• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Arritmias
 

Arritmias

on

  • 5,634 views

Arritimias es un tema de medicina interna, donde se abordan los diferentes tipos de arritmias

Arritimias es un tema de medicina interna, donde se abordan los diferentes tipos de arritmias

Statistics

Views

Total Views
5,634
Views on SlideShare
5,608
Embed Views
26

Actions

Likes
12
Downloads
0
Comments
0

2 Embeds 26

http://enfuacj.blogspot.com 24
http://enfuacj.blogspot.mx 2

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Arritmias Arritmias Presentation Transcript

    • Alumno: Edgar Rosendo OrtegaMascorroMedicina InternaDocente: Dra. Martha Iraburo
    • Aspectos FisiopatológicosEl sistema de conducción comprende unconjunto de células especializadas queinician y transmiten la actividad eléctricaresponsable de las contraccionescoordinadas de las cámaras cardíacas.El nodo sinusal está constituido por unapequeña masa de células miocárdicasespecializadas, ubicadas a la derecha de ladesembocadura de la vena cavasuperior, inicia normalmente el impulsoeléctrico del corazón.
    • Inervación del corazónEl corazón recibe inervación simpática y parasimpática.Las neuronas preganglionares simpáticas se localizan en los primerossegmentos torácicos de la médula espinal y hacen sinapsis con neuronas desegundo orden ubicadas en los ganglios simpáticos cervicales. En unrecorrido al interior de los nervios cardíacos, estas fibras llegan al corazón ylos grandes vasos.Las fibras preganglionares parasimpáticas se originan en el núcleo motor dela medula y pasan como ramos del nervio vago al corazón y grandes vasos. Aeste nivel las fibras hacen sinapsis con neuronas de segundo ordenlocalizadas en ganglios intratorácicos.Fibras aferentes vágales ubicadas en la pared inferior y posterior de losventrículos dan origen a importantes reflejos cardíacos, mientras quereferencias vágales a nivel del nódulo sinusal y aurículo-ventricular jueganun rol muy significativo en la modulación de los impulsos eléctricos.
    • Electrofisiología BásicaCélula miocárdica o marcapasoEste tipo de célula se encuentralocalizada en los nodos sinusal yauriculoventricular, y debido a queposeen un potencial de membranainestable son fácilmenteexcitables, por lo tanto sedespolarizan de maneraautomática, a diferencia de las otrasfibras miocárdicas que sonexclusivamente contráctiles.
    • Potencial de acciónEste traduce variaciones del potencial transmembrana en función deltiempo. El potencial de acción está compuesto por varias fases:• Fase de reposo• Fase de despolarización• Fase de repolarización rápida precoz• Fase de meseta• Fase de repolarización rápida final• Fase de potencial de reposo
    • Fase de reposoEn esta primera fase, el potencial intracelular, registrado por elgalvanómetro, arrojará un valor de -90 milivoltios (mV), lo cual se debe, enprimer lugar la diferencia iónica entre el interior y el exteriorcelular, hallándose un predominio de potasio (K+) intracelular y de sodio(Na+) y cloro (Cl-) extracelular, y en segundo lugar, a la mayor permeabilidadde la membrana celular al paso del ión K+ y, por último, a la existencia debomba dependiente de ATP, que extrae tres iones Na+ e introduce dos ionesK+ a la célula, conocida como la bomba Na+ - K+ ATPasa.
    • Fase de despolarización (fase cero)Cuando existe un estímulo de suficientemagnitud para disminuir el potencial demembrana al valor umbral o nivel dedisparo (-70 mV), los canales iónicos deNa+ dependientes de voltaje, se abren demanera masiva permitiendo una entradarápida de este ión. Este flujo sódico lleva auna pérdida de la carga interior negativa ya una inversión de la polaridad de lamembrana, obteniéndose dentro de lacélula un voltaje de +30 mV al final de estafase, momento en el cual se cierran todoslos canales de Na+
    • Fase de repolarización rápida precoz(fase uno)Al inactivarse los canales de Na+, segenera como respuesta la salida de ionesK+ y la entrada de Cl-, haciendo que elpotencial de membrana regrese a ceromilivoltios (0 mV)
    • Fase de meseta (fase dos)Esta fase se genera al presentarse unequilibrio en la conductancia del Na+ y elK+, permitiendo la entrada del ión calcio(Ca++) y el Cl-. Este calcio que ingresa esfundamental para la contracción muscularsecundaria al proceso eléctrico.
    • Fase de repolarización rápida final(fase tres)Esta repolarización final es producida porla activación de los canales de K+, loscuales conllevan a la salida de este ión(desde el interior de la célula), llevando alpotencial de membrana nuevamentehacia la negatividad.
    • Fase de potencial de reposo (fasecuatro)Al llegar al valor del potencial inicial, lacélula se encuentra en equilibrioeléctrico, pero en desequilibrio químico alhaber abundancia de Na+ en el interiorcelular; es en este momento cuando labomba de Na+ - K+ ATPasa desempeña unpapel importante al equilibrarquímicamente la célula, quedando lasconcentraciones electrolíticas originalespara iniciar nuevos potenciales de acción.
    • Refractariedad de la membranacelularRefractariedad de la membrana celularAl igual que las células nerviosas, lascélulas cardíacas presentan períodosrefractarios (PR), los cuales son fraccionesde tiempo que utiliza la célula pararecuperar su excitabilidad. Estos son detres tipos, que a continuación se describe:1. PR absoluto2. PR relativo3. PR súper normal
    • PR absolutoCorresponde a las fases cero, uno, dos y parte de la fase tres, hasta cuandoalcanza en el descenso el voltaje del nivel de disparo. La célula no presentaen este momento despolarización, así el estímulo sea grande.PR relativoSe da en la fase tres, desde el momento en que se alcanza el voltaje dedisparo hasta antes de concluir la fase. En esta fase es necesario dar unestímulo de una intensidad mayor para que se produzca un nuevo potencial.PR supernormalEste período se encuentra entre el final de la fase tres y el inicio de la fasecuatro, momento en el cual la célula es tan excitable que un estímulo de unaintensidad pequeña puede desencadenar un nuevo PA.
    • Proceso de activación eléctrica delcorazónSon cuatro faces:• Despolarización auricular• Despolarización auriculoventricular• Despolarización ventricular• Repolarización
    • Despolarización auricularEl impulso eléctrico se origina en el nodosinusal, viaja de manera simultánea porlos fascículosinternodales, despolarizando a su paso lasaurículas.
    • Despolarización del nodoauriculoventricularPosterior a la despolarización auricular, elimpulso eléctrico llega al nodoauriculoventricular en donde la señaleléctrica presenta un retardo fisiológicodebido a la organización laberíntica de susfibras, que, además, presentan un períodode repolarización más prolongado. Esteretardo en el trazado electrocardiográficose manifiesta como una líneaisoeléctrica, llamada el segmento PR.
    • Despolarización ventricularAl salir del nodo auriculoventricular, elimpulso se dirige por el tronco común delhaz de His hacia la bifurcación donde seforman la rama derecha y la izquierda, yen forma casi simultánea alcanzan lasfibras de la red de Purkinje. De estamanera se produce la despolarización dela masa muscular ventricular. Ladespolarización de la gran masaventricular genera tres grandesvectores, los cuales están representadosen el trazado electrocardiográfico por elcomplejo QRS
    • RepolarizaciónLa repolarización es un fenómeno que sepresenta en todas las células previamenteestimuladas y, como todo fenómenoeléctrico, también queda registrado en elelectrocardiograma. La repolarización delas aurículas es un fenómeno que estáenmascarado en el trazado, debido a queocurre simultáneamente con ladespolarización ventricular (complejoQRS).Este proceso a nivel ventricular tienecomo característica que el músculosubepicárdico se repolariza primero que elsubendocárdico, lo cual hace que larepolarización se haga de epicardio aendocardio y así predomine larepolarización de la pared libre delventrículo.
    • Arritmias: ClasificaciónLas arritmias se clasifican en dos grandes grupos: las que cursan con unafrecuencia cardíaca menor de 60 latidos por minuto (lpm), que se denominanbradiarritmias y las que cursan con una frecuencia cardíaca mayor de 100lpm denominadas taquiarritmias.
    • BradiarritmiaEl término Bradiarritmia se utiliza para cualquier ritmo que tenga unafrecuencia cardíaca menor de 60 lpm. Debido a que esta frecuencia puedepresentarse en forma fisiológica, principalmente en deportistas, lasbradicardias se consideran patológicas cuando una frecuencia es <40 lpm, oen no deportistas cuando la frecuencia cardíaca es <60 lpm y se asocia consíntomas. El origen de este problema puede ser consecuencia de patologíasque afecten el nodo sinusal (NS), el nodo auriculoventricular (NAV), elsistema His-Purkinje (bloqueos distales) o alteraciones combinadas.
    • Clasificación de las bradiarritmiasEnfermedades del nodo sinusal Bloqueo en el sistema His-Purkinje• Paro o arresto sinusal. (distal)• Bloqueo sino atrial de 1.ro, 2.do y 3.er • Enfermedad esclero-degenerativa del grado. sistema de conducción• Síndrome de bradicardia-taquicardia. • (idiopática).• Incompetencia cronotrópica. • Enfermedad calcificante de la uniónEnfermedades del nodo auriculoventricular mitro aórtica. Iatrogénica.• Prolongación de la conducción AV (intervalo PR prolongado). • Infecciosa o pos infecciosa.• Bloqueo de segundo grado tipo Wenkebach o Mobitz I.• Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II.• Bloqueo AV dos para uno.• Bloqueo AV avanzado (tres o cuatro para uno).• Bloqueo de tercer grado (bloqueo completo).
    • TaquiarritmiaEl término taquiarritmia se utiliza para cualquier ritmo cardíaco confrecuencia mayor de 100 lpm. Cuando la frecuencia cardíaca es mayor o iguala 100 lpm, y su ritmo es sinusal, generalmente es por causa fisiológicacomo, por ejemplo, el ejercicio, fiebre, anemia, hipertiroidismo, etc. Eltratamiento consiste en suprimir la causa desencadenante. Algunas veces sedemuestra taquicardia sinusal sin causa fisiológica desencadenante, a estataquicardia se le denomina taquicardia sinusal inapropiada y es muyfrecuente verla en mujeres jóvenes que tienen disautonomía.
    • Supra ventriculares • Taquicardias que utilizan una o más vías accesorias. • Síndrome de Wolff-Parkinson-White: PR corto, onda• Fibrilación auricular. delta en el electrocardiograma y taquicardias.• Flutter auricular. • Taquicardias ortodrómicas: estimula el ventrículo a través del sistema de conducción normal.• Taquicardia atrial ectópica. • Taquicardias antidrómicas: estimulación del• Taquicardia atrial multifocal ventrículo a través de la vía accesoria. (automática). • Taquicardias que utilizan más de una vía accesoria.• Taquicardia por reentrada sino atrial. • Taquicardias que utilizan vías accesorias con• Taquicardia por reentrada nodal. propiedades decrementales. • Taquicardia reciprocante de la unión o taquicardia de Coumel: la vía accesoria comunica al ventrículo con la aurícula y tiene propiedades decrementales. • Taquicardia de Mahaim o que utiliza fibras auriculoventriculares con propiedades decrementales, similar a un nodo AV. • Taquicardia sinusal.
    • VentricularTaquicardias en corazón sano.• Taquicardias idiopáticas del ventrículo derecho.• Taquicardias idiopáticas del ventrículo izquierdo.Taquicardias en corazón cardiomiopático.• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.• Taquicardia ventricular (TV) por reentrada en las ramas o interfasciculares.• TV isquémica.• Enfermedad de Chagas.• Enfermedades valvulares.• En cardiomiopatía dilatada.• Poscirugía cardíaca (enf. congénitas).• Cardiopatía hipertrófica.• Síndrome de QTc prolongado.
    • Arritmias: DiagnósticoEl diagnóstico preciso de las arritmias se realiza mediante la obtención deuna buena historia clínica y la realización de uno o varios de los siguientesexámenes paraclínicos: electrocardiograma, prueba electrocardiográfica deesfuerzo, registro electrocardiográfico de 24 horas (Holter), monitoreo deasa electrocardiográfico y estudio electrofisiológico.
    • Historia clínica Síntomas de bajo gastoNada puede reemplazarla. Es la forma Si los síntomas principales sonmás eficiente y segura de enfocar al palpitaciones o taquicardia, se sugierepaciente. una taquiarritmia. El mareo, presíncope y síncope pueden ser manifestaciones de bajo gasto cardíaco, como consecuencia de una frecuencia excesivamente baja o alta. La astenia y adinamia asociadas hacen que la intolerancia ortostática y las bradiarritmias deban descartarse en primer lugar. El síndrome de bradicardia- taquicardia también debe considerarse.
    • Taquicardias y palpitaciones Muerte súbitaComo su nombre lo indica deben Las siguientes posibilidades deben serdescartarse ritmos con alta frecuencia de descartadas:origen auricular o ventricular, el STOP y • Taquicardia ventricular (TV) o fibrilaciónotras formas de intolerancia ortostática. ventricular (FV).El inicio y la terminación súbitas sugierentaquicardias paroxísticas por el • Taquicardia que utiliza una vía accesoriamecanismo de reentrada (taquicardia por con un período refractario anterógradoreentrada intranodal común, taquicardia menor de 250 mseg (principalmente enpor movimiento circular ortodrómica o fibrilación auricular).taquicardia atrial). • Bloqueo aurículo ventricular en presencia de alteración de la conducción distal (bloqueo trifascicular, etc.), que predispone a un ritmo de escape muy bajo (<30 lpm). • Otras bradi o taquiarritmias, menos frecuentes y casi siempre asociadas con otra insuficiencia cardíaca (falla ventricular izquierda, etc.).
    • Astenia y adinamia Síntomas de patologías en otros sistemasEstos síntomas hacen pensar en Principalmente en el sistema nerviosobradiarritmias (incluyendo el intervalo PR central hay que tener en cuenta que laprolongado) y síndromes de intolerancia hipertensión endocraneana y lasortostática. enfermedades cerebrovasculares (principalmente hemorrágicas) pueden producir bradicardia, bloqueo auriculoventricular e, incluso, taquicardia ventricular por incremento del Qt.
    • ElectrocardiogramaSi el paciente no presenta colapsohemodinámico se deben tomar las 12derivaciones.
    • En bradiarritmias se debe evaluarLa frecuencia cardíaca: las frecuencias cardíacas bajas requieren tratamientoinmediato si se asocian con síntomas (síncope, hipotensión, fallacardíaca, etc.). Se debe preguntar por el consumo de medicamentos conefecto cronotrópico negativo y evaluar el estado de los electrolitos en lasangre.La onda P.• Una onda P anormal que indique crecimiento de cualquiera de las dos aurículas, hace pensar en una taquiarritmia auricular como diagnóstico asociado. La onda P negativa en derivaciones inferiores sugiere ritmo de escape de la unión AV.• Paro sinusal: hay ausencia de una o más ondas P esperadas y el intervalo PP no es múltiplo del intervalo PP basal.• Bloqueo sino atrial o de salida: ausencia de una o más ondas P esperadas.
    • El intervalo PR: su prolongación, representa una alteración en la conducciónAV que puede ser sintomática (astenia), como resultado de la inadecuadasincronización AV que facilita la contracción ventricular con la válvula AVabierta.La conducción distal: la presencia de bloqueos de rama y/o de losfascículos, asociados o no con un intervalo PR prolongado y/obradicardia, sugieren o hacen el diagnóstico (bloqueo bi o trifascicular) dealteraciones importantes en la conducción AV2.Alteraciones del ST: para evaluar patología cardíaca asociada, comopericarditis, miocarditis, trastornos electrolíticos y enfermedad isquémicaaguda.
    • En taquiarritmiasLa onda P en ritmo sinusal: si cumple con los criterios de dilatación auricularfavorece el diagnóstico de taquicardias originadas en las aurículas(fibrilación, flutter o taquicardia atrial).La onda P durante taquicardia: si es positiva en las derivaciones inferiores enpresencia de una taquicardia con complejos estrechos, descarta lataquicardia por reentrada nodal y la taquicardia por movimiento circular(TMC).El intervalo PR en ritmo sinusal.• Intervalo PR cortó sin onda delta: no tiene significado clínico, se trata solo de una entidad electrocardiográfica sin alteraciones electrofisiológicas.• Intervalo PR cortó con onda delta: significa que existe una vía accesoria con conducción anterógrada. Si el paciente tiene episodios de taquicardias se hace el diagnóstico de síndrome de WPW.• Intervalo PR corto con onda delta y sin historia de taquicardias: WPW asintomático.• Intervalo PR largo y con alteraciones en la conducción distal: pensar en la posibilidad de TV por reentrada en las ramas.
    • La conducción distal: si es anormal implica que una taquicardia supraventricular pueda tener complejos QRS anchos, igualmente, hace imperativopensar en la TV por reentrada en las ramas.El complejo QRS: hallazgos de hipertrofia ventricular o enfermedadisquémica, aguda o crónica, sugieren taquicardia ventricular. La ondaépsilon, al final del QRS en la derivación V1, es una manifestación de laconducción lenta en la pared libre del VD que se presenta en los pacientescon displasia arritmogénica del ventrículo derecho. La arritmia más comúnen los pacientes con displasia arritmogénica es la TV.Complejos ventriculares prematuros (CVP).Taquicardias de complejos estrechos: son aquellas que tienen complejosQRS con una duración menor a 120 mseg durante taquicardia.
    • Prueba electrocardiográfica deesfuerzoLa consecuencia fisiológica del ejercicio consistente en un aumento del tonosimpático permite que evaluar las bradi y taquiarritmias.Bradiarritmias TaquiarritmiasNodo sinusal: permite evaluar la • Taquicardias relacionadas con el ejercicio:respuesta de la frecuencia cardíaca al • Supra ventriculares: algunos pacientesejercicio, cuando no es adecuada, se le describen que el ejercicio es el estímulo quellama incompetencia cronotrópica. desencadena su taquicardia.Conducción auriculoventricular: es útil • Ventriculares: las TV idiopáticas delpara definir si el compromiso es proximal ventrículo izquierdo (VI), característicamente se desencadenan durante el ejercicio.o distal. El aumento del tono simpático También es importante para definir el papelmejora la conducción AV proximal (en el del tono simpático en esta patología. En losNAV), corrigiendo el electrocardiograma. pacientes con TV repetitiva o CVPSi existen problemas en la conducción sintomáticos, el incremento de su frecuenciadistal, la mayor velocidad en el arribo de en aparición o en número de latidos, haceimpulsos a este nivel desenmascara deseable la disminución del tono simpáticobloqueos en el sistema His-Purkinje. con tratamiento farmacológico, por ejemplo, los beta bloqueadores
    • Monitoreo electrocardiográfico de 24 Monitoreo electrocardiográficohoras (Holter) prolongado de AsaNormalmente, durante la noche se Existen dispositivos para monitoreopueden presentar bradiarritmias y en electrocardiográfico por una semanaalgunas personas, incluso, se puede (externo) o por meses (implantable). Laproducir bloqueo AV Mobitz I. Las información de estos dispositivos setaquiarritmias sin significado patológicose encuentran con más frecuencia a puede obtener por señal telefónica o en elmedida que aumenta la edad, luego de la consultorio. Su principal indicación es ensexta década pueden observarse salvas de pacientes con síncope de origentaquicardia supra ventricular no desconocido y en aquellos con síntomassostenida. La utilidad del Holter en el de bradi o taquiarritmias noestudio de las bradiarritmias está diagnosticadas por otros medios.determinada no solo por ladocumentación electrocardiográfica(excepto casos extremos), sino tambiénpor la presencia de síntomas asociados.En la evaluación de la conducción AV, elHolter permite evaluar bloqueos AV decualquier tipo (bloqueo alternante en lasramas, etc.) durante un mayor tiempo
    • Aspectos Clínicos BásicosTaquicardia sinusal.La taquicardia sinusal se observanormalmente durante el ejercicio y ensituaciones de stress emocional. Tambiénse encuentra en pacientes coninsuficienciacardíaca, shock, anemia, hipertiroidismo,síndrome febril, etc. Habitualmente elelectrocardiograma durante la taquicardiapermite hacer el diagnóstico.
    • Bradicardia sinusal.Se observa normalmente en sujetovagotónicos y en atletas. También suelepresentarse en diferentes situacionespatológicas: hipertensiónendocraneana, hipotiroidismo, B-bloqueo, infarto miocárdicodiafragmático, enfermedad del nódulosinusal, etc.
    • Pausa Sinusal.Este hecho se reconoce por la ausencia deonda P, lo que determina una interrupcióndel ritmo sinusal. Las pausas sinusualespueden deberse a un paro sinusalpropiamente tal o corresponder a untrastorno de la conducción sino auricular(bloqueo sino auricular). Puede serexpresión de enfermedad del nódulosinusal.
    • Arritmias supra ventricularesSon aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobre imponenal ritmo sinusal normal. Las arritmias supra ventriculares activas pueden corresponder adespolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supra ventriculares(taquicardias paroxísticas supra ventriculares (TPSV), flutter y fibrilación auricular). Extrasístoles supra ventriculares. Pueden originarse en la aurícula, en la unión A-V o en el nódulo sinusal mismo. Se reconocen en el electrocardiograma por la aparición de un complejo QRS angosto prematuro, precedido o no de onda P. Las extrasístoles supra ventriculares constituyen un hallazgo frecuente en personas normales, especialmente de edad avanzada
    • Flutter auricular.El flutter auricular corresponde a una arritmiade alta frecuencia auricular. El flutter típico sereconoce en el electrocardiograma por lascaracterísticas ondas en serrucho en lasderivaciones D2, D3 y AVF. Puede cursar comouna arritmia paroxística o establecerse comouna arritmia crónica.Habitualmente la frecuencia auricular es dealrededor de 300 por minuto con bloqueo A-Vde 2 grado. Suele asociarse a cardiopatías uotras condiciones que determinan dilatación enla aurícula o trastornos de la conducción intra-auricular. También se observa en condiciones deinjuria tóxica o metabólica del corazón(hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o porinflamación pericárdica. En algunos casos elflutter auricular se presenta como una arritmiaprimaria no documentándose causa aparente.
    • Fibrilación auricular (F.A.)La F.A. es una arritmia muy frecuente deobservar en la práctica clínica.Habitualmente implica la existencia deuna cardiopatía, pero puede presentarsesin cardiopatía demostrable (F.A.idiopática). La F.A. puede ser paroxística ocrónica. Clásicamente el paciente relatapalpitaciones rápidas eirregulares, habitualmente con síntomasagregados, tales como disnea, angina eincluso síncope. En el examen físico, elpulso arterial es irregular en frecuencia yamplitud (“arritmia completa”).
    • Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV).Las TPSV se presentan por primera vezhabitualmente en personas jóvenes, sincardiopatía demostrable. Generalmentecursan como arritmias paroxísticassintomáticas En los períodos intercríticos lospacientes son absolutamente asintomáticos.El ECG se caracteriza por la presencia de unritmo rápido y regular (habitualmente entre160 y 220 por minuto), con QRS angosto. Enalgunas ocasiones el QRS puede ser ancho:cuando se asocia a bloqueo de rama o encaso en que un haz anómalo participe en laconducción anterógrada. La mayoría de lasTPSV obedecen a un mecanismo dereentrada congénito (nodal o conparticipación de un haz para específico).
    • Síndrome de Wolf Parkinson White (Pre-excitación).Hace más de 50 años, Wolff, Parkinson yWhite (WPW), describieron en 11 jóvenes laasociación de taquicardias paroxísticas conuna imagen electrocardiográfica intercisascaracterizada por PR corto y QRS ancho conemplastamiento inicial (onda delta), lo quese explica por la existencia de haces A-Vanómalos que conducen impulsos auricularesque despolarizan precozmente una parte o latotalidad de los ventrículos, antes que llegueel impulso por las vías normales deconducción (Síndrome de pre-excitación )El síndrome de WPW es el más frecuente delos síndromes de pre excitación. Suimportancia radica en la alta incidencia dearritmias que pueden presentar.
    • ARRITMIAS VENTRICULARES.Extrasístolia ventricular.Las extrasístoles ventriculares secaracterizan al ECG por la presencia de unQRS prematuro, ancho y no precedido deonda P.Se habla de extrasistolía ventricularmonomorfa cuando éstos son de igualmorfología. Cuando ésta última esvariable se habla de extrasístoliaventricular polimorfa. Las extrasístolespueden ser aisladas o en pares. Cuando sepresentan en salvas de 3 o más pasan aconstituir una Taquicardia Ventricular
    • Taquicardia Ventricular (T.V.)Las taquicardias se clasifican comoventriculares cuando se originan pordebajo de las ramas del haz de His Talcomo fue enunciado previamente puedenser sostenidas o autolimitadas, monomorfas o polimorfas.Las Taquicardias Ventriculares suelenpresentarse en pacientes con cardiopatíasestructurales avanzadas (enfermedadcoronaria, miocardiopatías dilatadas ohipertróficas, valvulópatias con disfunciónventricular, displasias de ventrículoDerecho, etc.). También se observan encasos de prolongación del intervalo QT(congénito o adquirido) en algunos casosde cardiopatías congénitas y porúltimo, en ocasiones, en individuos en queno se identifica una enfermedadestructural del corazón.
    • Fibrilación ventricular.La fibrilación ventricular se caracterizapor la presencia de una actividad eléctricaventricular rápida y desorganizada. Estole confiere al ECG una imagen ondulatoriade amplitud y contornos variables. No sedistinguen complejos QRS, segmento STni ondas T.Desde un punto de vista clínico determinacolapso cardiocirculatorio y dañoneurológico irreversible en plazo de 3 a 5minutos, a menos que se tomen lasmedidas que interrumpan la arritmia.
    • BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES (A-V)Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos, a distintosniveles del sistema excito-conductor. Tal como se expresara anteriormente se clasificanen tres grados:Bloqueos aurículo-ventriculares deprimer grado.Se observa un intervalo PR prolongado enel electrocardiograma y todas las ondas Pson seguidas de un QRS. Clínicamente esposible encontrar en estos casos unapagamiento del primer ruido.
    • Bloqueos aurículo-ventriculares desegundo grado.En estos casos observaremos algunasondas P no seguidas de QRS. En losbloqueos de tipo Mobitz I o Wenkebachexiste un alargamiento progresivo del PRhasta que un impulso auricular no seconduce, apareciendo una pausa. En lamayoría de los casos, asientan en elnódulo AV. En los bloqueos tipo Mobitz IIno existe progresión del intervalo PRprecediendo a la pausa ventricular. Sonprácticamente siempre expresión de untrastorno distal al haz de His.
    • Bloqueos aurículo-ventricularescompletos.Se caracterizan por interrupción completa dela conducción A-V. Los bloqueos A.Vcompletos pueden ser permanentes ointermitentes. Pueden alternar con bloqueosde menor grado o con ritmo normal.Al examen físico se encontrará un pulsoarterial lento. El pulso venoso yugularmuestra ondas "a" de amplitudvariable, dependiendo del grado de aperturade la válvula tricúspide al momento de lacontracción auricular. Cuando la contracciónocurre con la válvula cerrada, la onda “a”será de gran amplitud (onda “a” en cañón).Otra manifestación de la a sincronía entreaurícula y ventrículo son los cambios deintensidad del primer ruido.
    • Trastornos de conduccióninterventricular.Son el resultado de un enlentecimiento o bloqueo de la conducción a nivel de las ramasdel haz de His. Pueden progresar y llevar a bloqueos AV de distinto grado o permanecerestables a lo largo del tiempo.Bloqueos de rama. Hemibloqueos.Ocurren en la rama derecha o izquierda En ellos no se observan retardosdel haz de His. Cualquiera sea la rama significativos en la conducciónafectada va a traer como consecuencia un interventricular .Por tal motivo suretardo en la despolarización del aparición no implica un ensanchamientoventrículo respectivo lo que se va a significativo del Q.traducir en un ensanchamiento del QRS.De acuerdo al grado de ensanchamientode éste se clasifican en completos oincompletos.
    • ANTIARRITMICOSLos antiarritmicos son el conjunto de drogas utilizadas en el tratamiento dediferentes arritmias cardíacas(extrasístoles, taquicardias, fibrilación, flutter.) En general actúanmodificando el automatismo, los períodos refractarios y la velocidad deconducción de las células cardíacas. Se indican para• terminar o controlar un episodio de arritmia,• prevenir la recurrencia de una arritmia y• prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones específicas.En general la acción antiarrítmica de las distintas drogas se debe a:1. La supresión de una actividad automática anormal o2. La abolición de un circuito de reentrada, mediante la modificación deperíodos refractarios o de velocidades de conducción.
    • Clasificación de drogas antiarrítmicasLa más conocida es aquella que divide los antiarritmicos de acuerdo al efectoque producen en el potencial de acción de las células cardíacas "invitro", clasificándose en las siguientes clases:Clase I: Corresponde a las drogas que inhiben el canal sódico, disminuyendola velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción (dV/dt Max.).Estaclase puede ser subdividida en 3 categorías de acuerdo a su efecto sobre laduración del potencial de acción.• Clase I-A: Prolongan la duración del potencial de acción. (Ej.: Quinidina)• Clase I-B: Acortan la duración del potencial de acción. (Ej.: Lidocaína)• Clase I-C: No modifican sustancialmente la duración del potencial de acción. (Ej.: Flecainida)
    • Clase II: Constituida por los beta bloqueadores, que básicamente disminuyenla velocidad de despolarización diastólica (fase 4) de las fibras de conducciónlenta, disminuyendo el automatismo sinusal, aumentando el períodorefractario y disminuyendo la velocidad de conducción del nodo AV.Clase III: Los antiarrítmicos de esta clase prolongan la duración del potencialde acción, sin efectos sobre el canal sódico.(Ej.: Amiodarona, Sotalol)Clase IV: Corresponde a los Bloqueadores de Calcio que actúan sobre lospotenciales de acción de las fibras de conducción lenta (Ej.:Verapamil), disminuyendo su velocidad de conducción y sus períodosrefractarios.
    • Las drogas antiarrítmicas también pueden clasificarse de acuerdo a su acciónsobre las velocidades de conducción en el sistema éxito conductor:Drogas que enlentecen la conducción nodal:Digital, Verapamil, Amiodarona, B-bloqueadores.Drogas que enlentecen la conducción infrahisiana: Antiarrítmicos clase I-A:Quinidina.Drogas que enlentecen tanto la conducción nodal como la infrahisiana: claseI-C: Flecainida.
    • Clasificación de antiarrítmicos deacuerdo a objetivos terapéuticosA continuación se hace un listado de las Para suprimir extrasístoles y prevenirindicaciones más frecuentes de los taquicardias.antiarritmicos de uso habitual: • Quinidina y Flecainida:Para suprimir taquicardias sostenidas. Supraventriculares (SV) y ventriculares (V);• TPSV: Amiodarona, Verapamil, Digital, Aden • Lidocaína: Extrasístoles y taquicardias osina. ventriculares, asociados a isquemia miocárdica.• T.V.: Lidocaína i.v. (durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i.v. • Amiodarona: Todos los niveles: SV y VPara deprimir la conducción aurículo • Betabloqueadores: Todos los niveles:ventricular. (Ej.: F.A. crónica): SV y V.• Digitálicos, Beta • Verapamil: Taquicardias bloqueadores, Verapamil, Amiodarona. supraventriculares.
    • Efectos no deseados de losantiarrítmicosCuando se utilizan drogas antiarrítmicas debe tenerse presente que, en lamayoría de los casos, los niveles terapéuticos están cercanos a los nivelestóxicos y que todas ellas pueden tener efectos pro-arrítmicos.Antiarrítmicos Clase I• Prolongan los períodos refractarios y enlentecen la conducción en aurículas, ventrículos y en sistema His Purkinje. Como consecuencia, pueden inducir taquicardias ventriculares polimorfas (Torsade de Pointes); en el caso específico de la Quinidina, por su efecto vagolítico puede enlentecer la frecuencia auricular durante flutter auricular con mejoría de conducción nodal y observarse conducción 1:1• Con Flecainida se puede observar enlentecimiento marcado de la conducción, interventricular, inducción de taquicardia ventricular incesante u otras arritmias ventriculares malignas ( efecto pro arrítmico )
    • Terapias no Farmacológicas enArritmiasLos betabloqueadores pueden producir bradicardia exagerada odesencadenar insuficiencia cardíaca o broncoespasmo.La Amiodarona prolonga los períodos refractarios en aurículas, ventrículos ytejido específico, con posibilidad de bradicardia, bloqueos de conducción A-V y prolongación del Q-T. Son conocidos sus efectos sobre la glándulatiroides ( provocando hipo o hipertiroidismo) y sobre la piel (fotosensibilidad).El efecto adverso más temido es la fibrosis pulmonar el que espoco frecuenteLos Bloqueadores del Calcio producen enlentecimiento y prolongación de losperíodos refractarios del nódulo sinusal y nódulo A-V. Pueden provocarbradicardia y bloqueos A-V. Tienen efecto inótropo negativo. Inducenedemas de extremidades con frecuencia
    • Cardioversión Eléctrica yDesfibrilaciónLa cardioversión eléctrica y la desfibrilación son procedimientos utilizadospara recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas queobedecen a un mecanismo de reentrada. Consisten en la aplicación de unacorriente continua de alta energía y muy breve duración a través del tórax, loque determina una despolarización masiva y simultánea de todo elmiocardio interrumpiendo los circuitos de reentrada que perpetuaban laarritmia con la consiguiente reaparición del ritmo sinusal.En arritmias provocadas por alteraciones del automatismo el método nosuele tener éxito pues el foco automático volverá a descargar a unafrecuencia superior a la del nódulo sinusal impidiendo que éste últimocomande el ritmo cardíaco.
    • La Cardioversión se realiza habitualmente bajo anestesia sincronizando ladescarga con el QRS espontáneo. Esto debe ser así con el objeto de evitar laposibilidad de descargar la corriente durante el período refractario relativoventricular lo que podría gatillar una fibrilación ventricular. LasCardioversiones se utilizan principalmente en casos de Fibrilación y Flutterauriculares así como también en casos de Taquicardia Ventricular.La Desfibrilación se realiza en situaciones de emergencia como casos deFibrilación Ventricular (o Taquicardias Ventriculares con colapsocardiocirculatorio).A diferencia de la Cardioversión la descarga no sesincroniza ya que no suele haber un QRS discernible.
    • La determinación de utilizar la cardioversión eléctrica en el tratamiento deuna arritmia sin compromiso hemodinámico debe tomar en cuenta lasprobabilidades de que reaparezca la arritmia. Por esta razón es que seseleccionan de preferencia los pacientes con menor probabilidad dereaparición de éstas.En general los pacientes con una fibrilación auricular que van a sersometidos a una cardioversión eléctrica electiva son previamente tratadoscon anticoagulantes y con antiarrítmicos, habitualmente Amiodarona oAntiarrítmicos de la clase I. El uso de antiarrítmicos disminuye el riesgo derecurrencia de la arritmia cardiovertida.En los casos de desfibrilación, el éxito inmediato depende de la gravedad dela cardiopatía y del grado de compromiso sistémico, en particular de lapresencia de acidosis, hipoxemia, trastornos hidroelectrolíticos, etc.
    • MarcapasosEl campo de los marcapasos ha experimentado un creciente progreso en losúltimos años. Un marcapasos consiste básicamente en una fuente de poder(batería y generador de impulsos) que provee energía eléctrica destinada aestimular al corazón. La corriente generada pasa a través de un conductor(catéter electrodo) el que se ubica por vía endocavitaria en la o las cámarascardíacas que se desea estimular.Los marcapasos actuales no solo son capaces de estimular eléctricamente elcorazón, sino que también pueden desactivarse cuando detectan actividadeléctrica espontánea, impidiendo fenómenos de competencia entre elmarcapaso y el ritmo propio del paciente.
    • Indicaciones de marcapasos1. Bloqueo aurículo-ventricular adquirido en adultos.En general se indica marcapasos definitivo en pacientes que presenten:a. Bloqueo A-V completo o de segundo grado permanente o intermitente, sise asocia con bradicardia sintomática, insuficiencia cardíaca congestiva oasistolias prolongadas.b. Bloqueo A-V completo o de segundo grado, asintomático, cuando el nivelde bloqueo está por debajo del haz de His.
    • 2. Bloqueo aurículo-ventricular congénitoSe recomienda marcapaso definitivo cuando se asocia a bradicardiasintomática, asistolia prolongada durante el sueño, cardiomegalia odepresión de la función ventricular izquierda.3. Bloqueos bi o trifascicularSe indica marcapaso cuando aparecen síntomas sugerentes de bloqueo dealto grado intermitente.
    • 4. Enfermedad del nódulo sinusalSe indica marcapaso definitivo cuando la enfermedad del nódulo sinusal seasocia a bradiarritmias sintomáticas.En los últimos años las indicaciones de Marcapaso se han ampliado apacientes con Insuficiencia Cardíaca refractaria asociada a trastornosseveros de la conducción interventricular (fundamentalmente bloqueos derama izquierda). Se ha visto, en estos pacientes, que la sincronía en ladespolarización de los ventrículos contribuye a la refractariedad delsíndrome. En estos casos el implante de un marcapaso que estimule enforma sincrónica ambos ventrículos puede contribuir a una mejorcompensación.
    • Cateterismo Terapéutico en ArritmiasEn los últimos años se han desarrollado técnicas de ablación de sustratosarritmogénicos con catéteres, mediante energía aplicada en sitiosespecíficos, previamente localizados a través de catéteres endocavitarios.La técnica de ablación mediante catéteres electrodos fue originalmenteintroducida en 1982 para producir bloqueo A-V permanente en pacientes conarritmias supra ventriculares refractarias. Posteriormente se aplicó a algunospacientes con síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) o reentradasnodales y en algunos casos de taquicardias ventriculares malignasrefractarias a terapias convencionales.Actualmente se está utilizando corriente alterna en los rangos de laradiofrecuencia, lo que produce lesiones más pequeñas y homogéneas y hapermitido ampliar las indicaciones de este tipo de terapias. La ablación porradiofrecuencia actualmente permite la curación definitiva de la mayoría delos pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White, reentradasintranodales, flutter auricular típico y Taquicardias Ventriculares idiopáticas.
    • Gracias por su atención!!!!
    • BibliografíaCalpuzini L, Brugada P, Brugada J, Brugada R. Arritmias y enfermedades del corazónderecho: base de la genética a la clínica. Revista Española Cardiología. 2010;63(8):963 -83Rincón D, Navarro R. Comparación de dos métodos para el reconocimiento de arritmias:Experimento educativo controlado en estudiantes de medicina. Revista colombiana deanestesiología. 2009Brugada J. Las unidades de arritmias. Revista Española Cardiología. 2010; 10:2 -4Principios de electrofisiología: Boris E. Vesga Angarita, MD; Claudia L. Sanabria Peña, MD;Mauricio Cabrales Neira, MDMecanismos de las arritmias cardíacas: Diego I. Vanegas Cadavid, MDArritmias: clasificación, diagnóstico y enfoque inicial: Mauricio Duque Ramírez, MD; Luis E.Medina Durango, MD; William Uribe Arango, MDBradiarritmias: Alberto Negrete Salcedo, MD; Adelma S. Hoyos Usta, MDFibrilación auricular: Diego I. Vanegas Cadavid, MDTaquicardias supraventriculares: Diego A. Rodríguez Guerrero, MDTratamiento farmacológico de las arritmias: Miguel A. Vacca Carvajal, MD; Josep BrugadaTerradellas, MDArritmias: D. Alejandro Fajuri N.