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Fisiologia del Pancreas
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Fisiologia del Pancreas

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Pancreas, funciones, acciones metabolicas y principales afecciones.

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  • 1. ANAYS ASCANIO VANESSA AULAR AIRAMNED BAEZ KARINA BARICO OSWEIDY BARRETO FRANYELIS BARRETO VERONICA BARRIOS CESAR BAYONE ROMINA BEJARANO MARIELISA BELLASAI ANDREINA BENITEZ JULIETT FRANCO
  • 2. El páncreas es la segunda glándula de mayor tamaño entre las asociadas con el tubo digestivo. La glándula consta de una parte exocrina y otra endocrina.
  • 3. ESTRUCTURA La unidad anátomo funcional del páncreas endocrino son los islotes de Langerhans, son unos acúmulos de células cuya masa corresponde a 1% del peso total del órgano. HISTOLOGICAMENTE
  • 4. Los islotes de Langerhans o islotes pancreáticos forman pequeños racimos o islotes, dispersos por todo el páncreas . Los islotes tienen una fina red vascular y están dotados de un sistema venoso tipo portal orientado desde las células beta, hacia las alfa y delta. Están inervados por el sistema nervioso autónomo y existen comunicaciones intercelulares.
  • 5. Los islotes de Langerhans o islotes pancreáticos son unos acúmulos de células que se encargan de producir hormonas como la insulina y el glucagón, con función netamente endocrina. Las sustancias que producen cada una de ellas son:  Células alfa (α): producen la hormona polipéptida glucagón.  Células beta (β): producen la hormona polipéptida insulina.  Células delta (δ): producen el péptido somatostatina.  Células F: producen un polipéptido pancreático que inhibe las secreciones exocrinas del páncreas.  Células G: producen la hormona polipéptida gastrina que estimula la producción de HCl por las células parietales del estómago.
  • 6.  Receptores de Insulina: - La acción biológica de la insulina se realiza a través de su interacción con receptores específicos. Se componen de 2 unidades alfa. - Los receptores son degradados y resintetizados continuamente. - Efecto Post-receptor de la Insulina: La unión de la insulina al receptor genera la autofosforilación de las unidades beta Efectos de la Insulina: La insulina tiene un destacado rol en la regulación metabólica. Receptores de Glucagón: - Se han identificado receptores específicos y es probable que gran parte de sus efectos biológicos se deben a la interacción hormona-receptor, estimulando la adenilciclasa, AMP cíclico e inducción de proteinkinasas. - Regulación de la Secreción de Glucagón: La secreción de glucagón también está interregulada por sustratos, por el sistema nervioso autónomo, por hormonas y señales intercelulares.  Acciones del Glucagón: Glucagón:  Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos.  Estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis, activando la producción hepática endógena de glucosa.
  • 7.  La Insulina se Sintetiza en el RER se Traslada al Aparato de Golgi en donde se forma en gránulos B.  Fusión de los gránulos con la Membrana Celular.  -Liberación de Insulina por Exocitosis.  Atraviesa la MB de la Célula B. MB del capilar y el Endotelio Fenestrado del Capilar.  Ingreso a la corriente Sanguínea.
  • 8. El Péptido señal guía la cadena Polipeptídica dentro del RER y después se separa. Se forma Enlaces de Disulfuro y la Molécula se envuelve. El Péptido C se separa por Enzimas Convertidoras en el granulo secretor
  • 9. Favorece la captación , almacenamiento y uso de la glucosa por los tejidos (mayor efecto en musculo, hígado y tejido adiposo) Disminuye la Glicemia. Promueve la Glucogenogenesis. Favorece la síntesis y el deposito de lípidos. Facilita la síntesis y el deposito de proteínas.
  • 10. • • • El plasma contiene varias sustancias con actividad insulinica además de la insulina. La actividad que no puede suprimirse por anticuerpos se ha denominado ACTIVIDAD INSULINICA NO SUPRIMIBLE (AINS). La mayor parte, sino toda la actividad, persiste después de la pancreatectomia . • Existen pequeñas cantidades libres en el plasma ↓ Peso Molecular. • Grandes cantidades se unen a proteínas ↑ Peso Molecular.
  • 11. ↑ Del ingreso de glucosa ↑ Síntesis de ácidos grasos ↑ El deposito de los triglicéridos ↑ Del ingreso de glucosa ↑ Síntesis de glucógeno ↑ Aumento de la captación de los aminoácidos ↓ Del catabolismo proteico ↓ Cetogenesis ↓La salida de glucosa ↓Gluconeogenesis ↑ sintesis de proteinas
  • 12.  Incremento en la entrada de glucosa  Incremento en la síntesis de ácidos grasos  Incremento en la síntesis de fosfato de glicerol  Incremento en el depósito de triglicéridos  Activación de lipoproteinlipasa  Inhibición de la Lipasa sensible a hormonas  Incremento en la captación de K+
  • 13.  Son amplios y complejos y sus acciones se dividen en:
  • 14.  Defectos fundamentales de la enfermedad: 1. Disminución del ingreso de la glucosa a varios tejidos periféricos. 2. Aumento de la liberación de la glucosa a partir del hígado.
  • 15. En la diabetes, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo. Por otro lado, el hígado capta glucosa a partir del torrente sanguíneo y la almacena como glucagón, pero en razón de que el hígado contiene glucosa-6-fosfatasa también descarga glucosa al torrente sanguíneo. La insulina facilita la síntesis de glucógeno e inhibe la salida de la glucosa hepática. Con un aumento de la glucosa plasmática normalmente se incrementa la secreción de insulina y disminuye la glucogénesis hepática; en la diabetes se pierde este efecto.
  • 16. Si bien las células B responden con hipertrofia a la estimulación, con la estimulación intensa o prolongada llegan a agotarse y a interrumpir la secreción (agotamiento de la célula B) con la interrupción de la estimulación poco después de que la célula cese la secreción es posible la recuperación de la célula; pero si tal estimulación continua, la célula finalmente muere y desaparece.
  • 17. Resulta difícil producir el agotamiento de células B, gracias a la gran reserva pancreática, sin embargo es posible producirlo, mediante cualquier procedimiento que dé lugar a un incremento crónico de la concentración de la glucosa plasmática. Esto es lo que constituye de manera general la causa de la diabetes mellitus tipo 1 (afectación de las células B del páncreas, por ende una escasa producción de insulina y la necesidad del uso de insulina exógena para el control de la enfermedad).
  • 18. gluconeogenesis glucogenolisis glucólisis glucogenogenesis Acción directa desencadenada por hipoglucemia
  • 19. Acción indirecta sobre el tejido adiposo Estimulación de las glándulas suprarrenales Lipólisis
  • 20. INHIBIDORES • Aminoácidos (En • • • • • particular los glucogénicos: Alanina, Serina, Glicina, Cisteína y treonina) Cortisol Infecciones Estrés Estimuladores β adrenérgicos Acetilcolina • • • • • Glucosa Somatostatina Cetonas Insulina Estimuladores α adrenergicos • Secretina
  • 21. Se incrementa por:  Hipoglucemia  Por estimulación de los nervios simpáticos del páncreas, mediados por los receptores α adrenérgicos  El estrés, ejercicios e infecciones estimulan también la producción de glucagón  Ingesta de alimentos con proteínas y administración intravenosa de varios aminoácidos  Durante la inanición alcanza su punto máximo, al 3er día de ayuno, al tiempo que se alcanza la gluconeogénesis máxima.
  • 22.  La Diabetes mellitus es una enfermedad producida por una alteración del metabolismo de los carbohidratos en la que aparece una cantidad excesiva de azúcar en la sangre y en la orina. Tipo I insulino-dependiente (DMID) Tipo II no-insulino-dependiente (DMNID)  El Hipoinsulinismo origina el padecimiento conocido como diabetes sacarina, que es el más común en las enfermedades endocrinas, una enfermedad metabólica que afecta a muchas funciones corporales  El hiperinsulinismo o secreción de insulina en exceso por las células beta, es causado generalmente por un tumor de las células de los islotes.
  • 23.  La hipoglucemia es una concentración de glucosa en la sangre anormalmente baja.

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