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Clases Ovario

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Anovulación

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  • 1. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-OVARIO Dra Andrea Sepulveda N.
  • 2.  
  • 3.  
  • 4. EVOLUCION EJE CON LA EDAD
  • 5. CICLO MENSTRUAL .
  • 6.  
  • 7. <ul><li>El hipotálamo secreta GnRH en forma pulsátil que va por axones a la circulación portal. Es de vida media corta .Varios neurotransmisores lo regulan. </li></ul><ul><li>En la hipófisis estimula a células gonadotrópicas que secretan especialmente LH y en menor medida FSH. </li></ul><ul><li>Pulsatilidad (Tres ritmos) :cada 30 días, </li></ul><ul><li>cada 24 horas(> secreción nocturna),cada hora </li></ul>
  • 8. GONADATROFINAS HIPOFISIARIAS. FSH Y LH <ul><li>Son glicoproteinas formadas por 2 cadenas proteicas cada una :cadena alfa (idéntica a la de otras hormonas glicoproteicas) y cadena beta que le da especificidad a cada una. </li></ul><ul><li>Se secretan en forma coordinada para regular el crecimiento folicular , la ovulación y mantención del cuerpo lúteo. </li></ul>
  • 9. <ul><li>Estimulan al ovario para producir estrógenos y progesterona que a su vez ejercen sobre ellas un efecto que puede ser estimulatorio o inhibitorio. </li></ul><ul><li>La FSH además es regulada por tres péptidos de origen gonadal : activina ,inhibina y folistatina. </li></ul>
  • 10. Esteroidogénesis Ovárica <ul><li>Estrógenos (estrona,estradiol, estriol) </li></ul><ul><li>Progestinas </li></ul><ul><li>Andrógenos (precursores obligados de estrógenos: DHEA- androstenediona, muy poca testosterona, sólo en caso de TU productores o proliferación estromal) </li></ul><ul><li>Posee toda la maquinaria enzimática de la suprarrenal EXCEPTO : 21-hidroxilasa y 11- ß- hidroxilasa </li></ul>
  • 11. Síntesis de estrogenos
  • 12. Sintesis de Estrógenos 1) Colesterol  Pregnenolona (P450scc: cholesterol side chain cleavage: etapa limitante en la síntesis) 2)Pregnenolona  17-OH-pregnenolona ( P450c17: 17-hidroxilasa) 3)17-OH-pregnenolona  DHEA (P450c17: 17-hidroxilasa) 4) DHEA  Androstenediona (3 ßOH-steroid-deshidrogenasa; P450c17) 5) Androstenediona  Estrona (p450 aromatasa) 6) Estrona  Estradiol (17 ß- OH-steroid-deshidrogenasa)
  • 13. Sintesis de Estrógenos <ul><li>1)Colesterol  pregnenolona (P450scc: cholesterol side chain cleavage) </li></ul><ul><li>2) pregnenolona  progesterona (3 ßOH-steroid-deshidrogenasa) </li></ul><ul><li>3) progesterona  17-OH-progesterona (P450c17) </li></ul><ul><li>4) 17-OH-progesterona  Androstenediona (P450c17) </li></ul><ul><li>5) Androstenediona  Testosterona (17 ß- OH-steroid-deshidrogenasa) </li></ul><ul><li>6) Testosterona  estradiol (p450 aromatasa) </li></ul>
  • 14. Ovario: Dos sistemas Celulares <ul><li>CÉLULA DE LA TECA </li></ul><ul><li>CÉLULA GRANULOSA </li></ul><ul><li>Receptores a FSH: presentes en célula granulosa </li></ul><ul><li>Receptores a FSH inducidos por FSH </li></ul><ul><li>Receptores a LH presentes en células tecales e inicialmente absentes en células granulosas </li></ul><ul><li>A medida que el folículo crece, FSH induce Receptores a LH en granulosa </li></ul><ul><li>FSH induce actividad d aromatasa en granulosa </li></ul><ul><li>Todo lo anterior está modulado por factores autocrinos/paracrinos (IGF-I) </li></ul>
  • 15. Ovarios: dos sistemas celulares <ul><li>GRANULOSA </li></ul><ul><li>Preovulaciön:produce estrógenos (aromatización de andrógenos) mediado por FSH </li></ul><ul><li>Postovulaciön: secreta progesterona y estrógenos (mediado por LH) </li></ul><ul><li>Producción diaria de Estradiol: 300 ug/día, androstenediona: 3 mg /día, progesterona: 1 mg/día en F. Folicular, 20-30 mg/día en F. lútea </li></ul>
  • 16. Transporte de Esteroides <ul><li>Circulan unidos en alto porcentaje a SHBG (en menor grado a albúmina, CBG) </li></ul><ul><li>Hipertiroidismo, embarazo y uso de estrógenos:  SHBG </li></ul><ul><li>Corticoides, andrógenos, progestinas, GH :  SHBG </li></ul><ul><li>SHBG es inversamente proporcional al peso </li></ul>
  • 17. Metabolismo de Esteroides <ul><li>Estriol es el principal metabolito de estradiol y estrona </li></ul><ul><li>En tejidos periféricos se pueden producir estrógenos a partir de andrógenos: piel y tejido adiposo : aromatización </li></ul><ul><li>La progesterona se excreta como pregnanediol </li></ul>
  • 18. CICLO MENSTRUAL <ul><li>Dura en promedio 28 días ( 21 a 35 días) </li></ul><ul><li>El primer día del ciclo es el primer día de flujo menstrual . </li></ul><ul><li>Menstruación: flujo sanguineo vaginal procedente del endometrio. Requiere de una coordinación adecuada del eje hipotálamo, hipófisis, ovario y de una respuesta consecuente del endometrio a ellos. </li></ul>
  • 19. Trastornos menstruales. Regularidad <ul><li>Oligomenorrea : sangramiento irregular cada 35 a 90 días . </li></ul><ul><li>Amenorrea :sin menstruación por más de 90 días. Primaria , nunca a tenido menstruación(con o sin desarrollo puberal) </li></ul><ul><li>Secundaria , ausencia de menstruación por mas de 90 días en mujer que menstruaba previamente. </li></ul><ul><li>Polimenorre a :sangramiento irregular cada 21 días o menos. </li></ul>
  • 20. Transtornos menstruales. Cantidad <ul><li>Hipomenorrea :flujo regular muy escaso en cantidad o de un día de duración . </li></ul><ul><li>Hipermenorrea o menorragia:flujo regular de excesiva duración o cantidad (adenomiosis, miomatosis,DIU). </li></ul><ul><li>Metrorragia :excesivo sangrado uterino , extemporáneo. Hay de 2 tipos: anovulación o disfuncional y orgánico (hiperplasia endometrial, cáncer ) </li></ul>
  • 21. Anovulación <ul><li>Estado disfuncional, potencialmente reversible . </li></ul><ul><li>Se caracteriza por la no liberación del ovocito y por lo tanto no se forma el cuerpo lúteo ni se sintetiza progesterona. </li></ul><ul><li>La falta de progesterona impide el cambio secretorio del endometrio proliferado. </li></ul><ul><li>Su manifestación clínica principal es la oligo-amenorrea y constituye el mecanismo mas importante en las metrorragias disfuncionales. </li></ul><ul><li>Se asocia a infertilidad. </li></ul>
  • 22. CAUSAS DE ANOVULACIÓN <ul><li>Fisiológicas: peripuberal, perimenopaúsica. </li></ul><ul><li>Anovulación crónicas : Hipotalámica funcional. </li></ul><ul><li>Situaciones de estrés nutricional , fisico, psíquico. </li></ul><ul><li>Hiperprolactinemia . </li></ul><ul><li>SOP y Sindrome de Resistencia Insulínica </li></ul><ul><li>La Obesidad per se puede inducir anovulación ya sea por la resistencia insulínica o por el aumento de de producción de estrona en el tejido graso </li></ul><ul><li>Hipotiroidismo , por la producción de hiperprolactinemia. </li></ul><ul><li>Otras: enf. Sistémicas, drogas. </li></ul>
  • 23. CONSECUENCIAS DE ANOVULACIÓN <ul><li>No se libera ovocito , infertilidad </li></ul><ul><li>No se forma cuerpo lúteo. No se sintetiza progesterona. </li></ul><ul><li>La falta de progesterona no transforma en secretorio endometrio proliferado. Posibilidad de hiperplasia endometrial y cáncer. </li></ul><ul><li>Alteraciones menstruales( oligoamenorrea ) </li></ul><ul><li>En resumen son de 3 tipos:infertilidad;alteraciones menstruales; e hiperplasia endometrial </li></ul>
  • 24. Evaluación de amenorrea
  • 25. DIAGNÓSTICO DE ANOVULACIÓN CRÓNICA <ul><li>Anamnesis y examen físico </li></ul><ul><li>Laboratorio: PRL; TSH; FSH, LH; Andrógenos Suprarrenales y Ováricos(si hay androgenización) </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO : </li></ul><ul><li>Etiología : Hipotiroidismo, hiperprolactinemia, anorexia nervosa. </li></ul><ul><li>Dependiendo del objetivo </li></ul>
  • 26. TRATAMIENTO <ul><li>Si la paciente no desea embarazo progesterona oral por 12 días al mes o ACO de 3 generación. </li></ul><ul><li>Si desea embarazo se induce ovulación con citrato de clomifeno. </li></ul>
  • 27. Elementos fisiopatológicos básicos <ul><li>Probablemente corresponde a un trastorno multifactorialcon una base genética, probablemente autosómica dominante. Se desconoce el evento funcional que desencadena el sindrome, y se encuentra estrechamente asociado a insulinoresistencia. </li></ul><ul><li>Hipersecreción de LH </li></ul><ul><li>Hipersecreción de insulina como consecuencia de la insulinorresistencia. </li></ul><ul><li>Aumento de la producción ovárica de andrógenos. </li></ul><ul><li>Hiperandrogenismo suprarrenal funcional. </li></ul>
  • 28. Continuación <ul><li>Exceso de LH; aumentan la producción ovárica de andrógenos y los andrógenos inducen atresia folicular. La FSH está disminuida por los altos niveles de estrona ( aromatización de androstenediona en estrona ) y por un aumento de la inhibina de origen folicular. </li></ul><ul><li>Exceso de insulina; aumenta producción de andrógenos ováricos, actuando en las células tecales vía receptor IGF1. Inhibe la síntesis hepática de SHBG y de IGFBP, lo que aumenta la testosterona libre y la IGF1 y esto facilita la atresia folicular. </li></ul>
  • 29. Continuación <ul><li>No todo estado de insulinoresistencia desencadena un hiperandrogenismo; es necesario que coexista con una alteración de la biosíntesis androgénica. </li></ul><ul><li>La anormalidad central del SOP sería la elevación de los andrógenos intraováricos . También habría un hiperandrogenismo suprarrenal funcional, lo que bioquimicamente se manifiesta por aumento moderado de DHEA-SO4 en 50% de los casos (supresible por dexametasona y estimulable por ACTH) </li></ul>
  • 30. A summary of insulin effects related to ovarian function Effect Organ Directly stimulates steroidogenesis Ovary Acts synergistically with LH and FSH to stimulate steroidogenesis Ovary Stimulates 17   -hydroxylase Ovary Stimulates or inhibits aromatase Ovary, adipose tissue Up-regulates LH receptors Ovary Promotes ovarian growth and cyst formation synergistically with LH/hCG Ovary Down-regulates insulin receptors Ovary Up-regulates type I IGF receptors or hybrid insulin/type I IGF receptors Ovary Inhibits IGFBP-1 production Ovary, liver Potentiates the effect of GnRH on LH and FSH Hypothalamus/ pituitary Inhibits SHBG production Liver
  • 31. Síndrome de ovario poliquístico(SOP)
  • 32. Fisiopatología SOPQ
  • 33. Insulina y aumento en la producción de andrógenos ováricos
  • 34. Cuadro clínico de SOP <ul><li>Anovulación crónica (oligoamenorrea) </li></ul><ul><li>Hiperandrogenismo cutáneo: acné , seborrea, hirsutismo, recesos frontales. </li></ul><ul><li>Acantosis nigricans y obesidad androide . </li></ul><ul><li>Alteraciones multiquísticas de los ovarios , su presencia no hace dgto de SOP, y su ausencia no lo descarta. </li></ul>
  • 35.  
  • 36. Cuadro bioquímico <ul><li>LH/FSH > 2 </li></ul><ul><li>Aumento de la testosterona libre (disminución de SHBG) y del FAI </li></ul><ul><li>Aumento moderado de DHEA y de la 17(OH) progesterona en 50% de los casos. </li></ul><ul><li>Insulino resistencia </li></ul><ul><li>Elevación leve de la prolactina </li></ul>
  • 37. Diagnóstico Diferencial <ul><li>Con cuadros de hirsutismo con alteraciones menstruales. </li></ul><ul><li>Sindrome de Cushing. </li></ul><ul><li>Hiperplasia Suprarrenal Congénita de comienzo tardío </li></ul>
  • 38. Tratamiento de SOP <ul><li>Anovulación: 1)Corregir la obesidad ( disminuye la insulina y la LH). </li></ul><ul><li>Hiperandrogenismo: </li></ul><ul><li>1) ACO </li></ul><ul><li>2) Antiandrógenos: acetato de ciproterona, flutamida, espiranolactona </li></ul><ul><li>Trastornos metabólicos: resistencia insulínica con dieta, ejercicios, uso de biguanidas. </li></ul>
  • 39.  

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