geralmente retornam à linha basal logo após o ataque ter terminado;  Infarto não-onda Q: ST permanece por pelo menos 48h;  Marcadores cardíacos elevam-se no infarto, e não na angina descomplicada.
  •  Associada com elevação do segmento ST;  Não ligada ao exercício;  Espasmo coronariano;  SST – lesão transmural reversível;  Não tem aparência arredondada;  Retornam à linha basal após medicação antianginosa (p. ex. nitroglicerina).
  •  A Elevação do Segmento ST  Pode ser vista com um infarto transmural em evolução ou com angina de Prinzmetal.  A Depressão do Segmento ST  Pode ser vista com angina típica ou com infarto não-onda Q.
  •  Condições cardíacas subjacentes:  Síndrome de Wolff-Parkinson-White  Bloqueio de ramo esquerdo  Bloqueio de ramo direito  Nestas condições, o diagnóstico de IM não pode ser feito confiavelmente pelo ECG.
  • 1. O ECG pode ser alterado por uma ampla variedade de outros distúrbios cardíacos e não-cardíacos: a. Distúrbios eletrolíticos; b. Hipotermia; c. Drogas; d. Outros distúrbios cardíacos (pericardite, cardiomiopatia e miocardite); e. Distúrbios pulmonares; f. Enfermidade do SNC; g. O coração do atleta; 2. Caso 8
  • Qualquer alteração no ECG devido a hipercalemia justifica imediata atenção clínica!  Hipercalemia
  •  Hipocalemia  Depressão do segmento ST;  Achatamento da onda T;  Aparecimento da onda U (não é diagnóstica).
  •  Distúrbios de Cálcio: alterações no intervalo QT;  Hipocalcemia prolonga-o (Torsades de pointes);  Hipercalcemia encurta-o.
  • 1. Tudo se lentifica (int. PR, QRS e QT prol.); 2. Onda J ou onda de Osborne; 3. Arritmias (FA lenta); 4. Tremor muscular (artefato).
  •  Digitálicos  Níveis terapêuticos (efeito digitálico)  Níveis tóxicos (supressão do nodo AS, bloqueios de condução e/ou taquiarritmias)
  •  Quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona, dofetilide, tricíclicos, fenotiazinas, eritromicina, quinolonas e antifúngicos:  Prolongam o intervalo QT.
  •  Pericardite 1. Alterações difusas em segmento ST (elevação) e onda T (inversão); 2. Inversão de onda T ocorre após os segmentos ST terem retornado à linha basal; 3. Não há formação de ondas Q.
  •  Pericardite a) Derrame pericárdico b) Derrames copiosos. Fenômeno de alternância elétrica.
  •  Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva  HVE;  Desvio de eixo para a esquerda;  Ondas Q significativas lateralmente e, às vezes, inferiormente.
  •  Miocardite  Processo inflamatório difuso;  Bloqueio de condução (bloqueios de ramo e hemibloqueios).
  •  Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)  Enfisema de longa duração  Baixa voltagem;  Desvio do eixo para a direita;  Perda da progressão da onda R;  Cor pulmonale ( p pulmonale e HVD).
  •  Embolismo Pulmonar Agudo 1. HVD com tensão; 2. Bloqueio de ramo direito; 3. Padrão S1Q3 (ondas Q geralmente em DIII); 4. Arritmias. Taquicardia sinusal e FA.
  •  Hemorragia subaracnóidea, infarto cerebral;  Inversão difusas de ondas T (profundas e amplas);  Ondas U proeminentes;  Bradicardia sinusal;  Possivelmente devido a comprometimento do sistema nervoso autônomo.
  • 1. Bradicardia sinusal em repouso; 2. Alterações inespecíficas do segmento ST e onda T; 3. HVE, às vezes, HVD; 4. Bloqueio incompleto do ramo direito; 5. Várias arritmias; 6. Boqueio AV de 1.o grau ou de Weckenbach.
  • 1. Conheça seu paciente; 2. Leia eletrocardiogramas.