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EPOC	
  
	
  
Definición:	
   limitación	
   al	
   flujo	
   aéreo	
   no	
   completamente	
   reversible	
   progresivo...
 
Estratificación	
  o	
  gravedad:	
  se	
  usa	
  la	
  escala	
  de	
  disnea	
  “mMRC”,	
  la	
  encuesta	
  de	
  cal...
• Síntomas	
   permanentes	
   à	
   broncodilatador	
   de	
   acción	
   prolongada	
   (mejora	
   calidad	
   de	
  
...
Anexo	
  de	
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  paper:	
  
	
  
Tto:	
  
Grupo	
  A:	
  broncodilatador	
  de	
  corta	
  duración	
  (B2	
  	
  o	
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Asma	
  
	
  
Definición:	
   Infamación	
   crónica	
   de	
   las	
   vías	
   aéreas	
   -­‐	
   intervienen	
   mecani...
 
Examen	
  físico:	
  	
  
• Puede	
  ser	
  anodino	
  
• auscultación	
  de	
  sibilancias	
  	
  
• antecedentes	
   d...
¿Para	
  qué	
  tratar?	
  Para	
  prevenir	
  las	
  crisis,	
  controlar	
  síntomas	
  y	
  controlar	
  la	
  inflamac...
Si	
   corticoide	
   inhalado	
   no	
   está	
   funcionando	
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   repasar	
   todos	
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adherencia	
  del	
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  fármacos	
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Manejo	
  farmacológico:	
  
Siempre	
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  acción	
  corta	
  y	
  
los	
  corticoides	
  sistémicos	
 ...
En	
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  Servicio	
  de	
  Urgencia:	
  	
  	
  
Evaluar	
  la	
  severidad	
  en	
  el	
  hospital.	
  Luego	
  hacer	...
Insuficiencia	
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  aguda	
  
	
  
	
  
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  aparato	
  respiratorio	
  por	
  mantener	
  ...
• V/Q	
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  mal	
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Laboratorio	
  
Cultivo	
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GSA	
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  DIAGNOSTICO	
  	
 ...
 
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Manejo	
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  sospecha	
  falla	
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	...
 
	
  
Neumonía	
  Adquirida	
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  la	
  Comunidad:	
  
Enfermedad	
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Examen	
  Físico:	
  
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  vitales:	
  Taquicardia,	
  Taquipnea,	
  fiebre	
  
Inspección:	
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  se	
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Tratamiento:	
  
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Neumonía	
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Definición:	
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  pulmonar	
  agudo,	
  se	
  puede	
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Tromboembolismo	
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Obstrucción	
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  pulmonar	
  por	
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Nódulo	
  Pulmonar	
  Solitario	
  
Definición:	
  	
  
Lesión	
  rodeada	
  de	
  parénquima	
  pulmonar	
  de	
  menos	
...
Conducta	
  a	
  Seguir:	
  
-­‐ Si	
  está	
  creciendo	
  mucho	
  debe	
  ser	
  biospsiado	
  o	
  resecado	
  
-­‐ Es...
Medicina Interna - Broncopulmonar / Neumologia
Medicina Interna - Broncopulmonar / Neumologia
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Medicina Interna - Broncopulmonar / Neumologia

  1. 1. INTERGRADO  MEDICO  QUIRURGICO   II   BRONCOPULMONAR       Grupo  2   Jose  Ignacio  Arias   Paulina  Barrios   Sebastián  Blackburn   Nelly  Catalán   Jose  Miguel  Castellon   Matías  Carreño                  
  2. 2.       Contenido       1.   Enfermedades  respiratorias  en  chile  –  fisiología,  semiología,     estudio  funcional.   2.   Patología  respiratoria  frecuente   3.   Tabaquismo  y  contaminación  ambiental   4.   EPOC   5.   Asma   6.   Insuficiencia  respiratoria  aguda   7.   Neumonía  comunitaria   8.   Neumonía  grave   9.   Síndrome  de  distress  respiratorio  agudo   10. Tromboembolismo  pulmonar   11. Nódulo  pulmonar   12. Cáncer  pulmonar   13. Derrame  pleural   14. Tuberculosis    y  VIH   15. Bronquiectasias  /  Absceso   16. Enfermedad  pulmonar  difusa   17. Síndrome  de  apnea  hipoapnea  obstructiva  del  sueño   18. Trauma  torácico    
  3. 3. Enfermedades  Respiratorias  en  Chile       Son   la   1   causa   de   ausentismo   laboral,   invalidez   y   la   3ra   de   muerte   en   Chile   Los   síntomas   respiratorios   aumentan   a   medida   que   aumenta   la   edad.   La   neumonía   es   la   primera  causa  de  muerte  en  personas  de  la  3ra  edad.     FISIOLOGIA  PULMONAR     La  principal  función  del  pulmón  es  el  intercambio  gaseoso  que  se  da  a  través  de  la  membrana   alveolo-­‐capilar  (AC)  por  difusión  simple.  La  membrana  AC  cumple  la  ley  de  Fick  que  plantea   que  la  cantidad  de  gas  que  pasa  por  la  membrana  es  proporcional  al  área  de  superficie  de   intercambio   e   inversamente   proporcional   al   grosor   de   esta.     Mb   AC   =   Surfactante-­‐Espitelio-­‐Insterticio-­‐Endotelio-­‐Plasama.       Puede   llegar   a   alterarse   por   patologías  del  parénquima  pulmonar         La  vía  respiratoria  se  divide  en  dos:     • Espacio   Muerto   (traquea   –   bronquio   Terminal)   Son   150ml   app   y   aquí   no   se   realiza   intercambio.     • Zona   respiratoria   (bronquíolo   respiratorio   –   alveolo)   Son   3   Lts   app   y   se   realiza   intercambio     La   irrigación   del   pulmón   es   tanto   nutricia,   dada   por   la   art.   Bronquial   rama   de   la   aorta   o   intercostales,   como   funcional   (art.   Pulmonar,   lleva   sangre   desoxigenada   al   pulmón)       VENTILACIÓN     Al  hipoventilar  acumulamos  CO2       El  volumen  corriente  (VC)  =  500ml  en  una  persona  de  70kg  à  10ml/kg   El  Volumen  corriente  total  =  VC  x  FR  (  500  x  15  )  à  7500   Ventilación  Alveolar  =  (VC  x  FR)  –  (Espacio  muerto  x  FR)                                            
  4. 4.       El  volumen  corriente  y  la  capacidad  vital  puede  ser  medidos  por  el  espirómetro,  y  la  CPT  y  la   capacidad  residual  funcional  necesitan  otro  tipo  de  medición  funcional  como  la  pletismogafía                                     La  difusión  del  gas  depende  de  :     -­‐ Tensión  superficial     -­‐ Área  de  superficie     -­‐ Grosor     -­‐ Solubilidad  y  PM  del  gas     La  difusión  se  puede  ver  alterada  por:     -­‐ Ejercicio   -­‐ Hipoxemia     -­‐ Aumento  grosor  de  Mb  AC  (  por  ocupación  alveolar  ya  sea  con  agua,   secreción  o  también  por  fibrosis  del  parénquima.   En  el  EPOC  aumentan  volumen  residual              
  5. 5.     SEMIOLOGIA  (solo  creo  útil  este  cuadro)       ESTUDIOS  FUNCIÓN  RESPIRATORIA       1.-­‐  Flujometria:  Mide  flujo  espiratorio  máximo.  Sirve  además  para  evaluar     la  severidad  de  la  patología  obstructiva,  evaluación  y  seguimiento  del  tto.       2.-­‐  Espirometria:  Mide  la  Inspiración  y  la  espiración  de  volúmenes  en   función  del  tiempo     Se  utiliza  para  el  diagnostico,  control  o  seguimiento  epidemiológico  de   patologías  respiratorias.       Contraindicación.   >  Absoluta:  Falla  compresión  de  indicaciones  (compromiso  de  conciencia)                                            Dolor  Tx  sin  explicación  aparente                                        Cirugía  de  Tx  reciente                                          Aneurisma  de  aorta  o  cerebral  no  complicado                                        Hemoptisis  reciente     >  Relativa:  IAM  <  1  mes                                        Neumotorax  reciente                                      Aneurisma  aórtico  o  cerebral                                        Desprendimiento  de  retina     Criterios   de   aceptabilidad   y   reproducibilidad:   obtener   mínimo   3   maniobras   aceptables,   con   máximo   esfuerzo,   con   el   pleteu,   sin   titubeos   y   verificar   que   seas   reproducibles,   con   una   diferencia  <150  ml  de  las  mejores  dos     IT  =  VEF1/  CVF  nos  muestra  el  nivel  de  obstrucción,  (<70%)     FEF25-­‐75  nos  indica  obstrucción  vía  aérea  mínima   La  obstrucción  nos  la  da  el  IT     La  restricción  la  CVF    
  6. 6.     IT  puede  ser  <  70%  à  obstructivo  y  de  ahí  vemos  el  VEF1  que  no  dice  que  tan  obstructivo  es   leve  (  >65%)  moderado  (50-­‐65%)  severo  (<50%)   Pero  si  el  IT  es  normalà  restrictivo  por  lo  que  vamos  a  ver  CVF  para  clasificar  según  gravedad   (mismos  criterios)       3.-­‐   Difusión   es   útil   en   la   evaluación   de   la   fibrosis   pulmonar,   mide   el   paso   de   CO   desde   el   alveolo  a  la  sangre       4.-­‐  Test  de  Metacolina:  La  metacolina  va  a  producir  obstrucción  en  todas  las  personas,  lo  que   se  evalúa  es  cuanta  metacolina  se  necesita  para  obstruir  al  paciente.     Es   útil   en   paciente   que   sospechamos   asma   y   que   están   con   clínica   positiva   y   espirometria   normal      5.-­‐  Gases  arteriales                                             Radiografía  de  Tórax   Se  observa  la  tráquea,  carina  y  bronquios  principales.  Costilla  y  espacio  intercostal,  los  que  se   cuentan  y  son  7  en  rx  bien  tomada.  Vértebras  con  signos  de  osteoporosis  se  ven  muy  claras.   Escápulas  que  no  debiesen  verse.  Aorta  con  botón  aórtico,  ramas  de  arterias  pulmonares  que   se  hacen  mucho  más  evidentes  cuando  hay  edema  pulmonar.  Curva  del  VI,  orejuela  en  corazón   dilatado.  Diafragma  y  recesos  costofrénicos.  Tronco  venoso  braquicefalico,  VC  Superios,  Atrio   derecho  se  ve  muy  poco.  Lateral:  Espacios  intercostales  nuevamente  7,  unión  costoesternal.                                    
  7. 7. Patologías  respiratorias  frecuentes       1.   Rinosinusitis:   Es   la   respuesta   inflamatoria   de   la   mucosa   de   la   nariz   y   senos   paranasales.     Puede  ser:  Aguda  (menor  a  4  sem.)                                    SubAgudas  (4-­‐12  semanas)                                      Aguda  recurrente  (4  o  más  episodios  al  año)                                      Crónicas  (  >  12  sem.  )     Etiologias:     -­‐ VIRALES:   son   las   más   frecuentes,   su   duración   es   <   a   10   días.   El   2%   se   complica   a   bacterianas  (Empeoramiento  del  cuadro,  aumento  de  la  duración,  secreción  purulenta)   à  Rinovirus   -­‐ Influenza  (oseltamivir)   -­‐ ALERGICAS   BACTERIANAS  (mismos  agentes  de  NAC)   -­‐ Penumococo   -­‐ H.  Influenza     Causas:  -­‐  Huésped:  Anatómicas  (tabique  desviado)                                                                    Inmunológicas  (déficit  de  IgE)                                                                    DM                                -­‐Ambiente:  Trauma                                                                      Cuerpo  extraño                                                                      Agua  contaminadaà  Pseudomona                                                                      Bajas  Temperaturas  y  sust.  Irritantes  (paralisis  ciliar)       EL  DIAGNOSTICO  ES  BASICAMENTE  CLINICO.     2  criterios  mayores  o  uno  mayor  y  dos  menores.     MAYORES                                                                                    MENORES   -­‐Dolor  de  presión  facial                          -­‐  Cefalea                               -­‐Congestión  facial                                            -­‐  Fiebre   -­‐Obstrucción  nasal                                          -­‐  Halitosis   -­‐Descarga  posterior                                          -­‐Tos   -­‐Rinorrea,  puede  ser                                      -­‐  Decaimiento-­‐Dolor  dental   purulenta.                                                                      -­‐Otalgia   -­‐Fiebre  solo  en  rinosinusitis  aguda.                     -­‐Hiposmia/anosmia     Se  puede  pedir  Test  pack  o  el  panel  viral     Rx  es  apoyo  diagnostico                                                           TAC  en  casos  crónicos  al  igual  que  la  endoscopia.       Tratamiento  (  su  obj.  es  el  drenaje  de  secreciones,  lo  que  evita  cronicidad)     -­‐ATB  solo  en  sobre  infección  bacteriana   à1ra  elección  amoxi-­‐clavulanico  1  comp  cada  12  hras  por  7  –  10  días   à2da  elección  quinolona  (levofloxa  o  moxifloxa  ambos  500mg  cada  24  hra  por  7  días)         -­‐Antihistaminicos  (sintomatico)     -­‐Descongestionante  oral  (trioval)     -­‐Corticoides  tópicos  (ojo  con  infecciones  locales)     -­‐Lavado  nasal  con  nebulización     -­‐Antiinflamatorio/analgesico    
  8. 8.   2-­‐   Bronquitis   Aguda   :   Inflamación   aguda   de   la   mucosa   de   la   vía   de   conducción.   Es   autolimitada,  se  caracteriza  por  TOS  y  EXPECTORACION  (mucosa,  mucopurulenta  o  purulenta)   En  personas  sanas  la  tos  puede  durar  2  semanas.     TTO   con   abrilar   (Antitusigeno,   mucolitico   y   broncoespasmodico,   que   alivia   tos   y   facilita   expectoración)     PCTE  TBCO  +  el  cuadro  puede  prolongarse  por  4  semanas.       -­‐   VRS   genera   hiperreactividad   bronquial   post   viral,   que   se   gatilla   con   ejercicio,   frio   y/o   irritantes.   Se   debe   descartar   posible   asma   con   test   de   metacolina   y   espirometria.      En  niños  genera  SBO  que  puede  :  -­‐  Mejorarse  y  volver,  Mejorarse  o  Asma       Etiologia:   • 1ra  causa  ALERGIAS     • Irritantes   • Infeccion:  Bacterias  10%  y  Virales  90%       Clinica   Fiebre,  CEG,  tos  (15  días),  expectoración,  dificultad  respiratoria   EL  DIAGNOSTICO  ES  CLINICO     Se  puede  hacer  RxTx  para  descarta  NAC  y  espirtometria  para  descartar  asma.     Si  la  tos  persiste  por  más  de  3  semanas  pensar  en  un  diagnostico  alternativo:     -­‐  NAC     -­‐IC   -­‐Asma   -­‐Influenza   -­‐TEP     -­‐BRONQUITIS  CRONICA:  3  meses  del  año  con  tos  y  expectoración  los  por  dos  años  seguidos  (3   por  2)       Tratamiento   -­‐Hidratar  y  evitar  irritantes   -­‐Antivirales  (oseltamivir,  se  debe  administrar  antes  de  48  hrs  para  que  sea  efectivo.  Y  si  en  la   familia  hay  alguien  con  influenza  y  empiezo  con  sintimas,  ttar  con  oseltamivir  inmediatamente)     -­‐Antitusígeno   -­‐ATB     -­‐Broncodilatadores     3.  Hemoptisis:  Salida  de  sangre  por  la  boca  mediante  la  tos     NO  intubar  a  paciente  con  abundante  sangrado  por  hemoptisis.       3.1    H.  Masiva:  Aquella  que  pone  en  riesgo  la  vida  del  paciente                                                    >  150ml/hr                                                  >600  ml/  24  hras     Lo  primero  que  hay  que  hacer  es  determinar  la  magnitud  del  sangrado  y  el  lugar  de   hospitalización,  además  de  la  etiología.       La  bronquitis  es  la  causa  más  común  de  sangrado  leve  que  mejora  frente  al  tto   La  TBC  causa  mas  frecuente  de  sangrado  masivo     >40  años  pensar  en  Ca   <40  años  causa  inflamatoria  
  9. 9.   Ojo  con  patologías  respiratorias  previas  que  pueda  tener  el  paciente,  por  ejemplo   ADENOVIRUS  es  la  ppal  causa  de  BQT  en  lóbulo  superior  derecho.     FCOS.  –  TACO  hay  que  revertir  el  efecto:                                  HEPARINA  con  PROTAMINA                                  TACO  cortarlo  y  utilizar  plasma  fresco    (  10-­‐15  cc  /  Kl  )  mas  vit  K       Ex  Físico.     -­‐  Evaluar  compromiso  hemodinamico  y  respiratorio     Primero  se  debe  evaluar  la  parte  respiratoria,  que  el  paciente  no  se  ahogue  con  el  sangrado       LAB  (hemograma,  prueba  de  coagulación,  GSA,  ECG,  RxTx,  TAC)       FIBROBRONCOSCOPA   ES   EL   EXAMEN   A   ELECCION   FRENTE   A   PACIENTES   CON   HEMOPTISIS   MASIVA,  ES  UN  MEDIO  DIAGNOSTICO  Y  TERAPUTICO       Tratamiento     • Leve  (<200cc  día)  AMBULATORIO  :  Obs  //antitusigeno//  Coagulante  //evaluar    ATB   • Moderada  (>200cc  día)  HOSPITALIZAR     • Severa:-­‐  compensar  HDmente    y  respiratorio                                     -­‐  No  sedar  y  evaluar  intubación  monobronquial       4.  Tos  :  Respuesta  fisiológica  de  receptores  frente  a  la  estimulación.  Mecanismo  protector  de   la  vía  aérea  que  limpia  el  árbol  bronquial     Infecciones  son  la  primera  causa  –  VIRUS  (  Rinovirus,  Influenza,  VRS  )   - Bacteriana  (Pneumococo,  H.  Influenza)     TBCO  e  irritantes     Asma  y  RGE       Causas  de  tos  crónica:     -­‐Rinosinusitis   -­‐Asmas     -­‐RGE   -­‐Bronquitis  crónica     -­‐Psicogena                                  
  10. 10. Tabaquismo  y  Contaminación  ambiental     El  tabaco  es  causante  a  nivel  mundial  de  5  millones  de  muerte  al  año.   Causas  de  muerte  más  importantes  relacionadas  con  tabaco:  En  primer  lugar  CA  pulmonar,   como  segunda  causa  EPOC,  en  tercer  lugar  Enfermedad  cerebro  vascular,  y  como  cuarta  causa   IAM.   La   epidemia   tabáquica   se   ha   desplazado   desde   países   desarrollados   a   países   en   vías   de   desarrollo.  El  aumento  se  debe  al  aumento  de  consumo  en  niños  y  adolescentes,  aumento  del   consumo  en  nivel  socioeconómico  bajo.   Se  pueden  identificar  como  factores  de  riesgo  para  el  inicio  del  hábito  tabáquico  adolescente:   tener   padres   o   amigos   que   fuman,   vivir   con   fumador,   tener   relación   tensa   con   padres   y/o   madre  soltera,  baja  autoestima,  trastornos  psiquiátricos,  etc.   En  Chile  la  prevalencia  de  fumadores  en  la  población  de  15  años  y  más,  es  de  un  40,6%  (en  el   último  mes),  pero  si  se  estima  la  prevalencia  de  personas  que  han  fumado  por  lo  menos  alguna   vez  en  su  vida,  es  de  un  70%.   Con   respecto   al   género,   los   hombres   fuman   más   que   las   mujeres,   pero   estas   últimos   han   aumentado   su   consumo   en   los   últimos   años.   Por   otro   lado,   el   consumo   en   general   ha   ido   disminuyendo   debido   a   la   Ley   antitabaco   (2004).   En   la   adolescencia,   se   ve   que   las   mujeres   fuman  más  que  los  hombres.   ¿Por   qué   se   genera   dependencia?   La   nicotina   genera   una   recompensa   à   aumenta   la   dopamina  en  el  núcleo  Acumbens,  centro  del  placer.   Para  saber  si  el  fumador,  presenta  una  adicción  a  la  Nicotina,  existe  el  DSM-­‐IV-­‐TR,  consta  de  lo   siguiente:   A)  uso  diario  de  nicotina  por  al  menos  6  meses.   B)  Que  el  cese  abrupto  de  la  nicotina,  a  las  24  horas  se  manifieste:    -­‐  Disforia,  ansiedad,  insomnio,  irritabilidad,  ansiedad,    dificultad  de  concentración,  inquietud,   alteración  de  la  frecuencia  cardiaca,  aumento  de  peso.     Calculo   de   paquetes-­‐año:   Nº   DE   CIGARROS   EN   EL   DÍA   x   Nº   AÑOS   QUE   FUMA                                                                                                                                                                                      20   -­‐IPA  mayor  a  10:  riesgoso.  En  guías  clínicas  aparece  mayor  a  20.   OJO:   Si   dejo   de   fumar   un   tiempo,   saco   el   primer   periodo   y   después   el   segundo.   Luego   los   SUMO,  riesgo  se  acumula,  no  se  promedia.   Daño  inducido  por  el  tabaco   Existen   mecanismos   protectores:   eliminación   de   partículas   en   la   vía   aérea,   a   través   del   clearence  mucociliar,  la  secreción  de  moco  por  las  glándulas,  los  macrófagos  en  los  alveolos.     Efectos  de  la  exposición  al  tabaco:   Con   respecto   al   tabaco,   tenemos   dos   corrientes,   una   principal   (la   que   se   aspira)   y   otra   secundaria(  se  elimina  al  ambiente).   El  cigarro  tiene  4000  sustancias,  las  que  destacan  son:  benceno,  formaldehido,  cromo,  plomo,   liquen,  nicotina.   Los  marcadores  más  sensibles  para  evaluar  la  exposición  al  humo  del  tabaco  son  la  nicotina   (vida  media  2  horas)  y  la  cotinina  (vida  media  10  horas)  
  11. 11.                                                                                                       También   se   relaciona   con:   cáncer   pulmonar,   enfermedad   obstructiva   crónica,   enfermedad   vascular  periférica,  cáncer  de  laringe,  cáncer  de  la  cavidad  oral,  cáncer  de  esófago.     Enfermedades  en  las  cuáles  los  fumadores  tienen  menores  tasas  de  mortalidad,  es  decir,  actúa   como  factor  protector:  Cáncer  de  endometrio,  enfermedad  de  Parkinson  y  colitis  ulcerosa.   Tratamiento   del   Tabaquismo:   El   rendimiento   al   año   es   de   30%   (de   diez   personas,   tres   solamente  al  año  no  fumaran  más).   5  pasos:  Reconocer  que  hay  un  problema,  deseo  de  eliminarlo,  apoyo  de  la  familia,  de  la  gente   del   trabajo   y   amigos.   Tratamiento   farmacológico:   Parches   de   nicotina   y   chicles,   Bupropion,   Vareniclina.                                                                                                                    Contaminación  Ambiental.     Composición  del  aire  normal:  78%  Nitrógeno,  21%  oxigeno,  CO2  0,31%,  Gases  nobles.     Contaminantes:  Antropogénicos,  orgánicos  e  inorgánicos,  sólidos  líquidos  o  gases,  primarios  o   secundarios,  respirables:     -­‐Partículas  10  µ:  Se  quedan  en  la  nariz  y  vía  aérea.   -­‐Partículas  mayores  a  10µ:  Penetran  en  la  vía  aérea.                                                                                  Partículas   finas   2,5µ:   Llegan   hasta   los   alveolos.                                                                                  Partículas  ultrafinas:  Llegan  hasta  el  torrente.   Fuentes  contaminantes:  El  viento  disminuye  la  contaminación,  el  frío  disminuye  el  volumen  de   distribución,  genera  más  contaminación.   Dosis  efectiva  (lo  que  respiro  del  contaminante):  concentración  x  tiempo  de  exposición  x   ventilación   El  aumento  de  la  ventilación  va  a  estar  dado  por:  aumento  de  temperatura  y  humedad:   favorecen  la  volatilidad  de  los  gases,  ejercicio,  hipoxemia,  embarazo,  edades  extremas,   diferente  susceptibilidad  (enfermos  cardiovasculares  y  respiratorios).         Induce ateroesclerosis, induce trombosis, genera una disfunción endotelial, espasmo de las arterias coronarias, disminuye el transporte de oxígeno, enfermedad cerebrovasular, aneurisma de la aorta abdominal Infecciones respiratorias agudas, hiperreactividad bronquial, alteración de la función pulmonar, desarrollo de EPOC, aumento de la exacerbación del asma, alteración clearence mucociliar, desarrollo de rinitis. Disminuye fertilidad en mujeres, problemas en el embarazo ( parto prematura, placenta previa, embarazo ectópico, etc). Cataratas, fractura de cadera, bajo peso al nacer, muerte súbita neonatal
  12. 12.                              
  13. 13. EPOC     Definición:   limitación   al   flujo   aéreo   no   completamente   reversible   progresivo.   Enfermedad   común,  prevenible  y  tratable.    Tiene  una  marcada  respuesta  inflamatoria  dentro  de  las  vías   aéreas  y  pulmón  a  noxas  como  partículas  y  gases.   Dg:  clínico  +  noxas  +  espirometria     Comorbilidades  del  paciente  à  da  la  severidad   Prevenible  à  pesquisar  al  fumador  y  prevenir  la  enfermedad.     Tratable  à  mejorar  síntomas  y  así  la  calidad  de  vida     No  es  100%  reversible.     Se  presenta  muy  a  menudo  con  exacerbaciones  à  infecciones,  abandono  tratamiento   Hipoxemia   à   repercusiones   extrapulmonares   como   disminución   masa   muscular,   problemas   cardiacos,  etc.     Conceptos  que  se  confunden:   Enfisema:  característica  anatomía  del  pulmón.  Disminución  del  espacio  alveolar  por  rotura  de   las  paredes.   Limitación  crónica  al  flujo  aéreo:  descripción  espirometría.   Bronquitis  crónica:  tos  crónica  (3  meses  de  tos  por  2  años  consecutivos)     Epidemiologia:  4ta  causa  de  muerte  en  España.  Prevalencia  estable  y  en  aumento.   Factores  de  riesgo:  tabaco,  humo  leña,  polución  intradomiciliaria,  edad,  nivel  socioeconómico   bajo,  desnutrición,  ocupacional,  infecciones  (secuela  infancia),  genética.     25-­‐30%  de  los  que  fuma  à  EPOC     Manifestaciones   clínicas:   disnea,   tos   matinal   con/sin   expectoración,   sibilancias,   opresión   torácica.   Disnea:  se  clasifica  por  el  score  MRC                0.      Persona  normal  con  disnea  ante  actividad  física  intensa   1. Disnea  al  caminar  rápido  o  subir  cuesta   2. Mas  patológico.  Incapacidad  para  andar  con  un  par     3. Obliga  para  antes  de  100  metros  en  terreno  plano   4. Disnea  de  minino  esfuerzo     Examen  físico:  posición  con  escapula  fija,  apoyando  el  brazo  hacia   delante,  respiración  superficial  y    espiración  prolongada,  cianosis   central,  ortopnea,  no  hay  hipocratismo  digital,  torax  en  tonel,  uso   musculatura   accesoria,   auscultación   con   murmullo   pulmonar   disminuido,  sibilancias,  crepitos,  estertores  (mas  frecuente)     Historia   enfermedad:   cambios   químicos   y   moleculares,   cambios   funcionales,   signos   y   síntomas   no   reconocibles,   dg   tardío,   intervención   tardía,   exacerbaciones,   comorbilidades,   falla   respiratoria  y  muerte.     Con   alteración   anatomía   es   irreversible   el   daño.   Se   puede   disminuir   la   progresión   de   la   enfermedad  y  mejorar  la  calidad  de  vida.       Dg:  paciente  >  40  años  expuesto  a  noxa  (exposición  a  tabaco  con  IPA  >  15  [10?])  con   espirometría  con  índice  de  Tiffenau  <70%  postbroncodilatador.     Rx:  mas  negra  por  retención  de  aire.  Costillas  horizontales,  corazón  en  gota,  diafragma   aplanado.  
  14. 14.   Estratificación  o  gravedad:  se  usa  la  escala  de  disnea  “mMRC”,  la  encuesta  de  calidad  de  vida   (CAT)  de  8  preguntas,  y  las  exacerbaciones.     BODE:  mide  gravedad   GOLD:    gravedad  de  obstrucción  según  VEF1   • Leve  –  I    -­‐  >80%   • Moderada  –  II  -­‐  <80  y  >50%   • Severa  –  III  -­‐  <50  y  >30%   • Muy  severa  –  IV  -­‐  <30%     Consecuencias  de  las  exacerbaciones:  deterioran  la  calidad  de  vida,  aumentan  los  síntomas,   alto  costo  económico,  declinan  función  pulmonar  e  influyen  en  mortalidad.   Predicción  de  las  exacerbaciones:  VEF1  <50%  aumenta.  .  Peor  VEF1  à  exacerbación;  historia   de  exacerbaciones  previas  >2  exacerbaciones  al  año       Objetivo   manejo:   manejo   actual   es     sintomático   que   se   sienta   bien,   mejorar   tolerancia   ejercicio,  mejorar  estado  de  salid.     A   futuro   hay   que   prevenir   progresión   de   enfermedad,   prevenir   y   tratar   exacerbación   y   disminuir  mortalidad.     Factores   que   disminuyen   mortalidad:   cese   del   tabaco,   vacuna   influenza   anual,   oxigeno,   rehabilitación  pulmonar  (12  semanas)     Factores   que   disminuyen   síntomas:   brondodilatador,   esteroide   inhalado,   inhibidor   fosfodiesterasa,  buen  uso  inhaladores,  rehabilitación.     Tratamiento  EPOC  estable   • Terapia  anti  tabaco.   • No  farmacológicos:  oxigeno,  rehabilitación  pulmonar,  educación.     • Farmacologico:  B2  agonistas  y  anticolinérgicos.     o B2  agonista  acción  corta:  salbutamol   o B2  agonista  acción  larga:  salmeterol  –  formoterol   o B2  agonista  ultralargo:  indacatero     o Anticolinergico  acción  corta:  bromuro  de  ipratropio   o Anticolinergico  acción  larga:  tiotropio     o Esteroides  inhalados:  budesonida  y  fluticasona.   o Combinaciones:  salbutamol  +  bromuro  de  ipratropio  à  rescate;  fenoterol  con   bromuro  de  ipratropio;  Budesonida  +  formoterol  es  de  acción  larga.     • Se  parte  con  broncodilatadores  de  acción  corta.  Como  el  VEF1  va  bajando,  luego  se   añade  acción  larga.  Cuando  VEF1  <50%  se  agrega  corticoide  inhalado.  Después  se  usan   las  combinaciones.     • Con  VEF1  <30%  es  insuficiencia  respiratoria  y  se  da  oxigeno,  rehabilitación  pulmonar  y   otras  terapias.     • Síntomas   ocasionales   à   broncodilatador   acción   corta   (reduce   síntomas,   tolera   ejercicio)  
  15. 15. • Síntomas   permanentes   à   broncodilatador   de   acción   prolongada   (mejora   calidad   de   vida  como  función  pulmonar)  reduce  numero  exacerbaciones.   • EPOC  moderada  –  grave:  corticoides  inhalados  reduce  exacerbaciones  y  mejora  calidad   de  vida.  (cuando  VEF1  <  50%)   • Corticoides   inhalados   +   B2   agonista   acción   larga   à   efecto   clínico   mayor   en   función   pulmonar,  síntomas  y  exacerbaciones.     • Vacunación:   disminuye   mortalidad   y   exacerbaciones,   no   baja   la   frecuencia   de   infecciones   à   de   la   influenza   es   anual,   la   antineumococica   en   >65   años   o   <65   con   VEF1  bajo  40%.   • Oxigeno:  disminuye  mortalidad.  Se  da  con  PaO2  <55mmHg,  Sat  <88%,  PCO2  normal  o   aumentada;  o  PaO2  <60  mmHg,  Sat  <89%  con  HPT,  Hcto  >55%  y  cor  pulmonare.   o Objetivo  es  PaO2  >  60  mmHg  o  Sat  >90%.   o Se  da  por  15  horas  al  dia   • Ventilación   mecánica   no   invasiva:   pacientes   con   falla   respiratoria   global   PCO2   >   50   mmHg    si  esta  mal  porque  tiene  infección.  Hay  que  esperar  1  mes  para  poder  decir  que   quedo  con  falla  respiratoria  global.    Ventilación  es  nocturno  o  diurno  según  tolerancia   y  por  un  mínimo  de  4  horas  al  día.     • Otros  tratamientos.  Válvulas  endobronquiales,  cirugía  de  reducción  de  volumen  (zonas   mas   enfisematosas,   parte   superiores),   trasplante   pulmonar   no   aumenta   sobrevida   pero  si  la  calidad  de  vida.             Exacerbación   • >  disnea,  tos  y  expectoración:  mas  que  variaciones  diarias.     • Causas:  80%  infecciosas,  20%  no  infecciosa   • 11%  EPOC  tiene  exacerbaciones   • a  mayor  exacerbaciones  hay  mayor  mortalidad   • a  menor  calidad  de  vida,  mayor  mortalidad   • los  predictores  de  exacerbaciones:  VEF1<50%;    2  exacerbaciones  al  año.   • TTO:   llegar   a   Sat   88-­‐92%,   B2   acción   corta   (salbutamol),   agregar   anticolinérgico   (ipratropio).  Teofilina  (mejora  síntomas  y  VEF1).  ATB  en  paciente  con  esputo  purulento   y  marcadores  como  procalcitonina,  PCR,  otros.  Amoxi/clavulanico  (tto  según  CURB65?)   • Corticoide  cuando  pasa  descompensación  à  predisona  40mg/dia-­‐  5  días.                                    
  16. 16. Anexo  de  un  paper:     Tto:   Grupo  A:  broncodilatador  de  corta  duración  (B2    o  ipratropio)   Grupo  B:    LABA  o  LAMA  (long  action  B2  agonist  /  Long  action  anticolinérgicos)     Grupo  C:    LABA  +  LAMA  o  corticoides  inhalado  +  LABA   Grupo  D:    LABA  +  LAMA  +  Corticoide  inhalado     Importante:   -­‐  B2  agonistas  de  acción  corta:  salbutamol,  fenoterol,  terbutalina  (acción  en  2-­‐3  minutos,   máxima  broncodilatacion  a  los  15  minutos,  dura  el  efecto  60-­‐90  min,  persistiendo  por  4-­‐6   horas)   -­‐  B2  agonsitas  de  acción  prolongada:  salmeterol,  formoterol  (mantiene  broncodilatacion  pro   12  horas.  Inicio  mas  lento  –  20  min-­‐.     -­‐  Anticolinergicos  de  acción  corta:  bromuro  de  ipratropio.  Acción  broncodilatadore  a  lso  5   minutos,  efecto  máximo  30-­‐60  min,  manteniendo  eficacia  por  3-­‐6  horas   -­‐  Anticolinergicos  de  acción  prolongada:  tiotropio.    Mantiene  broncodilatacion  por  24  horas.     -­‐  Glucocorticoides  inhalados:  efecto  máximo  a  los  3-­‐5  días.    Beclometasona,  budesonida,   fluticasona,  mometasona,  ciclosenida.              
  17. 17. Asma     Definición:   Infamación   crónica   de   las   vías   aéreas   -­‐   intervienen   mecanismos   celulares   y   humorales   asociado   a   hiperactividad   bronquial   à     episodios   recurrentes   de   sibilancias   con   disnea,  opresión  torácica  y  tos  (nocturna)  asociado  a  un  grado  de  obstrucción  del  flujo  aéreo  y   a  menudo  reversible  de  forma  espontanea  o  con  tratamiento.       La  prevalencia  mundial  es  del  7%  y  en  Chile  5,1%.     Relación  inversa  entre  la  exposición  de  exotoxinas.     Etiología  à  componente  genético  (poligenico  con  polimorfismo)  y  un  componente  ambiental:   • Exposición  los  alérgenos   • Tabaco     • Infecciones  virales    (virus  respiratorio  sincicial)   • Presencia  de  contaminación  ambiental   • Factores  nutricionales.  Obesidad  à  estado  inflamatorio   Factores  protectores:  Ingesta  de  vitamina  E  y  la  Higiene     Patogenia:  antígeno  es  presentado  a  la  célula  dendrítica  y  en  la  primera  vez  el  linfocito  nativo   va  a  tener  la  respuesta  TH1  y  TH2,  que  predomina  en  el  asma,  a  nivel  celular  va  a  estimular     mastocitos,  basófilos  y  eosinofilos    generando  los  mediadores  de  la  inflamación  donde  está  la   histamina,  prostaglandina  y  leucotrienos.   Componentes  celular  y  mediadores  inflamatorios  à  efectos  en  la  vía  a  aérea  tales  como:   • Bronco  constricción   • Edema   • Hipereactividad  bronquial   • Remodelado  de  la  pared  bronquial     Bronquio   asmático   à   un   engrosamiento   de   la   pared,   alteración   a   nivel   epitelial   como   resultado   de   la   inflamación   crónica.   Esta   inflamación   crónica   pasa   por   periodos   de   daño   –   reparación-­‐daño-­‐reparación,  nunca  queda  igual,  por  lo  que  esto  pasa  de  tener  un  trastorno   estructural  inicial  a  tener  un  trastorno  irreversible,  y  eso  se  da  por  el  remodelado  bronquial   que  incluye:   • Fibrosis  subepitelial   • Hipertrofia  del  musculo  liso   • Perdida  del  epitelio   • Hiperplasia  de  las  glándulas  mucosas   Broncoconstriccion  mas  inflación  reversible.  Hay  hiperrespuesta  bronquial  con  obstrucción   que  pasa  de  ser  reversible  a  irreversible.       Diagnostico   Clínica  y  prueba  de  función  pulmonar  que  desmuestre  reversibilidad   Clínica:   • Historia  familiar   • Sibilancias     • Disnea   • Tos   • Dolor  torácico   • Opresión  torácica   • Somnolencia  diurna  (predominio  intermitente  de  los  síntomas  nocturnos)   • Considerar  los  antecedentes  familiares  y  variaciones  estacionales  
  18. 18.   Examen  físico:     • Puede  ser  anodino   • auscultación  de  sibilancias     • antecedentes   de   rinitis,   familiar   asmático   o   alérgico,   ataques   de   sibilancias,   tos   molesta  o  sibilancias  en  la  noche,  sibilancias  o  tos  después  de  hacer  ejercicio  o  reírse,   tos  o  sibilancias  después  de  la  exposición  a  alérgenos  (polen,  polvo,  humo  de  cigarrillo,   contaminantes   ambientales),   episodios   repetidos   de   bronquitis   o   que   se   demore   mucho   en   aparecer,   tos   persistente   durante   resfríos,   ataques   diurnos   respiratorios,   mejora  de  síntomas  post  broncodilatador,  asma  en  la  infancia,  etc.       El   Tiffenou   indica   obstrucción   bronquial,   y   el   VEF1  indica  magnitud  de  la  obstrucción.   El  examen  de  elección  es  la  espirometría  basal   con  postbroncodilatador.   La   prueba   de   broncodilatador   es   significativo   cuando  el  VEF1  (o  CVF)  cambia  en  12%  o  200   ml  del  basal.   El   diagnostico   se   puede   hacer   con   PEF   à   complementa,   no   substituye.     Significativo   cuando   la   modificación   es   mayor   al   20%.   Es   diagnostico  y  seguimiento  de  tratamiento.       En   espirometira   dudosa   y   necesidad   de   confirmar   (puede   ser   normal)   pero   con   persona  con  síntomas  de  hiperreactividad    à   pruebas  de  provocación  bronquial.     Meticolina   es   broncocontrictor   (en   asmáticos   se   necesita   necesita   dosis   mas   pequeña).   Se   expresa   en   hiperreactividad   leve,   moderada,   severa  o  grave.       Otros   exámenes:   oxido   nítrico   inhalado,   eosinofilos   pulmonares   en   esputo/biopsia   ,   test   cutáneos  (80%  son  positivos  en  asmáticos).   Rx  de  tórax  à  para  establecer  diagnostico  diferencial  (epoc,  bronquiectasias,  traqueomalicia,   enfermedad  pulmonar  difusa,  cuerpo  extraño,  tumores,  RGE,  TEP,  disnea  psicogénica,  tos  por   IECA,  etc).     Clasificación:  habla  de  severidad  del  asma.  Lo  que  mas  ayuda  son  los  síntomas  nocturnos.    
  19. 19. ¿Para  qué  tratar?  Para  prevenir  las  crisis,  controlar  síntomas  y  controlar  la  inflamación  crónica,   porque  ésta  es  una  enfermedad  que  no  se  va  a  quitar.     Fase   estable:   Relativamente   controlada,   consideramos   el   tratamiento   no   farmacológico   y   farmacológico.  Educación  del  paciente  (explicar  que  tiene  asma,  no  se  quita,  si  se  expone  se   ahoga,  se  puede  morir  si  se  expone  mucho).  Evitar  todos  los  factores  desencadenantes  (en  el   centro  se  puede  ahogar,  fumar  puede  ahogarlo,.    Tratamiento  farmacológico  tenemos  dos  vertientes:  uno  que  es  la  broncodilatación  (agudo)  y   lo  otro  que  es  anti  inflamatorio  (crónico).     brondilataciones  à  beta2agonistas,  donde  es  de  acción  corta  y  acción  larga.  Anticolinérgicos.     Antiinflamatorios  à  corticoides  tópicos  y  corticoides  sistémicos  (orales  o  endovenosos)   Antileucotrienos.       El  GINA  asma  tiene  4  componentes  en  el  cuidado  del  asma:   • Componente  1.  Relación  médico  paciente.    educación     • Componente  2:  identificar  y  reducir  la  exposición  a  factores  de  riesgo   • Componente  3:  Evaluar,  tratar  y  Monitorizar  el  asma       • Componente4:  Manejar  las  exacerbaciones.       Factores  desencadenantes:   Directos:  Controlar  infecciones  virales  (Rhinovirtus,  VRS,  influenzavirus),  recordar  vacunar,  los   irritantes  inespecíficos  (humo,  aerosoles,  emisiones  industriales),  los  cambios  de  temperatura   (temperatura  baja  con  humedad  alta  hace  broncocontriccion).  La  presencia  de  animales  y  el   polvo  de  habitación.   Indirectos:   el   ejercicio,   emulsiones   extremas,   la   risa   como   el   llanto,   colorante,   as   alergias   ambientales,  y    reflujo  gastroesofágico.     Para   establecer   control   del   alma   se   hacen   preguntas   de   síntomas.   Si   está   controlado,   parcialmente  controlado,  o  no  controlado.         Está  controlado:  en  caso  de  que  sea  necesario  usar  los  beta2agonistas   Parcialmente  controlado:  Escalada  de  tratamiento.  Si  estaba  con  el  Bet  agonista  se  le  agrega   puede  ser  Corticoide  inhalados  (se  usa  este)  o  Leucotrieno.    
  20. 20. Si   corticoide   inhalado   no   está   funcionando   à   repasar   todos   los   factores   contaminantes   y   después  agregarle  un  Beta2  de  acción  prolongada.     Y   si   no   está   funcionando   à   se   sube   la   dosis,   se   puede   agregar   un   modificador   o   un   antileucotrieno.   Por   ultimo   agregar   los   glucocorticoides  à  especialistas.            ¿Cuál   va   a   ser   el   pronóstico   de   la   enfermedad?   Dependiendo   de   cuándo   se   inició   el   asma,   el   grado   de   atopia,  la  peligrosidad  del  dg,  el  inicio  del  tto,  educar  sobre   la  enfermedad,  si  está  con  un  buen  tto,  y  según  la  situación   socioeconómicos,    lamentablemente  nosotros  hemos  visto   que   un   fármaco   versus   otros   fármacos,   y   utilizar   3   o   4   inhaladores   v/s   usar   uno   combinado,   es   significativo   en   la  
  21. 21. adherencia  del  tto,  y  eso  está  estudiado.  Y  obviamente  combinar  fármacos  hace  que  sea  más   caro       ¿Cuáles  son  los  criterios  de  derivación  a  un  centro  especializad?:     • médico  no  especialista  no  logre  las  metas  de  control.   • En  los  pacientes  de  alto  riesgo:  2  ciclos  de  corticoides  orales  en  3  meses  tienen  una   hospitalización  al  año,  consulta  frecuente  en  el  servicio  de  urgencia,  sólo  que  tengan   ventilación  mecánica  en  alguna  de  las  exacerbaciones,     • asma   persistente,   moderado,   severo,   una   comorblidad   importante:   diabetes,   hipertensión,   la   cardiopatía   coronario,   úlceras,   sinusitis   no   controladas,   reflujo,   anquilosis     • si   tiene   complicaciones   pulmonares:   neumonía,   fibrosis,   o   tuberculosis,   un   neumotórax,       Nuevas   terapias   tenemos   la   Termoplastía     (quemar   el   músculo   liso,   favoreciendo   la   broncodilatación.  Se  aplica  en  asmas  que  son  refractarias  al  tratamiento)       Manejo  de  las  exacerbaciones  en  asma     Definición:  episodios  de  exacerbaciones,  crisis  aguda,  y  pueden  tener  una  progresión  lenta  o   una  progresión  hiperaguda.     Las  de  evolución  lentaà  casi  todas.   Las  de  evolución  rápida  à  20%,  son  dramáticas  y  llegan  a  morir  –  Salbutamol  para  salvarlo     La   mortalidad   general   corresponde   al   5%   y   la   del   paciente   en   riesgo   alcanza   el   7%.   Los   pacientes  tienden  a  subestimar  la  enfermedad.     Factores  de  riesgo:     -­‐  VM   -­‐  Mujer     -­‐  Tabaquismo   -­‐  Llevar  un  tratamiento  inadecuado   -­‐  Tener  asma  frágil     -­‐  Dificultad  para  reconocer  la  enfermedad.     En  obstrucciones  del  flujo  aéreo,  principalmente  espiratorio  à  se  acorta  el  funcionamiento  de   la   musculatura   inspiratoria,   aumenta   el   volumen   residual,   ocurre   atrapamiento   aéreo   y   hay   una  hiperinsuflación  dinámica.     Evaluación  de  las  crisis   • Signos  clínicos:  disnea,  sibilancias,  frecuencia  respiratoria,  frecuencia  cardiaca,  tiraje,   compromiso  de  conciencia  (agitación  psicomotora  y  compromiso  de  conciencia).   • Funcionales:   -­‐ PEF  <  70%  à  Crisis  moderadas   -­‐ PEF  <  50%  à  Crisis  severas     Objetivos  de  la  terapia   Revertir  la  hipoxemia  y  la  obstrucción.  Además,  prevenir  las  recaídas.   Lo  primero  es  revertir  la  obstrucción,  sino  es  imposible  poner  O2.    
  22. 22. Manejo  farmacológico:   Siempre  los  β-­‐2  de  acción  corta  y   los  corticoides  sistémicos   (Prednisona  oral,  1  mg/kg  e   Hidrocortisona  (ev,  10  mg/kg,   entre  200  y  300  mg).     En   las   crisis   se   usa   a   veces   el   Bromuro  de  Ipratropio  y  el  Sulfato   de  Magnesio.     Relajante  muscular  ev,  à  para  irse   a  ventilación  mecánica.   También   se   usa   en   estos   casos   la   ventilación  mecánica  no  invasiva  y   la  invasiva.         Clasificación  de  la  crisis  asmática   Puede   ser   catalogada   como   leve,   moderada  o  grave.   El   paciente   con   riesgo   vital   va   a   tener,   por   ejemplo:   disnea   permanente,   bradicardia,   sin   esfuerzo   respiratorio,   estado   de   conciencia   deteriorado,   confuso,   sibilancias   ausentes,   saturación   O2<   85%,   cianosis,   pulso   paradojal.             Tratamiento     Inicial:  Β-­‐2  de  acción  corta  y  2-­‐4  inhalaciones  cada  15  minutos.  Evaluar  gravedad.   Crisis   leve   à     ver   si   hay   infección   respiratoria   intercurrente   o   gatillante,   para   dejarle   antibióticos  o  antivirales  si  corresponde  a  la  estación.  Además,  dejar  corticoides  orales  por  un   periodo  corto:  5-­‐7  días.   Crisis  moderadas  o  severas  à  corticoides  ev,  dependiendo  de  cómo  esté  el  paciente.  Se  debe   evaluar  hospitalización.     Crisis  graves  o  pacientes  con  riesgo  vital  à  derivar.  Pacientes  que  no  mejoran  el  PEF  a  más  del   70%  del  valor  teórico,  con  el  tratamiento  inicial  descrito     Pacientes  de  alto  riesgo:    -­‐  Antecedentes  de  hospitalización  por  asma  en  el  último  año   -­‐  Múltiple  asistencia  a  los  Servicios  de  Urgencia     -­‐  Antecedentes  de  ventilación  mecánica  por  asma  severa   -­‐  Embarazadas   -­‐  Sospecha  de  complicaciones:  Neumonia,  Neumotórax,  Barotrauma.        
  23. 23. En  el  Servicio  de  Urgencia:       Evaluar  la  severidad  en  el  hospital.  Luego  hacer  tratamiento  inicial.  Dar  B2  agonistas  de  acción   corta  (salbutamol),  y  oxigeno  por  naricera  4  L/min.  Luego  repetir  la  evaluación.       Criterios  para  hospitalización:   -­‐  Falta  de  respuesta  a  tratamiento  anterior   -­‐  Crisis  severa  con  pobre  respuesta  a  tratamiento  en  las  2  primeras  horas  en  SU   -­‐  Pacientes  que  concurren  en  condiciones  de  riesgo  vita   -­‐    Consulta  en  días  previos,  sin  cese  de  síntomas   -­‐  Complicaciones  pulmonares,  por  ejemplo,  Neumonia   -­‐  Complicaciones  extrapulmonares  (descompensación  comorbilidad)     Criterios  ingreso  a  UCI:   -­‐ Asma  severa  con  4  horas  de  tratamiento  en  servicio  hospitalario   -­‐ Pacientes  que  se  mantienen  en  condiciones  de  riesgo  vital  y  que  no  responden  a   medidas  de  tratamiento     -­‐ Evidencias  clínicas  o  de  laboratorio  de  fatiga  muscular  respiratoria  que  aconsejan   empleo  de  VM      
  24. 24. Insuficiencia  respiratoria  aguda       ”Incapacidad  del  aparato  respiratorio  por  mantener  la  concentración  adecuada  de  o2  y  co2   que   se   requieren   para   las   demandadas   metabólicas”     La   definición   y   diagnostico   son   gasometritos   (GSA)   :   PO2<60mmHg   PCO2>50mmHg   Pueden  ser  parciales  o  globales.     Métodos  de  evaluación  del  intercambio  gaseoso.     1.-­‐  Pafi  =  Po2/FiO2  (Normal  =  300-­‐500)     Permite   evaluar   a   cada   paciente   y   es   fácil   de  calcular.   Mientras   más   baja   sea,   nos   indica   mayor   hipoxemia.       2.-­‐   Gradiente   Alveolo-­‐arterial   (Aa)   =   P   alveolar  de  o2  –  P  arterial  de  o2    (N=  15-­‐18)     Es  más  especifica  que  la  Pafi  y  es  un  buen   indicador   de   intercambio   gaseoso,   pero   cambia  con  FiO2  altas  y  es  lenta  de  calcular     Si  esta  alterada  puede  indicar  retardo  en  el   paso   de   o2   por   la   membrana   Aa   (fibrosis,   EPA,  enfermedades  del  intersticio)           Musculatura  Respiratoria     •  Insp.:  Ppalmente  el  diafragma  inervado  por  el  nervio  frénico,  cualquier  alteración  de   una  de  estas  estructuras  puede  causar  una  IRA  por  hipoventilación     (Accesorios  de  la  inspiración:  Escalenos,  ECM,  músculos  de  la  nariz,  músculos  de  la   faringe.  (Se  ven  en  los  tirajes)     • Esp.:  La  espiración  en  reposo  es  un  proceso  pasivo     Músculos  que  la  ayudan  en  la  pared  abdominal:  Rectos,  oblicuos  y  transversos.     IRA  à  Falla  del  fuelle,  causa  hipoventilacón  y  esta  a  su  vez  hipercapnia                  à  Falla  pulmonar,  Falla  del  intercambioà  Hipoxemia       Mecanismos  de  Hipoxemia   1.-­‐  Disminución  de  la  inspiración  de  02  por  la  altura     Se  compensa  con  hiperventilación  y  poliglobulia     2.-­‐  Hipoventilación  Alveolar,  genera  hipercapnia,  y  cuando  esta  es  muy  severa  (>  80  mmHg)   puede  llegar  a  generar  hipoxia  por  dos  mecanismos  :     -­‐  aumento  del  espacio  muerto     -­‐  Ocupación  del  espacio  alveolar  por  el  co2,  sin  dejar  espacio  al  o2     Compensamos  con  taquicardia  y  a  la  larga  poliglobulia       3.-­‐  Alteración  V/Q   • V/Q  =  0  (mal  ventilado  bien  prefundido)  à  EPOC,  Asma,  EPA   El  alveolo  se  encuentra  parcialmente  ocupado    
  25. 25. • V/Q  tendencia  a  infinito  (bien  ventilado  mal  prefundido)     Indica  un  taponamiento  de  la  arteria  pulmonar   • V/Q  elevado  (  bien  ventilado  mal  prefundido)     Indica  un  taponamiento  de  las  ramas  segmentarias  del  pulmón   SHUNT  vaso  sanguíneo  perfect,  NO  HAY  VENTILACION,  aquí  existe  una  ocupación  completa  del   alveolo       Siempre  existen  mezcla  de  alteraciones  V/Q     • EPA;  SDRA;  NAC  coexisten  alt.  V/Q  con  shunt     • EPOC  coexisten  alt.  V/Q  con  hipoventilación     Enfermedad  pulmonar  difusa,  existe  de  todo.       5.-­‐  Desaturación  venosa:  En  el  tejido  está  aumentado  el  consumo  de  o2y  existe  alteración   gasometrica  venosa  pero  no  arterial,  esto  se  da  en  shock  y  convulsiones       La  clínica  del  IRA  es  inespecífica  y  tardía     Hipoxémica       Hipercápnico     ·∙  Disnea  –  Polipnea     ·∙  Tos  –  Cianosis     ·∙  Taquicardia  –  bradicardia     ·∙  Vasoconstricción  periférica     ·∙  Híper-­‐  hipotensión     ·∙  Confusión  -­‐  agitación     ·∙  Rosado     ·∙  Sudoroso     ·∙  Vasodilatación  cutánea     ·∙  Somnolencia     ·∙   Confusión   -­‐   sopor,   incluso   con   PCO2   sobre   60   o   70   mmHg   puede   estar   en   coma.     Aumento  del  trabajo  respiratorio.       • Signos   faciales:   apertura   bucal,   aleteo   nasal   (más   pediátrico),   sudoración,   alteraciones   oculares   (hiperemia   en   las   conjuntivas   debido   a   la   hipercapnia),   obnubilación   • Reclutamiento   musculatura   accesoria   y   espiratoria:   se   ve   el   tiraje   intercostal   o   supraesternal.     • Taquipnea:   la   frecuencia   suele   estar   sobre  35,  los  enfermos  respiran  rápido  y   superficialmente     • Respiración  superficial   • Movimientos   torácicos   anormales   (respiración   asincrónica,   paradojal   o   alternante,   fatiga):   en     la   respiración   paradojal,   al   momento   de   la   inspiración   el   abdomen   se   deprime,   en   vez   de   distenderse.  Esta  respiración  paradojal  debe  ser  rápidamente  corregida,  ya  que  si  no,   se  termina  en  fatiga  muscular.       • Retracción  intercostal  y/o  supraesternal   • Signos  cardiovasculares  de  dificultad  respiratoria  (  taquicardia,  hipertensión)       Compensación  (Depende  del  los  factores  anotados  en  el  cuadrito  bajo  el  paciente)        
  26. 26. Laboratorio   Cultivo  de  expectoración   Hemograma     F(x)  renal     GSA  à  DIAGNOSTICO       ECG     RxTx   TAC  Tx     Frente  a  sospecha  de  falla  respiratoria   1ro  medir  el  pH     Luego  evaluar  Co2     Después  ver  el  gradiente     (ver  cuadro  al  final  del  resumen)         Oxigenoterapia   Oxigeno  asociado  a  tto  de  la  causa  de  la  hipoxemia     FiO2    -­‐  35%  à  9  Lts                      -­‐  40%  à  12  Lts                      -­‐50%  à  15  Lts    Naricera  solo  3-­‐4  lts  con  FiO2  al  28%       Aumento  de  la  Pco2:     • Aumento  del  espacio  muerto     • Aumento  de  la  perfusión  en  zonas  de  V/Q  bajas,  porque  disminuye  la  ventilación         Si  se  aplica  más  O2  del  que  necesita  el  paciente  se  pueden  generar  algunas  complicaciones   como:     -­‐ Disminuye  la    vasoconstricción  compensatoria  que  hay  en  el  paciente.     -­‐ Disminuye  la  ansiedad  y  le  da  sueño,  por  lo  que  se  disminuye  la  ventilación  minuto  y   aumenta  la  hipercapnia.     -­‐  También  existe  un  estimulo  hipóxico  en  el  centro  respiratorio  que  consiste  en  que  si   se  le  da  mucho  oxigeno,  ese  estimulo  hipóxico  se  inhibe  y  el  paciente  tiende  a   hipoventilar.       VMI:  Le  regula  todo  al  paciente  //       VMNI:  BIPAP:  -­‐  IPAP  (Presión  de  inspiración)                                                        -­‐  EPAP  (presión  de  espiración)     APLICAR  EN  EPOC  EXACERBADO  Y  EPA  CARDIOGENICO                            
  27. 27.             Manejo  frente  sospecha  falla  respiratoria.                                                  
  28. 28.     Neumonía  Adquirida  en  la  Comunidad:   Enfermedad  aguda  que  se  produce  por  una  inflamación  del  parénquima  pulmonar  producto  de   una  infección.     Epidemiologia   En  la  población  chilena  en  general  es  la  tercera  causa  de  muerte,  mientras  que  en  los  viejitos   es  la  primera.  La  mortalidad  de  las  neumonías  graves  es  del  30  al  50%.       Tipos:   • N.   Típica:   Es   la   que   tenía   un   patrón   radiológico   típico   de   condensación   lobar   y   que   generalmente  era  causada  por  neumococo,  haemophilus,  etc.     • N.  Atípica:  Tienen  un  patrón  intersticial  y  son  por  gérmenes  que  son  difíciles  de  aislar   (Mycoplasma,  Chlamydia  y  Legionella)     Agentes:   1. S.  Pneumoniae   2. H.  Influenzae   3. M.  Pneumoniae   4. Klebsiella   5. Clamydia   6. Legionella   DM  :  Staphylo,  Gram  (-­‐),  Pseudomona   OH:  Gram  (-­‐),  Anaerobios   Inmunodeprimidos:   -­‐ Humoral:  Bacterias  y  Hongos   -­‐ Celular  (VIH):  Bacterias,  virus,  Pneumocistis     Patogenia:   • Aspiración:   -­‐  Microaspiración  del  contenido  de  la  orofaringe  (el  más  común)   -­‐  Macroaspiración   • Inhalación   • Hematógena   • Inoculación  Directa     Factores  de  Virulencia:   • Chlamydia:  cilioestatico   • Mycoplasma:  corta  los  cilios   • V.  Influenza:  Disminuye  el  mucus   • S.  Pneumoniae  y  Neisseria:  Proteasas  que  afectan  a  la  IGA  secretoracitos   • Mycobacterium,  Legionella:  Resistentes  a  la  actividad  de  los  fag     Factores  Protectores   Vías  de  Conducción:  tos,  saliva,  estornudo,  actv.  Ciliar,  IgA  secretora.   Zona  de  intercambio:  liq.  Superficie  alveolar,  opsoninas  (IgG),  macrófagos,  PMN.   Clínica:     Fiebre,  Tos,  CEG,  Expectoración,  Dolor  torácico.  Disnea  o  Taquipnea,  Cianosis.    
  29. 29. Examen  Físico:   Signos  vitales:  Taquicardia,  Taquipnea,  fiebre   Inspección:  Tiraje,  se  acuesta  hacia  el  lado  malo  (raro  de  ver).  Neumococo:  herpes  oral.   Percusión:  Matidez   Palpación:   aumento   de   las   vibraciones   vocales,   disminuye   la   elasticidad,   si   hay   silencio   pulmonar  hay  que  pensar  que  puede  estar  asociado  a  un  derrame.   Auscultación:  Crepitos,  soplo  tubario,  estertores.     Diagnostico   Clínica  +  Rx.     Rx.  à  Examen  Obligatorio   Opacidades  parenquimatosas  nuevas   Condensación,  con  el  broncograma  aéreo,  puede  ser  multifocal     Patrón  intersticial   Cavitación:  más  frecuentes  en  TBC   Derrame  Pleural:  complicación.     Diagnostico  diferencial:     Insuficiencia  cardiaca,  TEP,  neoplasias,  Tuberculosis.     Exámenes  (en  caso  de  hospitalización)   Gases,  Oximetría,  Hemograma  (leucocitos  y  hematocrito),  PCR,  BUN  (perfil  renal)     Exámenes  de  Dg.  Etiológico:   Hemocultivo   (rendimiento   20%),   Cultivo   de   Esputo,   Fibrobroncocospia   (+   Tinción),   Antigeno   Urinario  (Legionella  y  Pneumococo),  Baciloscopia,  Test  Pack,  Serologia.     Clasificación  (Para  Dg  y  Conductas):      
  30. 30.            
  31. 31. Tratamiento:   Grupo  1   CRB  65  =  0  Ambulatorio  no  venir  de  instituciones,  sin  derrame,  Sat.  O2>90%,  con  apoyo   1.a)  <  60  años  sin  Epoc,  asma,  tabaquismo  Oh  o  DM  (factores  predisponentes)   1.b)  >  60  años  o  con  los  factores  predisponentes       Grupo  2   CRB65  1-­‐3  /  SMART  COP  <3  /  Sin  ATS  mod.  Hospitalizados  en  sala  general   2.a)  Para  ser  manejados  en  sala  general   2.b)  Manejados  en  el  domicilio  o  instituciones       Grupo  3   CRB65  2-­‐4  /  SMART  COP  ≥  3/  Con  ATS  mod.  Para  UCI.  Paciente  UCI   3.a)  Sin  riesgo  de  P.  Aeruginosa   3.b)  Con  riesgo  de  P.  Aeruginosa       Cambio  de  vía  del  Tratamiento:     Min  72  horas  desde  el  comienzo  del  tto  ev,  tolerancia  oral,  clínica  estable  (sin  fiebre,  baja  en   los  leucocitos),  Con  buena  evolución.     Complicaciones   Agudas:   Derrame   Paraneumonico,   Empiema,   Absceso,   SDRA,   Focos   a   distancia,   Pericarditis   purulenta,  Fistula  broncopleural,  Neumonia  en  organización.   Crónicas:  Bronquiectasias,  Fibrosis  Pulmonar     Neumonía  Viral   ATB  +  Oseltamivir    
  32. 32. Neumonía  Grave:   Definición:   Alteración   en   el   parénquima   pulmonar,   acompañado   de   tos   con   o   sin   expectoración,   fiebre   sobre   37.8   o   hipotermia   y   leucocitosis   mayor   a   10000   o   leucopenia   menor  a  4000.     Etiología:   La  neumonía  grave  requiere  tratamiento  en  UCI,  porque  el  30%  de  los  pacientes  con  neumonía   va  a  evolucionar  a  neumonía  grave  y  la  mortalidad  es  altísima  (hasta  el  50%).  La  neumonía   grave   requiere   tratamiento   en   UCI,   porque   el   30%   de   los   pacientes   con   neumonía   va   a   evolucionar    a  neumonía  grave  y  la  mortalidad  es  altísima  (hasta  el  50%)     Pasos  a  Seguir:   1.  Definir  Hospitalización  o  UCI  con  Criterios  CRB  65  +  ATS  mod.   2.   Estudio   microbiológico   del   paciente:   Hemocultivo,   Ag.   Urinario   para   Legionella   y   Neumococo,  Panel  Viral  al  menos  3  packs,  cultivo  de  expectoración.   3.  Si  sospecho  neumonía  viral  en  triasociado  o  biasociado,  esto  quiere  decir  tratar  con  ATB  y   Antiviral  (Oseltamivir,  para  influenza  H1N1  (el  más  letal  el  tipo  A),  VRS  (edades  extremas)  y   Hanta,  en  mas  letal)  disminuye  el  riesgo  que  evolucione  a  SDRA  y  ventilación  mecánica   4.  Considerar  estudio  de  TBC   5.  Si  el  paciente  tiene  derrame  pleural  se  evalúa  si  necesita  toracocentesis.       Criterios  para  la  Intubación  invasiva   -­‐ PaFi,  Criterio  Rx.  Multilobar,  Shock  Septico,  Signos  de  exacerbación.     Tratamiento  en  Neumonías  Graves   CEFTRIAXONA  +  LEVOFLOXACINO  (MOXI)  +  OSELTAMIVIR)   +  Alternativas:  Ceftazidima,  amikacina,  depende  de  la  flora  del  hospital.     Neumonía  Intrahospitalaria   Después  de  72  horas  de  la  admisión  y  hasta  10  días  después  del  alta  hospitalaria   Los  factores  de  riesgo,  se  dice  que  el  lavado  de  manos  es  lo  único  que  nos  salva  de  la  IAAS.  La   colonización  orofaríngea  es  distinta  en  pacientes  que  hayan  tenido  antibioticos  antes  o  no.     -­‐ Precoces:  streptococo  pneumoniae  o  staphylococo  aureus  MS  generalmente.     -­‐ Aparición  Tardía:  Pseudomona,  Staphylo  que  son  los  mas  frecuentes  a  nivel  IH     Diagnostico   1.  Ver  deterioro  clínico,  síntomas  y  signos  respiratorios.  Alteraciones  de  laboratorio,  evaluar  la   expectoracion,  fiebre  o  hipotermia,  leucocitosis,  realizar  imagenología.   3.  Hacer  criterios  microbiológicos  con  lavado  bronquialveolar  o  cepillo  protegido.     4.  Ver  que  patógenos  tiene  el  paciente,  evaluar  si  es  antes  o  después  de  los  7  días     5.  Al  reconocer  el  germen  tratarlo,  y  lo  más  importante  es  realizar  una  terapia  empírica.       Tratamiento   Precoz:  Cefalosporinas  de  2°  o  3°  Generación   Tardías:  Cefalosporinas  de  3°  o  4°  Generación  evaluar  uso  de  Segundo  ATB      
  33. 33. SDRA       Dentro  de  el  Edema  pulmonar  agudo,  se  puede  clasificar  en  cardiogenico  y  no  cardiogenico.   Este  ultimo,  contempla  al  SDRA.         Entonces  el  SDRA  es  un  tipo  de  EPA  no  cardiogénico  que  se  define  según  5  criterios:   1)  Cuadro  de  instalacion  aguda  (  horas  de  evolución  –  puc  dice  hasta  72  -­‐  )    2)  Radiografía  con  infiltrados  bilaterales    3)  Ausencia  clínica  IC  o  presion  capilar  pulmonar  menor  a  18  mmhg    4)  condicion  causal  (  ej:  sepsis  )  ;  se  verán  mas  adelante   5)  Hipoxemia:    PAFI  200-­‐300  à  injuria  pulmonar  aguda  (pre  distress)                                                                        <180à  SDRA  SIEMPRE  Y  CUANDO  haya  presencia  de  los  otros  criterios  (  no                  especifica  cuantos,  depende  del  medico  tratante  )  ya  que  otras                                                enfermedades  pueden  dar  PAFI  baja.  Ej:  EPOC,  NAC,  ETC.     ETIOLOGÍAS                           EPA cardiogenico No cardiogenico (SDRA) Clínica de I.C ( edema EEII, su soplito, ortopnea, etc + la descrita anteriormente Histología: Mb basal intácta. Presión art pulmonar: >25mmhg líquido: transudado Clinica: la de la paciente P. + NO historial de IC Histología: Membrana basal inflamada presion art pulmonar: <18 mmhg líquido: exudado.
  34. 34. FASES   Indicaciones  en  la  Urgencia   • Reposo  absoluto  (no  puede  ir  al  baño  un  paciente  que  está  desaturando,  se  puede   desmayar)   • Régimen  0  por  lo  menos  por  6-­‐8  horas,  hasta  ver  qué  tan  grave  va  a  evolucionar  el   paciente.  No  se  le  deja  suero,  hasta  por  lo  menos  6-­‐8  horas,  es  decir,  hasta  que  se   estabilice.   • Oxígeno,  pilar  de  la  terapia.  Hay  que  titular.  Es  poco  probable  que  con  una  naricera   anden  bien,  por  lo  tanto  colocar  una  mascarilla  al  40-­‐50%  porque  este  enfermo  viene   mal,  si  uno  después  ve  que  satura  bien  puede  ir  bajando.  Es  muy  importante  que  el   paciente  sature  bien,  sino  puede  hacer  un  paro  respiratorio.     • VENTILACIÓN  MECANICA  (puc:  6-­‐7ml/kg)           • Morfina   en   bolos   de   2   -­‐   4mg.   Es   útil   ,   porque   disminuye   la   ansiedad,   lo   relaja   y   tranquiliza,   y   principalmente   por   su   efecto   venodilatador   ,   el   cual   permite   que   disminuya  la  precarga.  Si  se  da  más  de  la  dosis  establecida  (ejemplo:  10-­‐15  mg)  podría   generar  depresión  respiratoria  (efecto  de  los  opiodes).       • Posición   :   por   ejemplo,   un   paciente   que   tiene   una   PaFi   de   70,   lo   conectamos   a   ventilador  mecánico,  y  al  otro  día  continúa  con  una  PaFi  de  70,  por  lo  que  se  pone  en   posición  prono,  y  por  un  mecanismo  fisiológico,  se  distribuyen  mejor  los  infiltrados,   por   lo   que   el   paciente   mejora   su   oxigenación.   Ésta   maniobra   debe   hacerse   precozmente  (antes  de  las  48  horas).     • Furosemida  EV  es  fundamental,  si  el  paciente  está  grave:  inmediatamente  un  bolo  de   60-­‐80   mg   (3-­‐4   ampollas)   porque   si   no   puede   hacer   un   paro.   El   paciente   a   los   30   minutos   va   a   responder,   orinando   500-­‐600   ml.   También   se   le   da,   porque   se   ha   descubierto  su  efecto  venodilatador  (disminuye  la  precarga).     LO  MAS  IMPORTANTE  ES  VENTILAR  AL  PACIENTE  HASTA  QUE  LLEGUE  LA  AYUDA.                       Exudativa: importante que el edema entra a los alveolos y da la alteración v/q q tiende al shunt. (no responde al o2) Proliferativa: el edema alveolar se a reabsorbido en su mayoría. Comienza el proceso de proliferación de fibroblastos y neumocitos II. La alteración V/Q es de menor magnitud Crónica: acá el paciente o puede mejorarse o la fibrosis es demasiada y queda con un patrón basal restrictivo L. 7 días 21 días
  35. 35. OTROS…Su  algoritmo:         Indicaciones  VMNI:                   Radiogradia     Efectos VMNI: • Aumenta la presión intratorácica (genera disminución de la precarga y disminución de la postcarga del VI), mejora la oxigenación arterial y la disnea. • Puede disminuir el trabajo respiratorio y la postcarga ventricular. • Mejora la gasometría y la FR y ambos disminuyen significativamente la tasa de intubaciones orotraqueales. • Especialmente vulnerables los pacientes con EPA cardiogénico de origen isquémico
  36. 36. Tromboembolismo  pulmonar     Obstrucción  de  la  arteria  pulmonar  por  grasa,  trombo,  tumor  o  aire       Clasificación;   • Masivo  (con  shock  bajo  90mmhg  o  baja  de  40mmgh  por  minuto  no  causado  por   arritmia  ni  hipovolemia  ni  sepsis)   • Submasivo  (hemodinamicamente  estable  con  una  eco  con  unadisfuncion  ventricular   derecho)     • Leve  (hemodinamicamente  estable)   -­‐65-­‐90%  derivan  de  un  TVP  por  lo  cual  debo  hopitalizar.   -­‐3era  causa  de  muerte  CV   -­‐Triada  de  Virchow:  estacia  sanguínea,  hipercoagubilidad,  daño  endotelial   De  TEP  a  shock  cardiogenico:  tromboàaumenta  presión  vdàdisfunción  del  vd  à   isquemia/infarto  àse  desvia  el  septo    àbaja  la  precarga  y  Provoca  el  shock  cardiogenico       àGravedad   :   tamaña   del   trombo   tamaño   del   vaso   recurrencia   y   estado   cardio   vascular     Factores  de  riesgo   Hereditario:   factor   de   V   de   Leiden   (   más   frecuente   )   déficit   de   proteína   C   y   S,   déficit   de   antitrombina   Adquiridas(más  frecuentes):  sobre  40,  cáncer  cirugía,  movilidad  reducida  (  mas  de  12  hrs)  aco,   policitemia,  obesidad   Predisponentes:  fracturas  cirugías  traumas     Descartar  trombofilia   Pacientes  sin  factores  de  riesgo,  trombos  a  repetición,  trombos  inusuales,  pacientes  jóvenes  (   para  estudiarlo  debo  suspender  el  tratamiento  anticoagulante  oral.     Síntomas  y  Signos.   Disnea   dolor   pleuritico,   dolor   torácico,   tos   secas   hemoptisis   sincope   taquicardio   (más   frecuente  taquicardia  sinusal)  taquipnea  sg  de  tvp  cianosis  fiebre     Wells        
  37. 37. Probabilidad   -­‐ Baja  0-­‐1  (dimero  D  )   -­‐ Intermedia  2-­‐6  (criterio  del  doc  aquí  se  recomienda  que  es  3  o  4  se  haga  dimero  D  en   cambio  si  es  5  o  6  se  haga  angiotac)   -­‐ Alta  sobre  7       Laboratorio   VHS,  LDH,  transaminasa    aumentadas,  troponinas,  BNP  y  Pro  BNP  aumentan  y  son  indicadores   pronósticos   GSA:    hipoxemia-­‐hipocapnia   ECG  à  taquicardia  sinusal  onda  p  pulmonar,  bloqueo  completo  de  rama  derecha,  desviación   del  eje,  S1Q3T3  arritmia     RXàSignos  de  Westermark(amputación  de  la  arteria  pulmonar)  joroba  de  Hampton(densidad   periférica,   desiende   hemidiafragma   derecha,   atelectasio,   derrame   pleural   Dímero  D  à  valor  predictivo  negativo  (  no  tiene  utilidad  en  hospitalizados  ni  en  epoc  ni  en   colitis   ulcerosa   pacientes   sobre   65   años   y   embarazadas   codopler  venoso  de  extremidadàve  tvp   ecocardioà  ve  si  es  submasivo  (  pronostico  )     angiografía  à  mas  para  tto   cintigrama  ventilación/perfusiónà  mejor  q  angiotac  para  ramas  segmentarias     Enfermos  Renales   Diálisis   à   le   doy   contraste   para   angiotac   por   q   no   tengo   riñón   y   la   diálisis   lo   limpia   para  los  demás  darle  agua  y  n  acetil  cisteína     Tratamiento     medidas   generales:   O2,   hidratar,   si   es   grave   sedarlo   y   VM   y   si   esta   hipotenso   hay   q   darle   catecolaminas   paciente   en   shock   fibrinólisis(con   estreptoquinasa   o   uroquinasa)   y   si   no   puedo   hacer   esto   embolectomía   paciente  sin  shock,  pido  bnp,  probnp  de  protrembina  àsi  están  aumentadas  pido  un  eco  y  si   veo  disfunción  lo  trato  como  si  tuviera  un  shock  à  si  están  normales  lo  trato  con       Anticoagulación     Hospitalizo  y  empezamos  con  heparina  (  via  parenteral  )  luego  hay  q  hacer  un  traslape  para   dejar  la  al  paciente  con  via  oral  y  después  sacar  la  via  parenteral  y  continuar  el  tto  via  oral  de   forma  ambulatoria     heparina  no  fraccionada     tto  estándar  5000ui  en  bolo  e  infusion  continua  de  1000  ui  hora  y  debo  medir  ttpk  cada  6   horas  y  tengo  q  llegar  a  un  ttpk  2,5  veces  el  basal  (ttpk  basal:  debo    tomarle  uno  al  principio)  si   no  encuentro  el  ttpk  optimo  a  las  6  hrs  lo  que  debo  hacer  es  sumarle  100  ui  a  la  bomba  de   infucion   e   ir   subiendo   de   100   en   100   cada   6   hrs   hasta   encontrar   el   ttpk   optimo     tto  según  paciente:  llega  paciente  con  tepà  bolo  de  80ui  por  kilo  de  peso  y  luego  infucion   continua  de  18ui  por  kilo  de  peso  y  medir  ttkp  cada  6  horas  hasta  llegar  a  un  ttpk  optimo     heparina  de  bajo  peso  molecular     Profilaxis   clexane   1   mg   por   kilo   de   peso   cada   24     puedo  usar  heparina  de  bajo  peso  molecular  (fragmin,  clexane)  y  este  no  debo  medir  el  ttpk  
  38. 38. solo  debo  dar  clexane  1  mg  por  kilo  de  peso  cada  12  hrs  y  100  ui  por  kilo  de  peso  de  fragmina   cada  doce     Tto  antiguagulante  oral  (traslape)   Después  de  2-­‐3  dias(hay  doctores  que  simplemente  al  llegar  al  ttpk  optimo  comienzan  con  el   traslape)  de  heparina  debo  comenzar  con  anti  coagulación  oral  (con  warfarina  o  neocintron)y   debo  empezar  a  medir  el  inr  al  tener  un  inr  optimo  (de  2  a  3)  que  es    mas  o  menos  de  5  días(   aquí   también   depende   del   doctor)   con   heparina   y   anti   coagulación   oral   puedo   sacar   la   hepatina     El  taco  debo  mantenerlo  :   Por   3   meses   a   pacientes   con   factores   de   riesgos   reversibles     para   los   idiopáticos   debo   mantenerlo   por   6   meses     para  gente  que  tiene  contraindicación  de  anti  coagulación  oral  se  le  debe  poner  filtro  de  vena   cava  (  aun  no  sabe  si  se  debe  dejar  a  permanencia  o  sacarlo)                                                                            
  39. 39. Nódulo  Pulmonar  Solitario   Definición:     Lesión  rodeada  de  parénquima  pulmonar  de  menos  de  3  cm  (>  3  cm:  masa)     Etiología:   • Tumoral  :   Benigno  à  Hamartoma,  Lipoma,  Condroma   Maligno  à  Metástasis,  Carcinoide,  Ca  Primario   • Infecciosa  –  Inflamatorias  :  Granuloma  infeccioso  (TBC  ,  quiste  hidatídico)     • Vascular,  Enf.  del  Tej.  Conectivo,  Granuloma  no  infeccioso  (AR,  Sarcoidosis)  ,   etc.     Clínica:   Asintomático,  hallazgo  en  búsqueda  de  otra  patología.  Descartar  Ca,  buscar  factores  de   riesgo.     Evaluación  del  Paciente:   • Controlar  con  Rx  de  Torax   • TAC   • Si  se  ve  malito  TAC  con  contraste  +/o  PET     Factores  de  Riesgo   BENIGNO  J   MALIGNO  L   • <  35  años   • >  50  años   • <  2  cm   • >  2  cm  (50  %  de  malignidad  :o)   • Bordes  Lisos  Regulares     • Bordes  (%  Malignidad)   • Lobulado  60  %   • Espiculado  90  %   • Corona  Radiada  95%  :o   • Nódulos  Cavitados:     Grosor  de  la  pared  de  1  –  4mm     • Nódulos  Cavitados:     Grosor  de  la  pared  >  5  mm   • Calcificación:     Difusa,  Central,  Laminar  y  Popcorn     • Calcificación:   Reticular,  Punteada,  Amorfo  y  Excéntrico     • Halo  Definido  :  Causa  infecciosa   • Carácter:  solido     • Halo/  carácter:  Vidrio  Esmerilado,   Semi-­‐solido   • Crecimiento:    <  20  días  o  >  400  días   • Crecimiento  Rápido  20  –  400  días   • Otras  Características:   -­‐ >  2  años  estable   -­‐ Nódulos  Satélites(nuevos   nódulos)   -­‐ Rx:  Grasa  sugiere  Hamartoma   • Otras  Características:   -­‐ Antecedentes  como:  Tabaquismo   (>  15  IPA),  Asbestosis,    Ca  Pulmón     familiar,  Ca  previo.       Entonces  en  un  NPS  observar:  Edad  paciente,  velocidad  de  crecimiento,  historia  de   malignidad,  forma,  fumador,  ubicación  en  lóbulos  superiores,  tamaño,  bordes,   calcificaciones  y  carácter.    
  40. 40. Conducta  a  Seguir:   -­‐ Si  está  creciendo  mucho  debe  ser  biospsiado  o  resecado   -­‐ Estable  >  2  años  es  benigno  a  menos  que  sea  de  vidrio  esmerilado   -­‐ Con  probabilidad  baja  o  intermedia  de  Ca  puede  ser  seguido  con  TAC  seriados     Manejo       PET   -­‐ Sensibilidad  96%  /  Especificidad  79%     -­‐ Más  preciso  que  el  TAC  para  distinguir  maligno  de  benigno   -­‐ Falsos  (+):  Infeccioso,  inflamatorio  y  lesiones  granulomatosas   -­‐ Falsos  (-­‐):  Carcinoma  Bronquialveolar,  Carcinoide  y  algunos  adenocarcinomas     Protocolo  de  Estudio                

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