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  • 1. Tratamiento Farmacológico del dolor
    • Universidad Guadalajara Lamar
    • Medicina 6°C
    • Ramiro Alejandro Limón Fonseca
    • Manuel Alejandro Galindo Alejo
  • 2. Definición de dolor
    • dolor es toda experiencia desagradable, sensitiva y emocional que se asocia a una lesión real o potencial de los tejidos.
    • La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjetivos) como físicos o biológicos (objetivos) en el dolor es variable según el tipo de dolor y la persona que lo manifiesta.
  • 3.
    • El dolor como síntoma o como enfermedad, es la situación negativa de la salud que más afecta a la humanidad y suprimir este dolor es una de las prioridades de la medicina por esto la terapéutica farmacológica.
    • Con los nuevos avances que se presentan día a día sigue siendo el arma fundamental en la mano de nosotros los médicos.
  • 4.
    • El dolor, hoy en día, en cualquier situación clínica, pueden ser controlado en más de un 80% de los casos.
    • 20% de los casos más graves, requiere atención médica en Unidades de Dolor, administración de fármacos, además de otros procedimientos no farmacológicos.
  • 5. Principios farmacológicos para la prescripción de analgésicos
    • propiedades físicas y químicas del fármaco.
    • Interacción con el organismo: absorción, distribución, biotransformación, excreción efectos adversos, mecanismo de acción y efectos terapéuticos.
  • 6. Tratamiento farmacológico del dolor
    • Lo constituyen dos grandes grupos de fármacos:
    • 1).- Opioides, llamados también analgésicos mayores
    • 2).- Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
    • Y también: coadyuvantes analgésicos
  • 7.
    • Opioides
  • 8. Definición
    • Fármacos caracterizados por tener afinidad selectiva por receptores endógenos opioides.
    • Sintéticos en su mayoría
    • Capaces de aliviar o suprimir el dolor tras interactuar con alguno o algunos de los tipos de receptor opioide
  • 9. Receptores Opioides
    • receptores celulares para neurotransmisores presentes en el sistema nervioso, a los que se unen los opioides
    • procedencia ( endógena o exógena).
    • Multiplicidad de respuestas farmacológicas que produce la administración externa de opiáceos
  • 10.
    • Los receptores se encuentran localizados predominantemente en encéfalo, (área tegmental ventral ), y a lo largo de la médula espinal y en la periferia.
  • 11.
    • 3 tipos de receptores opioides:
    • *MOP = μ OP = Mu
    • *DOP = δ OP = Delta
    • *KOP = κ OP = Kappa
    • Tienen similitud estrucural
    • Son receptores de membrana de tipo metabotrópico acoplados a proteínas G, pero poseen diferentes ligandos.
    • Producen acciones similares y otras diferentes.
  • 12.
    • El acoplamiento de opioides a sus receptores provoca:
    • *Inhibición de la actividad bioeléctrica de la neurona
    • *Reducción de la capacidad para liberar el neurotransmisor en la terminación nerviosa.
    • Los receptores opioides median las propiedades reforzadoras de las drogas de abuso y la dependencia física.
    • Liberan dopamina en el núcleo accumbens, mediante la inhibición de las interneuronas del área tegmental ventral
  • 13. Efectos de los agonistas puros sobre receptores opioides Centrales Sedación Euforia Analgesia Depresión respiratoria Supresión de la tos Miosis Náusea y vómito Acciones neuroendocrinas Periféricos Gastrointestinales Cardiovasculares Liberación de histamina Renales y urinarios
  • 14.  
  • 15. Clasificación
    • Los fármacos opioides se clasifican en:
    • agonistas puros
    • agonistas/antagonistas mixtos
    • agonistas parciales
    • antagonistas puros.
  • 16. Agonistas puros
    • fármacos que activan receptores µ.
    • producen analgesia espinal y supraespinal, euforia, depresión respiratoria, miosis, náuseas y vómitos, estreñimiento y aumento de la presión de vías biliares.
    • depresión de los mecanismos de transmisión aferente del dolor
    • perturba la transmisión nerviosa de la sensibilidad nociceptiva y la tonalidad afectiva del dolor
  • 17. Agonistas/antagonistas mixtos
    • activan receptores opioides kappa
    • Representante más conocido es la pentazocina
    • Tienen menos efectos adversos y menos farmacodependencia
  • 18. Agonistas parciales
    • Principal representante es la buprenorfina
    • Su eficacia al interactuar con los receptores µ es inferior a la de los agonistas puros
    • Menor eficacia
  • 19. Antagonistas puros
    • Fármacos con alta afinidad por los tres tipos de receptores opioides.
    • principales representantes son:
    • Naloxona, de semivida muy rápida y sólo administrable por vía parenteral,
    • Naltrexona de semivida más lenta y absorbible por vía oral.
  • 20. Agonistas opioides utilizados en el dolor débil o moderado
    • Codeína, dihidrocodeína, dextropropoxifeno, tilidina y tramadol.
    • Semivida que oscila entre las 2 y 4 horas
    • Administrados cada 4 o cada 6 horas para control permanente del dolor.
  • 21. Agonistas opioides utilizados en el dolor moderado o intenso
    • Morfina
    • Metadona
    • Petidina
    • Fentanilo
  • 22. Morfina
    • Es el prototipo de los analgésicos opioides
    • Eficacia analgésica
    • Buena hidrosolubilidad
    • Utilizada por todas las vías de administración posibles
    • Biodisponibilidad (20%-30%)
    • Opioide más utilizado para tratar el dolor intenso, tanto agudo como crónico.
  • 23. Metadona
    • Larga semivida
    • Intervalos de 4-8 horas para conseguir buenos efectos analgésicos
    • Biodisponibilidad por vía oral es alta, del 85%
    • La vía sacro coccígea no es recomendable porque produce irritación local.
  • 24. Petidina
    • Situaciones de dolor agudo
    • Potencia 10 veces inferior a la de la morfina
    • Dósis por vía parenteral debe ser 75- 100 mg
    • Duración del efecto analgésico es de 2-3 horas
    • Vía oral la biodisponibilidad es del 40%-60%
  • 25. Fentanilo
    • Parche transdérmico
    • Es muy liposoluble, penetra y sale del SNC con gran rapidez
    • Rápido comienzo y la corta duración de su acción analgésica
    • Es corta su semivida, pero en administración repetida se acumula en músculo y tejido adiposo y la semivida se prolonga hasta 7 a 12 horas.
  • 26. Agonistas parciales
    • La buprenorfina es el opioide característico
    • Escasa biodisponibilidad de la vía oral (16%) es preferible la vía sublingual.
    • Semivida es de 30 a 45 horas
    • La dosis equianalgésica con la de la morfina es de 0,4 mg.
  • 27. Agonistas/antagonistas mixtos
    • Dolores moderados y de carácter agudo
    • La pentazocina tiene una semivida de 2- 3 horas, contraindicada en pacientes cardiovasculares.
    • El butorfanol tiene, semivida de 3 horas y su dosis equianalgésica con la morfina es 2 mg.
  • 28. Reacciones adversas de los opioides más frecuentes
    • Estreñimiento
    • Nauseas
    • Vómito
    • Sedación
    • Deterioro cognitivo, delirio
    • Depresión respiratoria
    • Mioclonías
    • Retención urinaria
    • Prurito
    • Disestesias
    • Dependencia fÍsica y adicción.
  • 29. Principales vías de administración de los opioides
    • Oral
    • rectal
    • sublingual
    • Transmucosa
    • transdérmica
    • parenteral
    • espinal.
  • 30.
    • Anti inflamatorios no esteroideos (AINES)
  • 31.
    • Fármacos principalmente antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, por lo que reducen los síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre respectivamente.
    • Ejercen sus efectos por acción de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa.
    • En oposición a los corticoides, el término "no esteroideo" se aplica a los AINE para recalcar su estructura química no esteroidea y la menor cantidad de efectos secundarios. Como analgésicos se caracterizan por actuar bloqueando la síntesis de prostaglandinas.
  • 32.
    • Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben la actividad tanto de la (COX-1) como (COX-2) por tanto la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos.
    • El AINE prototipo es la aspirina y le acompañan ácido propílico , derivados del ácido acético y ácidos enólicos , todos competidores con el ácido araquidónico por el sitio activo de la ciclooxigenasa. El acetaminofen se incluye entre los AINEs, a pesar de su poca acción antiinflamatoria.
  • 33. Clasificación química
    • Equipotencia inhibidora de COX-2 versus COX-1
    • El porcentaje de inhibición de COX-1 cuando se inhibe el 80% de la COX-2, que correspondería
    • La concentración necesaria de un AINE para lograr efectos terapéuticos relevantes
    • Los AINEs, entonces, se pueden agrupar de acuerdo con su mecanismo de acción en inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2.
  • 34.   Farmacocinética
    • Relación entre concentración del medicamento en plasma sanguíneo y respuesta antiinflamatoria en pacientes que toman AINES
    • La vía de elección para administración de AINEs en el tratamiento del dolor agudo, es la intravenosa ,permite un rápido comienzo de acción
  • 35.
    • Por vía oral, poseen una rápida y buena absorción.
    • Elevada unión a proteínas plasmáticas
    • Buena distribución por difusión pasiva pH dependiente
    • Gran liposolubilidad.
  • 36.
    • Los AINEs se metabolizan por vía hepática, efecto de primer paso.
    • Siguien fase I , fase II, o directamente a la glucuronidación.
    • Metabolizados por la familia enzimática del citocromo P450
  • 37. Salicilatos
    • HISTORIA
    • Se absorben bien y rápidamente en estómago y duodeno
    • Biodisponibilidad muy elevada, se unen a las proteínas plasmáticas en un 80-90%
    • La vida media de eliminación de la aspirina es de 15-20 minutos, la del salicilato es de 2-3 horas (en dosis bajas) y de 12 horas a las dosis antiinflamatorias usuales.
    • SINDROME DE REYE
  • 38. Acido acetilsalicílico
    • ASPIRINA
  • 39. Paraaminofenoles
    • Biodisponibilidad entre 75-90%
    • Se fijan a proteínas plasmáticas un 20-50%.
    • El 95% del fármaco se metaboliza en el hígado
    • Vida media es de 2-2.5 horas
  • 40.
    • paracetamol o acetaminofén
  • 41. Derivados pirazólicos
    • Absorción vía oral
    • La vida media de los metabolitos activos es de 2.5-4 horas.
    • Tienen una vida media de 50-65 horas.
  • 42.
    • Fenilbutazona Mofebutazona Oxifenbutazona Clofezona Kebuzona Metamizol (Dipirona) Feprazona Nifenazona Suxibuzona Aminofenazona
  • 43.   Derivados del ácido propiónico
    • Absorción vía oral
    • Se unen intensamente a la albúmina (alrededor del 99%)
    • Metabolismo es intenso y variado, de forma que la excreción renal activa es mínima (<1%)
  • 44.
    • Butibufeno Fenoprofeno
    • Fenbufeno Flurbiprofeno Benoxaprofeno Suprofeno Ibuprofeno Ibuproxam
    • Ketoprofeno Dexketoprofeno Pirprofeno Indoprofeno Naproxeno Oxaprozina Tiaprofeno Dexibuprofeno Fenoprofeno Flunoxaprofeno Alminoprofeno
  • 45. Oxicams
    • Recirculación enterohepática, lo que le da una semivida prolongada (50 horas aproximadamente)
    • La principal transformación metabólica es la hidroxilación, mediada por citocromo P450, y la glucuronidación, por esto sólo el 5-10% se excreta por orina y heces sin metabolizar.
  • 46.
    • Droxicam Meloxicam Piroxicam Tenoxicam Oxaprocina
  • 47. Derivados del ácido acético
    • Por vía rectal la absorción es rápida
    • Se une a las proteínas plasmáticas en un 90%.
    • Indometacina sujeta a reciclaje biliar, lo que prolonga su vida media efectiva.
    • vida media es variable (1-6 horas)
  • 48.
    • Acemetacina Glucametacina Indometacina Proglumetacina Oxametacina Sulindac Tolmetin Difenpiramida
  • 49. Inhibidores de la COX-2
    • Se absorben con facilidad y se ligan a proteínas plasmáticas (97,4%) y una amplia distribución tisular.
    • Su vida media es de unas 11-17 horas.
    • Unión a cytocromo P450
  • 50.
    • Celecoxib
    • Rofecoxib
    • Parecoxib
    • Valdecoxib
    • Etoricoxib
  • 51. Derivados del ácido antranílico
    • Vidas medias iguales (2-4 horas).
    • La mitad de la dosis de ácido mefenámico se excreta por orina
    • El ácido mefenámico es metabolizado en el hígado por el complejo CYP2C9.
  • 52.
    • Ácido tolfenámico
    • Ácido meclofenámico
    • Ácido flufenámico
    • Ácido mefenámico
    • Ácido niflúmico
    • Ácido etofenámico
  • 53. Otros
    • La nimesulida se absorbe de forma rápida por vía oral, por vía rectal su biodisponibilidad es de 70%.
    • Se fija a las proteínas plasmáticas en un 99%. Se eliminan por orina en un 70% y heces en un 20%. Su vida media está entre 1.5-5 horas.
  • 54.  
  • 55.   Farmacodinámica
    • Mecanismos de acción :
    • inhibición de la ciclooxigenasa, una enzima que convierte el ácido araquidónico y lo transforma en prostaglandinas y en tromboxanos mediadores de la inflamación y factores biológicos locales, no circulantes llamados autacoides, incluyendo los eicosanoides.
  • 56. Efectos
    • Acción analgésica
    • Acción antipirética
    • Acción antiinflamatoria
  • 57. Indicaciones
    • Los antiinflamatorios no esteroideos se indican para el alivio sintomático de procesos crónicos o agudos caracterizados por dolor e inflamación, entre ellos:
    • Enfermedades reumatológicas
    • Atrofias inflamatorias
    • Gota
    • Dolor menstrual
    • Dolores de cabeza y migrañas
  • 58.
    • Dolor postquirúrgico
    • Dolor de cáncer metastásico de hueso
    • Dolor leve y moderado por inflamación o lesiones como torceduras y esguinces
    • Fiebre
    • Ileo paralítico
    • Cólico nefrítico
  • 59. Ventajas de los AINE:
    • No producen depresión respiratoria
    • No producen dependencia psíquica ni física
    • No desarrollan tolerancia
    • Efecto aditivo con los opiáceos: analgesia balanceada
  • 60. Efectos adversos
    • Gastrointestinales
    • Cardiovascular y renales
    • Sistema Nervioso Central
    • Pleuropulmonar
    • Hepáticos
    • Efectos hematológicos
    • Otros efectos secundarios
  • 61. Contraindicaciones
    • Ancianos
    • Alergia
    • Embarazo y lactancia
    • Defectos de la coagulación
    • Alteraciones de la función renal
    • Alteraciones de la función cardíaca
    • Alteraciones de la función hepática
    • Antecedentes de patología gástrica
    • Uso concomitante de corticoides
  • 62. Bibliografía
    • 1).- “Las bases farmacológicas de la terapéutica”, Goodman y Gilman, Ed. Panamericana, 9° edición
    •  
    •  
    • 2).- “Manual clínico del dolor”, J. Antonio Aldrete, Ed. Manual moderno, 2° edición
    •  
    •  
    • 3).- “Velázquez Farmacología”, A. Velasco, P. Lorenzo, Ed. Mc. Graw Hill, 16° edición
    •  
    •  
    • 4).- James S. Dawson, Alfonso Moreno González, Magali N. F. Taylor, Peter J. W. Reide.
    • Lo esencial en farmacología (artículo en español). Publicado por Elsevier España, 2005.
    •  
    •  
    • 5).- Mosby Staff. Diccionario Mosby Pocket de Medicina, Enfermeria y Ciencias de la salud (en español). Publicado por Elsevier España, 2004.
  • 63.
    • Fármacos coadyuvantes de los analgésicos
  • 64.
    • Potencian los efectos de los fármacos analgésicos en general y son útiles en el tratamiento sintomático de ciertos síndromes dolorosos. Se incluyen en este grupo: fármacos anticonvulsivantes, antidepresivos, neurolépticos, ansiolíticos y corticosteroides.
  • 65. Anticonvulsivantes
    • Representados por algunas benzodiazepinas (clonazepam, carbamacepina, vasíproato sódico y la difenilhidantoina)
    • indicados en dolores lancinantes de origen neuropático (neuralgia del trigémino y otras neuralgias)
  • 66. Antidepresivos
    • Han mostrado su eficacia en el tratamiento de dolores de origen oncológico
    • También son útiles en el dolor disestésico por desanferentización. Los efectos colaterales más importantes son los anticolinérgicos (sedación, sequedad de boca, retención urinaria)
  • 67. Neurolépticos.
    • Las fenotiacinas y el haloperidol asociados a los opiáceos, además de neutralizar los efectos eméticos producidos por éstos, potencian sus efectos sedantes y, asociados a los antidepresivos, contribuyen al alivio del dolor neuropático.
    • De los derivados fenotiazínicos, sólo la leovopromacina es eficaz como analgésico.
  • 68. Ansiolíticos
    • Las benzodiacepinas pueden ser eficaces en el tratamiento del dolor agudo por espasmo muscular, y como coadyuvantes en los cuadros dolorosos con gran componente de ansiedad y en tratamientos de corta duración.
    • Su uso crónico puede generar dependencia física y psíquica
  • 69. Corticoesteroides
    • Son eficaces en el dolor asociado a metástasis óseas, cefaleas por aumento de la presión intracraneal, compresión nerviosa, hepatomegalias; por sus efectos enforizantes son útiles en enfermos cancerosos en fase terminal