25 parasitosis pulmonar

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  • 1. PARASITOSIS PULMONAR
  • 2. MECANISMOS:
    • Los parásitos pueden afectar el pulmón por varios mecanismos:
    • Directamente durante una fase de su ciclo vital, (helmintos), coincidiendo con su migración a través del pulmón, que provoca una reacción de hipersensibilidad.
    • Secundariamente tras la infección de otro órgano.
    • Por invasión directa del parásito en el parénquima pulmonar, la pleura o los bronquios.
    • El grado de afección respiratoria dependerá de las características del parásito y, de las respuestas inmunológicas del huésped frente al mismo.
    • En muchos casos una Eosinofilia en sangre, los fluidos o los tejidos es importante establecer diagnósticos diferenciales, se debe incluir una parasitosis e indagar sobre posibles antecedentes de residencia o viajes a lugares de alta prevalencia de parásitos.
  • 3. CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS :
    • HELMINTOS:
    • NEMATODOS: Ascaris lumbricoides
    • Strongyloides stercoralis
    • Ancylostoma duodenale, Necator americanus
    • Wuchereria bancrofti, Brugia malayi
    • Trichinella spiralis
    • Toxocara canis, T. Catis
    • Dirofilaria inmitis
    • TREMATODOS: Schistosoma haematobium, S. Mansoni, S. Japonicum y S. Mekongi.
    • Paragonimus westermani
    • CESTODOS : Echinococcus granulosus
    • Taenia solium
  • 4.
    • PROTOZOOS:
    • Entamoeba histolytica
    • Toxoplasma gondii
    • Pneumocystis carinii
    • Plasmodium falciparum
  • 5. SÍNTOMAS DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS PULMONARES: ESPECIE O ENFERM TOS SIBILAN CIAS DISNEA NEUMO NITIS HEMOP TISIS CRONI CIDAD ASCARIASIS +++ +++ ++ +++ + - UNCINARIAS +++ +++ ++ ++ - - ESTRONGILO +++ +++ ++ +++ - - PNEUMOCYS +++ + +++ +++ - - TOXOPLASM NEONATAL + - +++ +++ - - ENTAMOEBA HISTOLITICA ++ - +++ +++ - - FILARIASIS ++ ++ ++ ++ - - ESQUISTOSO MIASIS ++ - ++ ++ - + PARAGONI MIASIS ++ + ++ ++ +++ +++ EQUINOCO COSIS + - - - ++ +++
  • 6. HELMINTOS: ASCARIASIS
    • Helmintiasis de mayor prevalencia a nivel mundial causada por el Ascaris lumbricoides.
    • Zonas templadas y tropicales, abunda en países cálidos, sobre todo donde la salubridad es deficiente.
    • La ascariasis ocurre a todas las edades, más frecuente en grupos de 5 a 9 años de edad, en escolares jóvenes, que están más expuestos al parásito en el suelo contaminado, que los adultos.
    • Los huevos infectantes son principalmente trasmitidos de mano a boca.
    • Los lugares donde utilizan aguas negras para fertilizar la tierra, los vegetales se tornan fuentes de infección para el hombre de todas las edades.
    • La infección es un problema de familia, ya que toda ella es unidad de diseminación.
  • 7. ASCARIASIS :Manifestaciones clínicas
    • Tras la ingesta, los huevos alcanzan el intestino delgado, donde producen las larvas que atraviesan la pared intestinal y que, por vía hemática, alcanzan la circulación pulmonar, penetrando en los alvéolos, desde donde migran en forma ascendente por el árbol bronquial hasta la laringe. Posteriormente, son deglutidos y de nuevo en tracto digestivo, completan su maduración transformándose en gusanos adultos, que producen los huevos que son eliminados en las heces al medio externo, donde pueden permanecer durante años.
    • Los síntomas pulmonares, durante la migración larvaria a través de los pulmones acontecen de 1 a 2 semanas de la infección y se manifiesta con tos irritativa no productiva y dolor retrosternal y en algunos casos más graves, con fiebre, disnea, y expectoración hemoptoica.
    • Después del inicio de los síntomas respiratorios puede aparecer una erupción cutánea pruriginosa.
  • 8. ASCARIASIS - DIAGNOSTICO:
    • Radiografía de tórax, evidencia infiltrados parenquimatosos mal delimitados, asimétricos, de instauración rápida y carácter migratorio , que llegan a confluir en las áreas perihiliares. Se conoce como Síndrome de Loffler, es de curso benigno y autolimitado en un par de semanas.
    • Reacción inflamatoria local, neumonitis, con infiltrados celulares monocitarios y eosinófilos, de localización alveolar e intersticial e incluso pequeñas áreas de necrosis y hemorragia.
    • Eosinofilia en sangre, y persiste en ocasiones algunos meses después de la resolución clínica. También hay incremento de Ig E.
    • Aislamiento de huevos de Ascaris en heces, secreciones respiratorias o aspirado gástrico. La ausencia de huevos durante un episodio de neumonitis no descartará como causante de la neumonía, dado que entre la migración larvaria pulmonar y la producción de huevos pueden transcurrir un par de meses.
  • 9. ASCARIASIS - Tratamiento:
    • Mebendazol, 100mg./12HRS/3dias.
    • Ó 500 mg./24hrs.
    • Pamoato de pirantel 11 mg./kg./24hrs.
    • Albendazol 400 mg./24hrs.
    • Los corticosteroides pueden ser útiles en pacientes con síntomas severos.
    • Control en 2 a 4 semanas
  • 10. HELMINTOS: ESTRONGILOIDIASIS
    • Strongyloides stercoralis, parásito endémico en áreas rurales de clima tropical, el calor y humedad favorecen su supervivencia en el suelo, asociado a la falta de salubridad.
    • Se adquiere por contacto con tierra contaminada por larvas de S. Stercoralis, por andar o trabajar descalzo.
    • La larvas filariformes penetran a través de la piel sana a la circulación hasta alcanzar los capilares alveolares, ascienden por el árbol traqueobronquial con las secreciones respiratorias y posteriormente son deglutidas. De nuevo en el intestino delgado se transforman en gusanos adultos, que producen huevos que desarrollan larvas rabdoides no infectantes.
  • 11.
    • Pueden seguir dos caminos:
    • O se eliminan con las heces a la tierra, donde se transforman en larvas filariformes infectantes;
    • O bien se transforman directamente en larvas filariformes en la luz intestinal y atraviesan la pared intestinal o la piel perianal, para iniciar un nuevo ciclo pulmonar (autoinfección endógena).
    • Esta capacidad de reinfección al huésped sin necesidad de una nueva reinfección exógena diferencia a S. Stercoralis del resto de helmintos y explica cómo puede provocar infecciones crónicas y recurrentes durante años aún cuando la exposición finalizó mucho tiempo atrás.
  • 12. ESTRONGILOIDIASIS - CLÍNICA:
    • Generalmente la infestación es asintomática o provoca molestias intestinales leves e inespecíficas y reacciones cutáneas pruriginosas.
    • La migración larvaria pulmonar puede provocar tos productiva y en casos mas graves disnea, broncospasmo e incluso hemoptisis, especialmente en el síndrome de hiperinfección provocado por un incremento en el número de larvas durante su migración transpulmonar.
    • Incremento de infecciones graves por S. Stercoralis en pacientes con sida.
    • En general puede afectar a pacientes con depresión de la inmunidad celular, por neoplasias, trasplante de órganos, malnutrición, tratamientos citotóxicos o corticoides.
  • 13. ESTRONGILOIDIASIS - DIAGNÓSTICO:
    • Radiológicamente, áreas de consolidación alveolar y un patrón intersticial o intersticionodular difuso extenso, presumiblemente por una reacción alérgica.
    • El compromiso pulmonar se sospecha por el hallazgo de las larvas en las heces y se confirma demostrando las larvas en el esputo o en el lavado broncoalveolar.
  • 14. TRATAMIENTO DE STRONGILOIDIASIS:
    • El tratamiento consiste:
    • Tiabendazol, 25 mg./kg/12 hrs/2 dias
    • Albendazol 400 mg./dia/3 dias
    • Ivermectina, 200 mcg/kg/24 hrs/2 dias
    • En caso de SIDA o hiperinfestación repetir en 15 dias.
    • Con modificación del tratamiento inmunosupresor, especialmente en las formas graves.
    • Control en heces 01 mes posterapia
  • 15. ANQUILOSTOMIASIS O UNCINARIASIS:
    • Causada por el Necator americanus y el Ancylostoma duodenale.
    • El hombre se infecta al contacto de la piel con la tierra contaminada con excrementos humanos que contienen los huevos que desarrollarán las larvas.
    • Tras la penetración percutánea de las larvas, provoca una dermatitis pruriginosa maculopapular local, llegan a la circulación; y alcanzan los capilares pulmonares, migrando hasta alcanzar el tracto intestinal, donde se transformarán en gusanos adultos y pondrán los huevos que se eliminarán con las heces.
    • Produce también anemia microcítica.
    • La migración transpulmonar generalmente es asintomático y autolimitado; cuando provoca síntomas respiratorios consisten en tos no productiva y sibilancias.
  • 16. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:
    • Radiológicamente, puede apreciarse infiltrados fugaces que generalmente ocurren a las 2 a 3 semanas, constituyéndose un síndrome de Loffler.
    • El tratamiento consiste en:
    • Mebendazol,100 mg/12 hrs./3 días.
    • Pamoato de pirantel 11 mg/kg/dia/3 días.
    • Albendazol. 400 mg./día.
    • Control en 2 - 4 semanas.
  • 17. HELMINTOS: PARAGONIMUS
    • Causada por Paragonimus westermani, endémico en zonas de Filipinas, Corea, Japón, China, oeste de Africa y América central y del sur.
    • El hombre se infesta al ingerir cangrejos crudos o poco hervidos que están parasitados por las formas larvarias.
    • Las metacercarias después de penetrar la pared intestinal, atraviesan el peritoneo y el diafragma, penetran en el espacio pleural para invadir el pulmón donde se enquistan y se transforman en adultos, éstos producen una reacción supurativa que puede necrosarse o producir reacción granulomatosa.
    • Clínicamente, presentan tos, expectoración hemoptoica y dolor pleurítico.
  • 18. PARAGONIMUS - DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO :
    • Radiológicamente, puede adoptar varios patrones:
    • - Quistes o pequeñas cavitaciones de 1-2cm. de diámetro.
    • - Sombras en parches no homogéneas y mal definidas.
    • - Sombras de densidad homogénea y márgenes bien definidas
    • El diagnóstico microbiológico se realiza por identificación de los huevos en heces, esputo o incluso en el líquido pleural.
    • El tratamiento de elección es:
    • - Praziquantel 25 mg/kg/3 veces al día por 3 días
    • - Bithionol 40 mg/kg en días alternos por 15 días.
  • 19. HELMINTOS: ESQUISTOSOMIASIS
    • Causada por uno de los tres Schistosomas, haematobium, japonicum y mansoni.
    • La infección se limita a zonas en las que vive el huésped intermediario: el caracol.
    • El hombre se infecta al ingerir agua contaminada, nadar o lavarse con agua dulce que contenga cercarias infectantes.
    • Las larvas después de penetrar la piel y el tejido subcutáneo llegan a la circulación, pasan a través de los vasos pulmonares, llegan a la circulación mesentérica y portal donde se transforman en gusanos adultos, éstos ponen sus huevos en el intestino y vejiga, desde donde pueden embolizar a distintos órganos a través de la circulación venosa.
  • 20. ESQUISTOSOMIASIS - DIAGNÓSTICO:
    • Las manifestaciones pulmonares pueden producirse durante el tránsito inicial por los capilares pulmonares.
    • O posteriormente durante la embolización de los huevos en la circulación pulmonar;
    • Puede desencadenar una respuesta de hipersensibilidad que puede incluso producir reacciones granulomatosas por acción de los antígenos de los huevos que conducen a hipertensión pulmonar, como complicación.
  • 21.
    • El diagnóstico se establece por hallazgo de huevos en heces y orina.
    • La radiografía del tórax, puede mostrar infiltrados difusos fibronodulares, incremento de las arterias pulmonares, crecimiento ventricular derecho.
    • Habitualmente la enfermedad se confirma por biopsia hepática.
    • Tratamiento:
    • Praziquantel 20 mg/kg/12 hrs/1 dia.
    • Control en heces 1 mes postratamiento.
  • 22. HELMINTOS: EQUINOCOCOSIS
    • Es causada en la mayoría de los casos por la especie Echinococcus granulosus (hidatidosis pulmonar) y con menor frecuencia por E. Multilocularis (hidatidosis alveolar).
    • Es frecuente en zonas donde se cría ganado ovino y bovino.
    • El hombre es huésped intermediario y los perros y otros carnívoros sirven de huéspedes definitivos.
    • El hombre se infesta al ingerir huevos que posteriormente se desarrollan en la parte alta del intestino; las larvas migran a través de la circulación portal para posteriormente formar quistes en hígado o mesenterio y por las venas sistémicas llegan a otros órganos como pulmón y mediastino.
  • 23.
    • El quiste hidatídico está compuesto por 3 capas: periquiste, exoquiste y endoquiste.
    • Y en su interior por un líquido que contiene las vesículas que desarrollarán escólices.
    • Si estos quistes se rompen, drenan su contenido al árbol bronquial, dejando una gran cavidad.
    • En el hígado pueden existir quistes similares.
    • La ruptura espontánea o por trauma quirúrgico produce una reacción de hipersensibilidad con prurito, urticaria o incluso schock anafiláctico.
    • Clínicamente, presentan tos, dolor torácico, en pocas ocasiones hemoptisis mínima y en la mayoría son asintomáticos cuando los quistes están intactos.
  • 24. EQUINOCOCOSIS - DIAGNÓSTICO:
    • Radiológicamente, los quistes hidatídicos indemnes aparecen como masas esféricas muy bien delimitadas, de 1 –10 cm. de diámetro, generalmente en los lóbulos inferiores y de predominio derecho.
    • La eosinofilia puede encontrarse en el 50% de casos.
    • Las pruebas serológicas (ARCO V, ELISA, inmunoelectroforesis) tienen valor limitado por reacciones cruzadas con otros antígenos parasitarios, originando resultados falsos positivos y negativos.
    • El diagnóstico específico puede hacerse si en el esputo o líquido pleural se identifican los componentes de los quistes hidatídicos.
    • Nunca debe realizarse aspiración por el riesgo de perforación del quiste.
  • 25. EQUINOCOCOSIS - TRATAMIENTO:
    • El tratamiento consiste en la resección quirúrgica del quiste hidatídico.
    • En algunos casos se utiliza el albendazol:
    • 10 mg/kg/2 veces al día, durante 4 meses, con 15 días de intervalo por mes.
  • 26. PROTOZOOS: AMEBIASIS
    • Causada en la mayoría de casos por Entamoeba histolytica, de distribución universal y endémica en áreas deficientes de salubridad.
    • Este protozoo provoca un cuadro abdominal conocido como Disentería amebiana.
    • De forma secundaria puede originar complicaciones pleuropulmonares.
    • La infección se adquiere con la ingesta de agua y alimentos contaminados por los quistes.
  • 27. AMEBIASIS - DIAGNOSTICO:
    • Se han descrito 3 vías de infección pleuropulmonar:
    • Reacción de “vecindad”. Resultante de una inflamación transmitida a través del diafragma de un absceso hepático no roto.
    • Ruptura de dicho absceso al espacio pleural, presentándose como empiema.
    • Ruptura del absceso hepático directamente al pulmón, presentándose como consolidación, absceso pulmonar o fístula hepatobronquial.
  • 28.
    • El curso clínico de la amebiasis es insidioso y la manifestación inicial mas frecuente es:
    • Dolor en el hipocondrio derecho o el tórax que puede acompañarse de tos seca, malestar general y pérdida de peso.
    • L eucocitosis moderada , con eosinofilia y anemia.
    • D iagn ó stico positivo : demostración de trofozoitos en esputo, exudado pleural o material obtenido mediante aspiración con aguja.
  • 29.
    • Radiológicamente se observa:
    • - Derrame pleural derecho combinado con afectación pulmonar basal constituyen el aspecto típico de la infestación pleuropulmonar.
    • - Compromiso parénquima pulmonar : consiste en consolidación homogénea mal definida del lóbulo medio o inferior derecho, sin distribución segmentaria bien definida.
    • Algunas áreas de consolidación evolucionan hacia la formación de abscesos y posteriormente hacia la cavitación.
  • 30. PROTOZOOS: TOXOPLASMOSIS
    • Causada por el Toxoplasma gondii, protozoo intracelular que parasita a animales domésticos y salvajes que son huéspedes definitivos.
    • Por ingesta de material contaminado con los ooquistes eliminados con las heces de animales, (el gato) o con la ingesta de carne poco cocida que contiene quistes.
    • La toxoplasmosis puede presentarse de 4 formas diferentes:
    • Forma congénita diseminada con afección del sistema nervioso central e infrecuente afección respiratoria en forma de neumonitis.
    • Forma ocular en adultos jóvenes inmunocompetentes, secuela de la infección congénita.
    • Forma adquirida en adultos inmunocompetentes con presencia de adenopatías asociada o no a síntomas que recuerdan a una mononucleosis infecciosa.
    • Forma diseminada en pacientes inmunodeprimidos con enfermedad diseminada al sistema nervioso central, miocardio y pulmón.
  • 31. TOXOPLASMOSIS - DIAGNÓSTICO:
    • La toxoplasmosis pulmonar puede presentarse como una neumonía.
    • Radiografía de tórax, muestra patron intersticial focal, que puede asociarse en ocasiones a condensación alveolar. Frecuente las adenopatías hiliares.
    • La neumonía por Toxoplasma requiere detección de los trofozoítos en el lavado broncoalveolar o en la biopsia pulmonar y por cultivo en ratones inoculados o cultivos celulares.
    • El diagnóstico serológico incluye el Test de Sabin-Felman e inmunofluorescencia indirecta.
  • 32. TOXOPLASMOSIS - TRATAMIENTO:
    • El tratamiento incluye la combinación de:
    • Pirimetamina 100-200 mg/dos veces al día el primer día y luego 25-50 mg.diarios/4-6 semanas según severidad.
    • Sulfadiacina 75 mg/kg hasta 4 gr. dosis inicial y luego1-1.5 gr cada 6 hrs durante 4-6 semanas asociada a la Pirimetamina.
  • 33. PROTOZOOS: PNEUMOCYSTIS CARINII
    • Considerado un protozoo por la mayoría de autores. Sin embargo existen estudios que podría clasificarse como un hongo (PNEUMOCISTYS JIROVECI).
    • De distribución universal, presenta gran afinidad por los pulmones.
    • La forma de transmisión se desconoce, se considera que es la vía aérea.
    • En personas sanas, la infección por P. Carinii es asintomática.
    • La neumonía clínicamente relevante acontece en los pacientes inmunocomprometidos por el sida, neoplasias, tratamientos inmunosupresores, trasplantes de órganos, inmunodeficiencias graves.
  • 34. PNEUMOCYSTIS - DIAGNÓSTICO:
    • Clínicamente, los pacientes presentan tos seca, disnea y cianosis.
    • Radiológicamente, en los estadios iniciales puede presentar patrón pulmonar nodular o intersticionodular difuso, bilateral y de localización predominantemente perihiliar, que posteriormente puede evolucionar hacia un patrón alveolar o alveolointersticial.
    • El diagnóstico definitivo precisa de la identificación de los quistes y/o trofozoitos de P.carinii en el esputo o lavado broncoalveolar.
    • También puede ser necesario la biopsia transbronquial, la punción transtorácica e incluso la biopsia pulmonar a cielo abierto.
  • 35. PNEUMOCYSTIS - TRATAMIENTO:
    • El tratamiento se realiza con
    • - Cotrimoxazol/Trimetropim (TMP/SMX) 75-100 mg./kg,/día/15-20 mg./kg/día durante 21 días.
    • - Pentamidina 4 mg./kg/día via ev durante 21 días.