Complicaciones Cronicas Diabetes

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Complicaciones Macrovasculares de la Diabetes INtroduccion, Pie Diabetico, Nefropatia Diabetica

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  • 1. Complicaciones crónicasde la Diabetes
  • 2. Micronagiopatia VascularesComplicaciones Macroangiopatia Infecciones, No vasculares gastroparesia, afecciones de la piel
  • 3. Factores de riesgo Microvasculares:  Duración de la hiperglucemia  Genética Macrovasculares  Hiperglucemia DM2  HTA y dislipidemias
  • 4. Mecanismos de las complicaciones Teoría 1 proteínas glucosa = productos terminales de la glucosilacionAGES (Advanced Glycation End Products)ateroesclerosis, disfunción glomerular, disfunción endotelial, alteran M.E.
  • 5.  Teoría 2 Hiperglucemia aumenta metabolismo de glucosa por la vía del sorbitol Aldosa Reductasa Disminuye oxido reducción, aumenta osmolaridad Genera especies reactivas de oxigeno
  • 6.  Teoría 3Hiperglucemia Diacilglicerol ADN Proteincinasa C Matriz extracelular
  • 7.  Teoría 4 Hiperglucemia aumenta vía hexosamina Glucosila proteinas o produce cambios genicos en factores de crecimiento Factor del crecimiento endotelial vascular A TGF-B
  • 8. Control de la glucemia DCCT demostró que el control glucemico redujo:  Retinopatía 47%  Oligoalbuminuria 39%  Neuropatía en 60%  Nefropatía en 54% Un aumento en la esperanza de vida de 5.1 años
  • 9.  Objetivo de la terapia, lograr niveles de HbA1C cercanos a lo normal Estudio UKPDS demostró que cada punto porcentual de reducción de HbA1C reduce en 35% las complicaciones angiopaticas
  • 10. Nefropatía DiabéticaSíndrome clínico caracterizado por albuminuria (>300 mg/24 hrs), disminución TFG, TA elevada; elevada morbilidad y mortalidad cardiovascular Complicación microangiopática de DM Causa mas común de Nefropatía en Etapa Terminal. Complicación crónica DM: Incidencia: 20% ++ mortalidad.
  • 11. Nefropatia DM: PatologíaAcumulación excesiva de matrizextracelular.Desbalance entre la síntesis y la degradaciónde los componentes de la matriz extracelular.Formación de nódulos de Kimmelstie Wilson
  • 12. Nefropatía DM: Fisiopatología
  • 13. Evolución natural Nefropatía DM Inicio de DM: hipertrofia renal e incremento TFG: 180ml/min/1.73m2 5 años DM: engrosamiento de la membrana basal glomerular, hipertrofia glomerular y TFG normal
  • 14. Evolucion natural Nefropatia DM 5 – 10 años DM:  15 años DM: Microalbuminuria Macroalbuminuria- 30 a 300 mg/día albumina - >300 mg/24h en orina 24 h albumina(tira reactiva)- 50% evolucionan a - Hialinosis arteriolar, macroalbuminuria; cambios Esclerosis focal y patológicos irreversibles segmentaria.
  • 15. Recomendaciones Sociedad Americana Diabetes Medición anual Microalbuminuria/creatinina en muestra de orina aislada.- DM1: a partir de los 5 años del DX- DM2 : al momento del Dx. Medición anual de creatinina en sangre. La Clx nefropatía diabética debe considerar la eliminación de albúmina como el grado de función renal.
  • 16. Fórmula Cockcroft- Gault
  • 17. Estadios de la nefropatía diabética Estadio I.: No Sx + ↑TFG + EGO normal + no daño histológico. Estadio II.: Después de 5 años de evolución.Silente + función renal normal + no proteinuiria + Alteracionesmínimas en el glomérulo (engrosamiento de membranas basales oligero aumento de la matriz mesangial) Estadio III: microalbuminuria + creatinina sérica normal. + Expansión mesangial y de las membranas basales.
  • 18.  Estadio IV: Proteinuria + disminución la función renal + Creatinina sérica elevada ( Sx Nefrótico) + Glomerulosclerosis parcheada. Engrosamiento de membranas basales. Expansión mesangial.15 años de DX DM ; retinopatía 75%;coronariopatía45% y EVC 25%. Estadio V.: Proteinuria > 3.5 g + Creatinina > 2.2 mg/dl +HTA + Glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular.20 años de Dx DM
  • 19. Nefropatía diabética: tratamientoControl de hiperglucemia: Control Presión Arterial 70-110 mg/dL IECA, ARA2 < 7 HbA1c <130/85 mmHg +6 HbA1c
  • 20. Nefropatía diabética: tratamiento - Control de laRestricción Proteica: Dislipidemia Fibratos, inhib. HMG-CO .8 a 1 gr/kg/dia reductasa
  • 21. Nefropatía diabética: tratamiento Insf. Renal Terminal: “Nefropatía Diabética”. Dr. M Gea González. Rev Hosp Gral.Vol 5. Marzo 2002
  • 22. Complicaciones de extremidades inferiores Diabetes  Primera causa de amputación no traumática de extremidades inferiores Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular
  • 23. Cicatrización deficiente Enfermedad Vascular PeriféricaNeuropatíaBiomecánica
  • 24. Fisiopatología Ateroesclerosis Trauma leve Perdida de la sensibilidad con o sin deformación de pie Neuropatía UlceraciónHiperglucemia diabética neuropatica Amputación Infección Microangiopatía
  • 25. Factores de Riesgo Sexo masculino Diabetes >10 años Neuropatía periférica Estructura anormal del pie Enfermedad vascular periférica Control de la glucemia deficiente
  • 26. Clasificación de WagnerGrado Características0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgusI Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso.III Úlcera profunda mas absceso con afectación óseaIV Gangrena limitada o talón o antepié.V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.
  • 27. Wagner 0
  • 28. Wagner 1
  • 29. Wagner 2
  • 30. Wagner 3
  • 31. Wagner 4
  • 32. Wagner 5
  • 33. Diagnóstico Claudicación intermitente Ausencia de pulsos Frialdad de extremidades Cambios tróficos de la piel Dolor de reposo Aparición de necrosis
  • 34.  La zona plantar  úlceras Pueden ser meramente neuropáticas Celulitis / Osteomielitis (rx)
  • 35. Clasificación de La Fontaine 1920 Isquemia crónica de miembros inferiores
  • 36. La Fontaine Grado I  Lesiones ateromatosas  paciente asintomático  La obstrucción del vaso no es completa o colaterales Grado II  Claudicación intermitente  Dolor muscular  masas gemelares  Px se ve obligado a detenerse tras recorrer algunos metros  Desaparece con reposo  Subgrupos:  II-A: el paciente claudica a distancias superiores a 150 m.  II-B: el paciente claudica a menos de 150 m.
  • 37. La Fontaine Grado III  Dolor en reposo  Se suele localizar en dedos y pies  Continuo, progresivamente intolerable, empeora con la elevación de la extremidad y mejora con el declive de la misma  Alteraciones de la sensibilidad  Piel fria y pálida; en declive puede aparecer eritematosa
  • 38. La Fontaine Grado IV  Úlceras y necrosis  1% y el 3% de los pacientes Isquemia crítica  Isquemia en la que potencialmente puede perderse una extremidad o parte de ella  Debe cumplir dos criterios:  Dolor de reposo persistente que requiere analgesia de forma habitual durante mas de dos semanas  Úlceras o gangrena en el pie  Equivalente a III y IV
  • 39. Índice tobillo-brazo Debe medirse en las siguientes situaciones:En pacientes diabéticos con dolor a nivel de los miembros inferiores decausa desconocida.En todos los diabéticos insulino dependientes > 35 años de edad.En todos los diabéticos insulino dependientes > 20 años de evolución.Examen de base en todos los pacientes diabéticos noinsulinodependiente > 40 años de edad.En los pacientes diabéticos que cursen con disminución de la amplitudde los pulsos arteriales periféricos, auscultación de soplo a nivel de laarteria femoral, y presencia en los pies de lesiones ulcerosas.
  • 40. Pasos Transductor 5 mHz Px en decúbito supino (5 min) Doppler  presión sistólica en la arteria braquial derecha y en ambos miembros tibial posterior y pedia Proximal al maleolo Se calcula el ITB para cada uno de los miembros inferiores Valor final del ITB  miembro con menor ITB Obstrucción  ITB </= 0,9 > 0,94  no existe evidencia anatómica de obstrucción arterial
  • 41. Imagen Angiografía:  Patrón de oro  Opciones de revascularización  Complicaciones  medio de contraste (alergia y nefrotoxicidad)
  • 42. Imagen Angio RMN  Estrategia de revascularización  Difícil diferenciar destrucción ósea por osteomielitis / Charcot  Complicaciones  Gadolineo (contraste)
  • 43. Gangrena Gaseosa
  • 44. Osteomielitis
  • 45. Osteomielitis y Absceso
  • 46. Tratamiento: Educación Selección cuidadosa de calzado Inspección diaria de los pies Higiene diaria Evitar autotratamiento Control glucémico Dieta Ejercicio Evitar tabaquismo
  • 47.  Descarga Desbridamiento Apósitos de heridas Empleo adecuado de antibióticos Revascularización Amputación limitada
  • 48. Ulceras Rasgos clínicos Tipo de gérmenes Gérmenes Tratamiento Dosisinfección presentes específicos presentesGrado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales ____________ ____________ Preventivo ____________Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a ____________ ____________ ____________ la úlcera sana o con hiperqueratosisGrado I Úlcera superficial infectada Cocos gram + Staphylococcus Levofloxacino+ 500mg c/24h con celulitis <2cm Streptococcus Clindamicina 300mg c/6-8h Ciprofloxacino+ 750mg c/12h Clindamicina 300mg c/6-8hGrado II y III Ulcera profunda con Polimicrobianas Cocos Clostridium Levofloxacino+ 500mgc/24hrs lesiones de ligamentos gram + perfirigens Clindamicina 300g c/6h fascias y musculo celulitis Bacilos Cocos gram – stroptococus Ceftriaxona+ 1g c/12h >2cm sospecha de absceso anaerobios de la piel pyogenes Metronidazol+ 500mg c/8h pseudomonas Gentamicina 80mg c/12h aeruginosa Ciprofloxacino+ 400mg c/12h Clindamicina 600mg c/8h y Piperacilina 4gc/8h TazobactamGrado IV y Úlcera profunda con Polimicrobianas Cocos Staphylococcus Ceftriaxona + 1g c/12hrsV celulitis masiva linfangitis gram + aerosbios aureus , baceteroides metronidazol + 500mg c/8h ascendente supuración bacterias gram -, fragillis , clostridium Clindamicina+ 600mg/c (h fétida crepitación de tejidos aerobios, bacilos gram+ perfiringenes imipenem+ 1g c/6-8h blandos vecinos ataques al anaerobios bacterias enterobacter cloacae cilastatina estado general gram – anaerobias Vancomicina+ 500mg c/6h Metronidazol- 500mg c/6h-8h Aztreonam 1-2g c(8-12h
  • 49. Manejo (JNC/ADA) PA en los diabéticos se debe de controlar hasta niveles de 130-80 mm Hg ó menos  Reduce la producción de la nefropatía diabética IECA, ARA II, B-bloqueantes y calcioantagonistas han demostrado un beneficio en el tratamiento de la HTA tanto en DM 1 como tipo 2  la mayoría de los pacientes diabéticos requerirán 2 ó más fármacos para conseguir el control de la TA
  • 50.  diuréticos tipo tiacida son beneficiosos en los diabéticos tanto solos como en un régimen combinado terapia con IECA también es un componente importante de la mayoría de los regímenes para controlar la PA en los diabéticos  son mucho más efectivos cuando se combinan con un diurético tipo tiazida u otro medicamento antihipertensivo.
  • 51.  IECA para pacientes diabéticos > 55 años y alto riesgo cardiovascular Los B-bloqueantes especialmente los selectivos B1 son beneficiosos en los diabéticos como parte de una terapia multifarmacológica
  • 52.  Los calcioantagonistas podrían ser beneficiosos en los diabéticos particularmente como parte de una terapia combinada para el control de la PA.
  • 53.  Tratamiento  Hipertensión  ADA recomienda  DM 1 + micro/macroalbuminuria – inhibidor ECA  DM2 + HAS + microalbuminuria – IECA o ARA  DM2 + HAS + macroalbuminuria + IR - ARA
  • 54.  Tratamiento  Hipertensión  IECA actividad neutra o beneficiosa sobre valores de glucosa y lípidos  Beta bloqueadores y diuréticos tiazidicos incrementan resistencia a insulina e influyen negativo en lípidos  Inhibidores simpáticos y antiadrenergicos alfa empeoran hipotensión ortostatica en diabético con neuropatía vegetativa
  • 55.  Bloqueadores de canales de calcio se prefieren verapamilo y diltiazem Medir nivel serico de K y función renal