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27 neoplasia de_pulmon 27 neoplasia de_pulmon Presentation Transcript

  • NEOPLASIA PULMONAR
    Med. Santiago Vizcardo Bendezú
  • EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
    DX: 40 á 70 años.
    Tabaco: 20% hacen NM.
    Relación hombre/mujer: 2/1
    Latencia: 10 á 30 años de inicio tabaco.
    RR fumador/no fumador: 10 veces.
    Benzopirenos del humo de cigarrillo: activa protooncogenes (responsable 80% de NM).
    Tabaco+Asbesto: RR 50 á 60 veces.
  • PATOGENESIS
    PROTOONCOGENES: grupo de genes encargados de reparación, síntesis y proliferación en la célula normal.
    ONCOGENES: protooncogenes activados. Myb, Sis, Ras.
    Genes supresores de tumores: Rb, P53.
  • CARCINOMA BRONCOGENICO
    Tumores pulmonares malignos de orígen epitelial.
    Constituyen el 95% de tumores malignos de pulmón.
    Clasificación basada en microscopía de luz y tinciones clásicas.
    Se clasifica en: carcinoma de células no pequeñas y carcinoma de células pequeñas.
  • CANCER DE PULMONTipos Histológicos
    C. No Pequeñas
    Epidermoide
    Adenocarcinoma
    C. Grandes
    Adenoescamoso
    C. Pequeñas
    CANCER DE PULMON
    Células Pequeñas : 15%
    Células No Pequeñas : 85%
    • Carcinoma Escamoso.
    • Más frecuente en los países occidentales.
    • Fuertemente relacionado al tabaco.
    • Sexo : predomina en el masculino 6á15:1
    • Representa en promedio el 30% de todos los tumores malignos del pulmón.
    • Suelen originarse en los bronquios principales.
    • Crecimiento relativamente lento.
    • Frecuente compromiso de arteria y venas pulmonares
    • Crecimiento endobronquial e invasivo peribronquial, parénquima y linfáticos regionales.
    • Cambios secundarios en parénquima distal: atelectasia, neumonía
    lipídica, y bronconeumonía.
    • Carcinoma escamoso temprano ( confinado a la pared bronquial,
    y sin presencia de metástasis linfática); sobrevida a 5 años 90%.
    • Puede haber hipercalcemia, factor activador de osteoclastos y prostaglandinas.
    • Metástasis extratorácicas en 20% (Hígado, adrenales, riñones, SNC).
    • Carcinoma del Sulcus Superior con sindrome de Horner. Curable en 35% en estadío IIIA.
    • 50% de tumor de Pancoast y 16% de scar cáncer.
    • Es el tipo histológico que con mas frecuencia se cavita.
    • Características microscópicas: queratinización celular y presencia de desmosomas.
    • Adenocarcinona
    • 35% de los casos de Ca. de pulmón.
    • Predomina ligeramente en los varones, relación 2 a 1.
    • Suelen ser periféricos, frecuentemente síntomas tardíos.
    • Compromete la pleura, y el líquido pleural.
    • Crecimiento mas rápido que el Ca. escamoso.
    • Metástasis temprano a ganglios linfáticos mediastinales, periaórticos, axilares, supraclaviculares y del cuello.
    • Más del 80 % de éstos dan metástasis extratorácicas ( glándulas adrenales, hígado, hueso, SNC.).
    • Metástasis intraparenquimal pulmonar más frecuente que en otros carcinomas.
    • Carcinoma Cicatrizal: cuando se desarrollan sobre una cicatriz post-tuberculosis o de asbesto.
    • Característica histológica: Formación de estructuras glandulares
    atípicas con formación de moco.
    • Difícil de diferenciar entre adenocarcinoma primario de secundario y del mesotelioma.
    • Ca. Bronquioloalveolar :
    • Entidad clínica-patológica diferenciada dentro de los diversos sub-tipos de adenocarcinoma.
    • Conformada por células productoras de moco, células de Clara y neumocito tipo II.
    • Constituye alrededor del 5% de todos los Ca. Pulmonares.
    • Crece tapizando las paredes alveolares.
    • La imagen radiológica puede semejar una neumonía bacteriana.
    • Carcinoma de células grandes.
    • Representa el 10% de los tumores pulmonares malignos.
    • Tipo histológico heterogéneo que incluye variantes poco diferenciadas de adenocarcinoma y Ca. escamoso.
    • Células grandes con abundante citoplasma, sin diferienciación escamosa o glandular.
    • Agresivos y de crecimiento rápido.
    • Tiene mal pronóstico.
    • Carcinoma de células pequeñas.
    • Representa aprox. el 20% de los tumores pulmonares malignos.
    • Intimamente ligado con el tabaco.
    • Deriva de las células basales del epitelio bronquial de tipo neuro- endocrino o células de Kulchitsky.
    • Secretan hormonas peptídicas (Marcadores de diferienciación neuroendocrina) como. L-Dopa decarboxilasa, péptido liberador de gastrina (GRP); enolasa neuron-especifica que pueden actuar como factor de crecimiento autocrino del propio tumor. Y junto a otros péptidos ser causante de algunos síndromes para neoplásicos.
    • Generalmente de localización centrales se asocia frecuentemente a
    adenopatías mediastínicas.
    • Las células son redondas u ovales de pequeño tamaño, escaso citoplas ma, núcleo hipercromático, abundante mitosis y frecuente presencia de necrosis.
    • Muy maligno y tempranamente metastásico por vía linfática y hemató
    gena.
  • CANCER DE PULMONSintomatología
    n = 4005
    Asintomáticos 2.8%
    Tos 38.2%
    Dolor Torácico 19.4%
    Disnea 6.1%
    Disfonía 3.5%
    SOVCS 2.6%
    Tumor Cervical 2.3%
    Otros 25.1%
    INEN
  • CANCER DE PULMONSíndromes Paraneoplásicos
    Cel. Pequeñas
    Epidermoide
    Adenocarcinoma
  • CANCER DE PULMONConcepto de Estadío Clínico
    Evaluación Clínica del:
    Tumor primario
    Ganglio Regional
    Metástasis
    T
    N
    M
  • CANCER DE PULMON CNPT – Tumor Primario
    Tx Citología positiva.
    T0 No evidencia de tumor primario.
    Tis Carcinoma in situ.
    T1  3cm.
    T2 > 3cm,  2cm de la carina, atelectasia parcial.
    T3 Pared torácica, diafragma, pericadio pleura mediastinal.
    T4 Invasión a estructuras del mediastino. Nódulo satélite.
  • CANCER DE PULMON CNPN – Ganglio regional M- Metástasis a distancia
    MX no evaluable
    M0 No metástasis
    M1 Metástasis a
    distancia,incluye nódulo tumoral
    separado y en lóbulo diferente.
    Nx no evaluable.
    N0 Ausencia
    N1 Peribronquial,
    hiliar ipsilateral,
    N2 Mediastinal
    ipsilateral o
    subcarinal
    N3 Mediastinal, hiliar
    contralateral,escaleno
    o supraclavicular.