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Anovulación

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  • 1. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-OVARIO Dra Andrea Sepulveda N.
  • 2.  
  • 3.  
  • 4. EVOLUCION EJE CON LA EDAD
  • 5. CICLO MENSTRUAL .
  • 6.  
  • 7.
    • El hipotálamo secreta GnRH en forma pulsátil que va por axones a la circulación portal. Es de vida media corta .Varios neurotransmisores lo regulan.
    • En la hipófisis estimula a células gonadotrópicas que secretan especialmente LH y en menor medida FSH.
    • Pulsatilidad (Tres ritmos) :cada 30 días,
    • cada 24 horas(> secreción nocturna),cada hora
  • 8. GONADATROFINAS HIPOFISIARIAS. FSH Y LH
    • Son glicoproteinas formadas por 2 cadenas proteicas cada una :cadena alfa (idéntica a la de otras hormonas glicoproteicas) y cadena beta que le da especificidad a cada una.
    • Se secretan en forma coordinada para regular el crecimiento folicular , la ovulación y mantención del cuerpo lúteo.
  • 9.
    • Estimulan al ovario para producir estrógenos y progesterona que a su vez ejercen sobre ellas un efecto que puede ser estimulatorio o inhibitorio.
    • La FSH además es regulada por tres péptidos de origen gonadal : activina ,inhibina y folistatina.
  • 10. Esteroidogénesis Ovárica
    • Estrógenos (estrona,estradiol, estriol)
    • Progestinas
    • Andrógenos (precursores obligados de estrógenos: DHEA- androstenediona, muy poca testosterona, sólo en caso de TU productores o proliferación estromal)
    • Posee toda la maquinaria enzimática de la suprarrenal EXCEPTO : 21-hidroxilasa y 11- ß- hidroxilasa
  • 11. Síntesis de estrogenos
  • 12. Sintesis de Estrógenos 1) Colesterol  Pregnenolona (P450scc: cholesterol side chain cleavage: etapa limitante en la síntesis) 2)Pregnenolona  17-OH-pregnenolona ( P450c17: 17-hidroxilasa) 3)17-OH-pregnenolona  DHEA (P450c17: 17-hidroxilasa) 4) DHEA  Androstenediona (3 ßOH-steroid-deshidrogenasa; P450c17) 5) Androstenediona  Estrona (p450 aromatasa) 6) Estrona  Estradiol (17 ß- OH-steroid-deshidrogenasa)
  • 13. Sintesis de Estrógenos
    • 1)Colesterol  pregnenolona (P450scc: cholesterol side chain cleavage)
    • 2) pregnenolona  progesterona (3 ßOH-steroid-deshidrogenasa)
    • 3) progesterona  17-OH-progesterona (P450c17)
    • 4) 17-OH-progesterona  Androstenediona (P450c17)
    • 5) Androstenediona  Testosterona (17 ß- OH-steroid-deshidrogenasa)
    • 6) Testosterona  estradiol (p450 aromatasa)
  • 14. Ovario: Dos sistemas Celulares
    • CÉLULA DE LA TECA
    • CÉLULA GRANULOSA
    • Receptores a FSH: presentes en célula granulosa
    • Receptores a FSH inducidos por FSH
    • Receptores a LH presentes en células tecales e inicialmente absentes en células granulosas
    • A medida que el folículo crece, FSH induce Receptores a LH en granulosa
    • FSH induce actividad d aromatasa en granulosa
    • Todo lo anterior está modulado por factores autocrinos/paracrinos (IGF-I)
  • 15. Ovarios: dos sistemas celulares
    • GRANULOSA
    • Preovulaciön:produce estrógenos (aromatización de andrógenos) mediado por FSH
    • Postovulaciön: secreta progesterona y estrógenos (mediado por LH)
    • Producción diaria de Estradiol: 300 ug/día, androstenediona: 3 mg /día, progesterona: 1 mg/día en F. Folicular, 20-30 mg/día en F. lútea
  • 16. Transporte de Esteroides
    • Circulan unidos en alto porcentaje a SHBG (en menor grado a albúmina, CBG)
    • Hipertiroidismo, embarazo y uso de estrógenos:  SHBG
    • Corticoides, andrógenos, progestinas, GH :  SHBG
    • SHBG es inversamente proporcional al peso
  • 17. Metabolismo de Esteroides
    • Estriol es el principal metabolito de estradiol y estrona
    • En tejidos periféricos se pueden producir estrógenos a partir de andrógenos: piel y tejido adiposo : aromatización
    • La progesterona se excreta como pregnanediol
  • 18. CICLO MENSTRUAL
    • Dura en promedio 28 días ( 21 a 35 días)
    • El primer día del ciclo es el primer día de flujo menstrual .
    • Menstruación: flujo sanguineo vaginal procedente del endometrio. Requiere de una coordinación adecuada del eje hipotálamo, hipófisis, ovario y de una respuesta consecuente del endometrio a ellos.
  • 19. Trastornos menstruales. Regularidad
    • Oligomenorrea : sangramiento irregular cada 35 a 90 días .
    • Amenorrea :sin menstruación por más de 90 días. Primaria , nunca a tenido menstruación(con o sin desarrollo puberal)
    • Secundaria , ausencia de menstruación por mas de 90 días en mujer que menstruaba previamente.
    • Polimenorre a :sangramiento irregular cada 21 días o menos.
  • 20. Transtornos menstruales. Cantidad
    • Hipomenorrea :flujo regular muy escaso en cantidad o de un día de duración .
    • Hipermenorrea o menorragia:flujo regular de excesiva duración o cantidad (adenomiosis, miomatosis,DIU).
    • Metrorragia :excesivo sangrado uterino , extemporáneo. Hay de 2 tipos: anovulación o disfuncional y orgánico (hiperplasia endometrial, cáncer )
  • 21. Anovulación
    • Estado disfuncional, potencialmente reversible .
    • Se caracteriza por la no liberación del ovocito y por lo tanto no se forma el cuerpo lúteo ni se sintetiza progesterona.
    • La falta de progesterona impide el cambio secretorio del endometrio proliferado.
    • Su manifestación clínica principal es la oligo-amenorrea y constituye el mecanismo mas importante en las metrorragias disfuncionales.
    • Se asocia a infertilidad.
  • 22. CAUSAS DE ANOVULACIÓN
    • Fisiológicas: peripuberal, perimenopaúsica.
    • Anovulación crónicas : Hipotalámica funcional.
    • Situaciones de estrés nutricional , fisico, psíquico.
    • Hiperprolactinemia .
    • SOP y Sindrome de Resistencia Insulínica
    • La Obesidad per se puede inducir anovulación ya sea por la resistencia insulínica o por el aumento de de producción de estrona en el tejido graso
    • Hipotiroidismo , por la producción de hiperprolactinemia.
    • Otras: enf. Sistémicas, drogas.
  • 23. CONSECUENCIAS DE ANOVULACIÓN
    • No se libera ovocito , infertilidad
    • No se forma cuerpo lúteo. No se sintetiza progesterona.
    • La falta de progesterona no transforma en secretorio endometrio proliferado. Posibilidad de hiperplasia endometrial y cáncer.
    • Alteraciones menstruales( oligoamenorrea )
    • En resumen son de 3 tipos:infertilidad;alteraciones menstruales; e hiperplasia endometrial
  • 24. Evaluación de amenorrea
  • 25. DIAGNÓSTICO DE ANOVULACIÓN CRÓNICA
    • Anamnesis y examen físico
    • Laboratorio: PRL; TSH; FSH, LH; Andrógenos Suprarrenales y Ováricos(si hay androgenización)
    • TRATAMIENTO :
    • Etiología : Hipotiroidismo, hiperprolactinemia, anorexia nervosa.
    • Dependiendo del objetivo
  • 26. TRATAMIENTO
    • Si la paciente no desea embarazo progesterona oral por 12 días al mes o ACO de 3 generación.
    • Si desea embarazo se induce ovulación con citrato de clomifeno.
  • 27. Elementos fisiopatológicos básicos
    • Probablemente corresponde a un trastorno multifactorialcon una base genética, probablemente autosómica dominante. Se desconoce el evento funcional que desencadena el sindrome, y se encuentra estrechamente asociado a insulinoresistencia.
    • Hipersecreción de LH
    • Hipersecreción de insulina como consecuencia de la insulinorresistencia.
    • Aumento de la producción ovárica de andrógenos.
    • Hiperandrogenismo suprarrenal funcional.
  • 28. Continuación
    • Exceso de LH; aumentan la producción ovárica de andrógenos y los andrógenos inducen atresia folicular. La FSH está disminuida por los altos niveles de estrona ( aromatización de androstenediona en estrona ) y por un aumento de la inhibina de origen folicular.
    • Exceso de insulina; aumenta producción de andrógenos ováricos, actuando en las células tecales vía receptor IGF1. Inhibe la síntesis hepática de SHBG y de IGFBP, lo que aumenta la testosterona libre y la IGF1 y esto facilita la atresia folicular.
  • 29. Continuación
    • No todo estado de insulinoresistencia desencadena un hiperandrogenismo; es necesario que coexista con una alteración de la biosíntesis androgénica.
    • La anormalidad central del SOP sería la elevación de los andrógenos intraováricos . También habría un hiperandrogenismo suprarrenal funcional, lo que bioquimicamente se manifiesta por aumento moderado de DHEA-SO4 en 50% de los casos (supresible por dexametasona y estimulable por ACTH)
  • 30. A summary of insulin effects related to ovarian function Effect Organ Directly stimulates steroidogenesis Ovary Acts synergistically with LH and FSH to stimulate steroidogenesis Ovary Stimulates 17   -hydroxylase Ovary Stimulates or inhibits aromatase Ovary, adipose tissue Up-regulates LH receptors Ovary Promotes ovarian growth and cyst formation synergistically with LH/hCG Ovary Down-regulates insulin receptors Ovary Up-regulates type I IGF receptors or hybrid insulin/type I IGF receptors Ovary Inhibits IGFBP-1 production Ovary, liver Potentiates the effect of GnRH on LH and FSH Hypothalamus/ pituitary Inhibits SHBG production Liver
  • 31. Síndrome de ovario poliquístico(SOP)
  • 32. Fisiopatología SOPQ
  • 33. Insulina y aumento en la producción de andrógenos ováricos
  • 34. Cuadro clínico de SOP
    • Anovulación crónica (oligoamenorrea)
    • Hiperandrogenismo cutáneo: acné , seborrea, hirsutismo, recesos frontales.
    • Acantosis nigricans y obesidad androide .
    • Alteraciones multiquísticas de los ovarios , su presencia no hace dgto de SOP, y su ausencia no lo descarta.
  • 35.  
  • 36. Cuadro bioquímico
    • LH/FSH > 2
    • Aumento de la testosterona libre (disminución de SHBG) y del FAI
    • Aumento moderado de DHEA y de la 17(OH) progesterona en 50% de los casos.
    • Insulino resistencia
    • Elevación leve de la prolactina
  • 37. Diagnóstico Diferencial
    • Con cuadros de hirsutismo con alteraciones menstruales.
    • Sindrome de Cushing.
    • Hiperplasia Suprarrenal Congénita de comienzo tardío
  • 38. Tratamiento de SOP
    • Anovulación: 1)Corregir la obesidad ( disminuye la insulina y la LH).
    • Hiperandrogenismo:
    • 1) ACO
    • 2) Antiandrógenos: acetato de ciproterona, flutamida, espiranolactona
    • Trastornos metabólicos: resistencia insulínica con dieta, ejercicios, uso de biguanidas.
  • 39.