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Tratamiento del asma y epoc
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Tratamiento del asma y epoc

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  • National asthma prevalence figures come from the National Health Interview Survey (NHIS), which was redesigned in 1997. The previous measure of asthma prevalence was a 12-month period prevalence estimate for which proxy responses were accepted and no doctor diagnosis was required. This estimate was replaced by the NHIS measure that required a medical diagnosis of asthma and eliminated proxy reporting for adults. The new measure was lifetime prevalence. In 2001, a point prevalence measure was added to assess current asthma prevalence. If the respondent answered “yes” to the lifetime question, a second question asked, “Do you still have asthma?” As seen in this graph, children have higher asthma prevalence than adults on all three measures. The increase in 12-month prevalence between 1980 and 1996 was significantly greater for children than for adults.
  • Since 1992, rates for women have been higher than rates for men on all three measures of asthma prevalence.
  • New federal reporting directives require that race and ethnicity categories be reported together. Since 1997, black non-Hispanics reported higher prevalence rates than both white non-Hispanics and Hispanics. White non-Hispanics reported the lowest asthma prevalence for both measures.
  • This slide shows trends in asthma hospital discharge rates per 10,000 population from 1980 to 2006 for three racial groups: black, white, and “other.” During this period, asthma hospital discharge rates have been consistently higher for blacks than for whites. Since the late 1980s, asthma prevalence has also been higher for blacks than for whites, but not sufficiently so as to explain the higher hospitalization rates. The rates for the “other” group (other than black or white) are more variable because of the relatively smaller population size. **************** Methods notes: The rates are calculated per 10,000 population and are age-adjusted to the 2000 U.S. population. First listed diagnosis: asthma was specified as the principal diagnosis on the face sheet or discharge summary of the medical record. The rates for the "other" race category are relatively unstable. These rates were calculated by using a small number (<20) as the numerator.
  • This graph illustrates trends in asthma mortality rates by age. The yellow line represents the asthma mortality rate for the older age group (65+ years), the red line represents the asthma mortality rate for the 35–64 years age group, and the green line represents the younger age group (5–9 years). Clearly, asthma mortality rates increased among the older age group before 1990, and they have consistently decreased since 1999. The rates for this older age group were consistently higher than the rates for the younger age groups. **************** Methods notes: The rates are calculated per 1,000,000 general population and are age-adjusted to the 2000 U.S. population. Asthma was specified as the underlying cause of death.
  • This graph shows trends in asthma mortality rates by race. The green line represents the asthma mortality rates for whites, the red line represents the rates for blacks, and the yellow line represents the rates for all other races combined. Asthma mortality rates increased for each of the three racial groups before 1995, but they have generally decreased each year since 1999. The rates for blacks have been consistently higher than the rates for whites and other races since 1979. The change to ICD-10 coding resulted in an 11% decline in asthma mortality rates. The decrease between 1998 and 1999 is partly due to the different coding schemes. However, the effects of the coding change were not uniform for the three racial categories. For whites, 13% of the decline between 1998 and 1999 was due to the coding change; for blacks, only 6% was due to the coding change, and for the other race group, 5% was due to the coding change. Although the year-to-year decreases are not significant, the decline between 2000 and 2005 is significant for each of the three racial categories. **************** Methods notes: The rates are calculated per 1,000,000 general population and are age-adjusted to the 2000 U.S. population. Asthma was specified as the underlying cause of death.
  • At high magnification, the numerous eosinophils are prominent from their bright red cytoplasmic granules in this case of bronchial asthma. There are two major clinical forms of asthma that can overlap. Extrinsic asthma: there is typically an association with atopy (allergies) mediated by type 1 hypersensitivity, and asthmatic attacks are precipitated by contact with inhaled allergens. This form occurs most often in childhood. Intrinsic asthma: asthmatic attacks are precipitated by respiratory infections, exposure to cold, exercise, stress, inhaled irritants, and drugs such as aspirin. Adults are most often affected.
  • En un estudio llevado a cabo por Chetta A y cols ( Chest 1997 ), se ha observado que el grosor de la membrana basal más la lámina reticular en enfermos con asma era significativamente superior al de personas sin asma (6,8 - 22,1 µm vs. 3,8 - 5,2 µm).
  • La organización de la membrana basal , con sus dos capas (lámina rara y lámina densa), no está alterada en las vías respiratorias de los enfermos con asma. La lámina reticular sí se encuentra notablemente engrosada en los asmáticos, y corresponde al aparente engrosamiento de la membrana basal que se describía con la microscopía óptica. Los análisis con inmunohistoquímica han demostrado que la lámina reticular se compone fundamentalmente de colágeno, tipos III y V, y, en menor medida, de colágeno tipo I y fibronectina. La distribución de laminina y colágeno tipo IV es normal en el asma. En un estudio llevado a cabo por Chetta A y cols ( Chest 1997 ), se ha observado que el grosor de la membrana basal más la lámina reticular en enfermos con asma era significativamente superior al de personas sin asma (6,8 - 22,1µm vs. 3,8 - 5,2 µm). Por debajo de la lámina reticular se ha identificado una red especializada de células fibroblásticas con grandes extensiones citoplasmáticas. Estas células contienen abundantes polirribosomas e hileras paralelas de filamentos finos, compatibles con el aparato contráctil. Estas células son miofibroblastos , su número está elevado en los enfermos asmáticos y se correlaciona con el grado de depósito de colágeno.
  • Estos son los cambios epiteliales característicos observados en los estudios histopatológicos en el asma. El epitelio de las vías respiratorias en el asma se caracteriza por un cociente aumentado de células epiteliales caliciformes/ciliadas, un engrosamiento de la “membrana basal” y un infiltrado de células inflamatorias (mastocitos, eosinófilos y linfocitos). Los mecanismos responsables de la descamación de las células epiteliales pueden ser alteraciones en la expresión de receptores de adhesión de las células epiteliales bronquiales (integrinas, proteinas desmosómicas), que medien interacciones célula-célula o célula-matriz. Hasta ahora, no se han demostrado alteraciones en los mecanismos de adhesión de las células epiteliales bronquiales en el asma. Tampoco se conoce el papel patogénico de la descamación epitelial en el asma, ya que no se ha demostrado relación entre el grado de descamación epitelial y la hiperreactividad bronquial. Además, la descamación epitelial no es un hallazgo específico del asma.
  • Los eosinófilos, linfocitos B, linfocitos T, macrófagos y plaquetas expresan el receptor de superficie Fc  RII (CD23), mientras que los mastocitos expresan el receptor de superficie Fc  RI. Al igual que ocurre con los mastocitos, que se activan al producirse la unión cruzada del receptor de superficie Fc  RI con la IgE, la activación de estas células ocurre cuando se produce la unión cruzada del receptor de superficie Fc  RII con la IgE, de forma que se liberan los mediadores inflamatorios y citokinas (tanto de los mastocitos como del resto de las células)
  • Un incremento del espesor del compartimento interno a la capa muscular puede amplificar la estenosis de las vías aéreas producida por la contracción del músculo liso..El mismo efecto producirá el aumento del volumen de las secreciones intraluminales, además de reducir la superficie basal luminal de las vías respiratorias. El parénquima pulmonar que rodea y se fija al borde externo de las vías respiratorias, a través de las fijaciones alveolares, proporciona una carga elástica que dificulta la contracción del músculo liso de las vías respiratorias. Una acumulación de material en la adventicia atenuará la resistencia proporcionada por estos elementos elásticos, de modo que se producirá un mayor acortamiento muscular para la misma fuerza generada por el músculo. Por otro lado, un incremento en la cantidad de músculo puede aumentar la capacidad para generar fuerza por el mismo, produciendo mayor acortamiento para una carga elástica determinada. Dos trabajos ( Wiggs et al Am Rev Respir Dis 1992; Lambert et al J Appl Physiol 1993 ) han tratado de determinar cuál de los cambios estructurales que ocurren en el asma (engrosamiento de la mucosa o de la muscular o de la adventicia) es el más importante para explicar la obstrucción de las vías aéreas en el asma. Ambos han observado que el engrosamiento de la muscular es el que más influye, aunque han partido de hipótesis que pueden no ser correctas: p. ej., que el incremento en la masa muscular se acompaña de un incremento en la fuerza, o que la única carga que tiene que superar el músculo a la hora de contraerse es el retroceso elástico del parénquima pulmonar. Sin embargo, la producción de pliegues en la membrana mucosa durante la contracción del músculo liso de las vías respiratorias implica que existen cargas adicionales que impiden la contracción de éste.
  • Una serie de factores de crecimiento y citokinas producidos pos las células inflamatorias o por las células epiteliales pueden alterar el metabolismo de la matriz extracelular por las células mesenquimales. Eosinófilos, mastocitos, y células mesenquimales, incluidas las células de músculo liso, tienen la capacidad de sintetizar TGF-ß (factor de crecimiento que induce el depósito de la matriz), y los potentes mitógenos de fibroblastos PDGF y IGF-1 . El 50% de la actividad mitogénica de los fibroblastos dependiente de las células epiteliales es producida por el IGF-1. Este factor estimula la producción de colágeno por los fibroblastos dérmicos.
  • International and national management guidelines, such as the Global Initiative for Asthma (GINA) (2010) and National Institutes of Health (NIH) provide recommendations for asthma control that are defined according to a number of treatment goals. GINA states that the aim of management is control of the disease. Guideline-defined control is minimal or no symptoms, minimal episodes, no emergency visits, minimal rescue SABA (short-acting  2 -agonist) use, no limitations on activities including exercise, peak expiratory flow variability <20%, (near) normal peak expiratory flow and minimal (or no) adverse effects from medicine.
  • Only 5% of patients achieve asthma control, despite the wide dissemination of management guidelines. Current guidelines tolerate minimal symptoms. There is no composite endpoint for guideline-defined asthma control. Physician and patient expectations of asthma control are low. This leads to inadequate treatment of asthma, despite availability of effective treatments. As a result, many patients have a life compromised by asthma. Supporting information Many physicians have low expectations of the degree of control achievable (Rabe et al. Eur Respir J 2000;16:802–807). This may be due to: underestimation of underlying asthma severity and the desire to not ‘overtreat’ (Rabe et al. Eur Respir J 2000;16:802–807; Wolfenden et al. Arch Intern Med 2003;163:231–236; Doerschug et al. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1735–1741) confusion of asthma control and severity (Vollmer et al. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1647–1652) ie mild asthma may be incorrectly assumed to be controlled asthma, so the need for regular formal assessment may not be recognised; whereas in severe asthma, lower control levels than necessary are often considered acceptable. In addition, many patients with asthma accept levels of control that fall far short of those recommended by GINA (Adams et al. J Allergy Clin Immunol 2002;110:58–64). In the AIRE study, approximately 50% of patients reporting severe asthma symptoms considered their asthma to be completely or well controlled ( Rabe et al. Eur Respir J 2000;16:802–807). In the Needs of People with Asthma study, almost half of those surveyed reported that their daily life was affected by their asthma and they needed constant and repeated attention: the study concluded that alternative preventative strategies are required (Smith. Asthma J 2000;5:133–137; Strachan. Asthma J 2000;5:137–140). Patients develop ‘perception tolerance’ to their asthma symptoms, noticing them less over time (van Schayck et al. Chest 1995;107:1199–1205). Although 95% of people with asthma fail to meet GINA guideline-defined control, fewer than 34% of patients with persistent asthma are on ICS (Rabe et al. Eur Respir J 2000;16:802–807). Approximately 55% of patients in Europe are not having both components of their asthma effectively treated with combination long-acting  2 -agonist (LABA) + inhaled corticosteroid (ICS) therapy.
  • Total Control is the complete absence of all features of asthma for 8 weeks, which in common medical terminology might be considered as ‘clinical remission’ of disease. Can Total Control actually be achieved?
  • Dividir en dos diapos
  • Dividir en dos diapos
  • Dividir en dos diapos
  • Transcript

    • 1. ASMACESAR GARCIA CASALLAS QF MD Msc.
    • 2. Definición
    • 3. Definición Inflamación crónica de la vía aérea Síntomas recurrentes 2º a la inflamación Síntomas asociados a obstrucción variable de la vía aérea, a menudo reversible Aumento de la hiperreactividad en la vía aérea
    • 4. Child and Adult Asthma Prevalence United States, 1980-2007 14 • Child Lifetime 12  Adult Prevalence (%) 10 8 6 Current 4 2 12-Month 0 86 96 00 04 82 88 90 92 94 98 80 84 02 06 Year 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 20 20 20 20Source: National Health Interview Survey; CDC National Center for Health Statistics
    • 5. Asthma Prevalence by Sex United States, 1980-2007 14 • Female 12 Lifetime  Male 10 Prevalence (%) 8 12-Month 6 Current 4 2 0 Year 80 86 88 90 98 00 04 06 82 84 92 94 96 02 19 19 19 19 19 20 20 20 19 19 19 19 19 20Source: National Health Interview Survey; CDC National Center for Health Statistics
    • 6. Asthma Prevalence by Race/Ethnicity United States, 1997-2007 18 16 ▲ Black NH 14 Lifetime Prevalence (%) 12  White NH 10  Hispanic 8 6 4 Current 2 0 97 98 99 00 01 02 03 04 05 07 06 20 20 20 19 19 19 20 20 20 20 20 YearSource: National Health Interview Survey; National Center for Health Statistics
    • 7. Asthma Hospital Discharge Rates by Race United States, 1980-2006 45 40 35 Rate per 10,000 30 Black 25 20 15 10 White Other 5 0 0 2 4 6 8 0 2 4 6 8 0 2 4 6 1 98 19 8 1 98 19 8 1 98 19 9 19 9 1 99 199 19 9 20 0 2 00 2 00 2 00 YearSource: National Hospital Discharge Survey, CDC National Center for Health Statistics, * First-listed diagnosis,# Age-adjusted to 2000 U.S. population
    • 8. Asthma Mortality Rates by Age United States: 1979-2005 ICD-9 100 ICD-10 65 + 80 Rate per million 60 40 35-64 20 5-9 0 Year 84 86 92 02 80 82 88 90 94 96 98 00 04 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 20 20 20Source: Underlying Cause of Death; CDC National Center for Health Statistics* Age-adjusted to 2000 U.S. population
    • 9. Asthma Mortality Rates by Race United States: 1979-2005 ICD-9 ICD-10 60 50 Black Rate per million 40 Other 30 20 10 White 0 Year 82 02 80 84 86 88 90 92 94 96 98 00 04 19 20 19 19 19 19 19 19 19 19 19 20 20Source: Underlying Cause of Death; CDC National Center for Health Statistics* Age-adjusted to 2000 U.S. population
    • 10. FISIOPATOLOGIA
    • 11. INFLAMACIÓN DE LAS VÍASRESPIRATORIAS EN EL ASMA
    • 12. INFLAMACIÓN DE LAS VÍASRESPIRATORIAS EN EL ASMA Normal Asmático P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998
    • 13. ESTRUCTURASUBEPITELIAL NORMAL MEMBRANA BASAL LÁMINA RETICULAR MIO- FIBRO- BLASTOS
    • 14. ENGROSAMIENTO SUBEPITELIAL MEMBRANA BASAL LÁMINA RETICULAR MIO- FIBRO- BLASTOS
    • 15. CAMBIOS EPITELIALES DESCAMACIÓN EPITELIAL INFILTRADO CÉLULAS INFLAMATORIAS DEPÓSITO SUBEPITELIAL PROTEINAS MATRIZ EXTRACELULAR HIPERPLASIA CÉLULAS CALICIFORMES
    • 16. MASTOCITOS Y OTRAS CÉLULAS INFLAMATORIAS EN EL ASMA HISTAMINAFcεRII (CD23) IgE PROTEASAS Activación PROTEOGLUCANOS LIBERACIÓN MEDIADORES INFLAMATORIOS FACTORES QUIMIOTÁCTICOS EOSINÓFILOS FACTORES QUIMIOTÁCTICOS NEUTRÓFILOS IL-1 IL-3 TNF-α LIBERACIÓN CITOKINAS IL-4 IL-5FcεRIAg IL-6 GM-CSF
    • 17. MECANISMOS ESTRUCTURALES DEESTRECHAMIENTO DE VÍAS AÉREAS AUMENTO VOLUMEN SECRECIONES INTRALUMINALES ENGROSAMIENTO COMPARTIMENTO INTERNO ENGROSAMIENTO MUSCULAR ENGROSAMIENTO ADVENTICIA
    • 18. Normal Asma
    • 19. MECANISMOS DE LOS CAMBIOSEN LA MATRIZ EXTRACELULAR Inductor depósito TGF-ß matriz extracelular Actividad mitogénica para PDGF células mesenquimales (fibroblastos y células músculo liso) IGF-1 Actividad mitogénica para fibroblastos y síntesis de colágeno
    • 20. Patogénesis
    • 21. INMUNOPATOGENESIS DEL ASMA Reacción temprana100 Reacción tardía0 FEV1 Tiempo (h) 0 Músculo liso 8 Vaso sanguineo Celulas de infiltración Histamina PGD2 IL-4 y 5 Triptasa LTC4 GM-CSF ECP PROTEASAS PAF TNF MBP PAF TGF IgE Mastocito Lifocito T Eosinofilo Neutrofilo ALERGENO
    • 22. VIRUS BACTERIA ALERGENO EOSINOFILO IL-4 IL-3 IL-5 PRESEN MACROFAGO TACION AgMASTOCITO IL-12 ↓ IL-12↑ neutrófilo INF γ TH2 TH1
    • 23. VIRUS BACTERIA ALERGENO EOSINOFILO IL-4 IL-3 IL-5 PRESEN MACROFAGO TACION AgMASTOCITO IL-12 ↓ IL-12↑ neutrófilo INF γ TH2 TH1
    • 24. Patogénesis
    • 25. Patogénesis
    • 26. PatogénesisPermeabilidad vascular Activación célulasy edema Inflamatorias Reclutamiento Persistencia células Células Inflamatorias InflamatoriasSecreción mucosa Aumento de la Disminución dey broncoconstricción Hiperreactividad Apoptosis Proliferación Músculo liso y glándulas mucosas Liberación mediadores Liberación de citoquinas Inflamatorios y factores de crecimiento Activación de fibroblastos y macrófagos Denudamiento y activación Reparación del tejido células epiteliales y remodelación
    • 27. Diagnóstico Síntomas Examen Físico Medidas de Función Pulmonar  Espirometría (VEF1)  Flujo Espiratorio Pico (PEF)  Hiperreactividad de la vía Aérea
    • 28. Curva Flujo-Volumen
    • 29. Diagnóstico Dificultades diagnosticas  ASMA en el anciano  ASMA Ocupacional  ASMA (variante tos)
    • 30. Diagnóstico Diagnósticos Diferenciales  EPOC  Falla Cardiaca Congestiva  Embolismo Pulmonar  Obstrucción mecánica de la vía aérea  Infiltración pulmonar con eosinofilia  Tos secundaria a Drogas  Disfunción de cuerdas vocales
    • 31. Diagnósticos Diferenciales Otras causas de Obstrucción Vías Aéreas Grandes Vías aéreas mediana y pequeña Luz Pared Extrapulmonares Luz Pared Extrapulmonares InflamaciónTumores Tumores Adenopatías Moco Moco peribronquialCuerpos Adenopatías e Extrañ Estenosis Pus hipertrofia Enfisema os muscular Parálisis Tapones Espasmo o Cuerdas fúngico edema vocales s
    • 32. TRATAMIENTO ASMA
    • 33. Iniciativa Global para el Asma (GINA) Objetivos de tratamiento ‘El objetivo del manejo del asma debe ser el control de la enfermedad’  Minimos (idealmente no) síntomas crónicos, incluyendo síntomas nocturnos  Episodios mínimos (no frecuentes)  No visitas de urgencia  Uso mínimo de β2-agonistas de acción corta de rescate  No limitaciones en actividades, incluyendo ejercicio  Variabilidad del FEM <20%  FEM normal (cercano a)  Minimos (o ninguno) eventos adversos de medicamentosGINA, 2010
    • 34. Aún no estamos logrando una vida libre de asma para nuestros pacientesBajas expectativas de Guías dirigidas a los Pacientes síntomasBajas expectativas de Falta de una medición los Médicos compuesta Compromiso que lleva a un tx inadecuado Falta de control Unicamente 5% de los pacientes logran el control del asma
    • 35. Definición de Control Total Symptoms No Síntomas Some? Salbutamol use No Uso de SABA day? A puff a de rescate PEF am diario ≥80% on most days? FEM matutino ≥80% Night-time awakenings No Despertares nocturnos Occasional? Exacerbations No Exacerbaciones Rarely? Emergency visits No Rarely? Visitas a Urgencias Treatment related adverse events EAs relacionados al tratamiento que No enforcing change in therapy provocan None? de terapia cambio Control Total son TODOS estos mantenidos al menos 7 de 8 semanasGSK data on file, 2003
    • 36. Levels of Asthma Control Partly controlled Characteristic Controlled (Any present in any Uncontrolled week) None (2 or less / More thanDaytime symptoms week) twice / week Limitations of 3 or more None Any activities features of partlyNocturnal symptoms None Any controlled / awakening asthma Need for rescue / None (2 or less / More than present in“reliever” treatment week) twice / week any week < 80% predicted or Lung function Normal personal best (if (PEF or FEV1) known) on any day Exacerbation None One or more / year 1 in any week
    • 37. EDUCACION Comprensión de la enfermedad Desarrollar habilidades para el manejo Aumentar la satisfacción Desarrollar confianza Propiciar auto-cuidado Mejorar Adherencia www.ginasthma.com
    • 38. Monitorización Síntomas  Cuestionarios  EVA de disnea Función Pulmonar  Flujometro  Espirometría
    • 39. Uso Del Flujometro Técnica Frecuencia Medidas Ideales Interpretación Acciones
    • 40. Evitar Factores Riesgo Prevención Primaria  Prenatal  Postnatal  Exposición a Tabaco Prevención Secundaria  Estudio PAT
    • 41. Evitar Factores Riesgo  Prevención Terciaria  Evitar alergenos  Ácaros domésticos  Alergenos animales  Alergia a cucarachas  Hongos  Polución ambiental  Exposición Ocupacional  Alergia a comidas  Drogas  Vacunación
    • 42. Medicamentos Controladores  Glucocorticoides Inhalados y sistémicos  ß2-agonistas de acción prolongada  Cromonas  Teofilina Aliviadores  ß2-agonistas de acción rápida Vía de Administración  Inhalada  Oral  Parenteral
    • 43.  ¿Cuál de los siguientes fármacos constituye un tratamiento de fondo en el asma?:3. Salbutamol inhalado.4. Loratadina oral.5. Corticoide inhalado.6. Ipratropio inhalado.7. Ibuprofeno oral.
    • 44.  ¿Cuál, entre los siguientes tratamientos, sería el de mejor elección para mejorar a un pacientes atópico, con asma persistente moderada, clínicamente sintomático y que sólo recibía glucocorticoides inhalados a dosis reducidas, de forma continua?:2. Antagonistas de los receptores leucotrienos, de forma continua.3. Combinación de glucocorticoides y agonistas beta- selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados, de forma continua.4. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción corta inhalados a demanda y sensibilización antigénica.5. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada y corta inhalados de forma continua.6. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados y glucocorticoides sistémicos de forma continua.
    • 45. Controladores Glucocorticoides Inhalados Mecanismo de acción  Aumento de la lipocortina-1 (macrocortina) que inhibe la fosfolipasa A2 (convierte los fosfolípidos de memb. en ácido araquidónico).  Suprimen la px de citoquinas, el reclutamiento de eosinófilos y mastocitos, y la liberación de mediadores de la inflamación.  Aumentan la respuesta de los receptores β del músculo liso Utilidad Clínica  Mejoría de Función pulmonar  Disminuyen hiperreactividad de la vía aérea  Disminuyen síntomas  Reducen frecuencia y severidad de las exacerbaciones  Mejoran calidad de vida
    • 46. DosisDroga Dosis Baja Dosis Media Dosis AltaBeclometasona 200-500 µg 500-1000 µg > 1000 µgBudesonida 200-400 µg 400-800 µg > 800 µgFluticasona 100-250 µg 250-500 µg > 500 µgTriamcinolona 400-1000 µg 1000-2000 µg > 2000 µgFlunisolida 500-1000 µg 1000-2000 µg >2000 µg
    • 47. Controladores  Corticoides Inhalados  Efectos Secundarios  Candidiasis Orofaríngea  Disfonía  Tos  Efectos sistémicos
    • 48. Controladores Corticoides sistémicos Oral o parenteral Utilidad Clínica  Control de Asma Severa Persistente  Inhalados mejor que oral interdiario  Oral mejor que parenteral Efectos Secundarios
    • 49. Efectos secundarios Osteoporosis  Glaucoma Hipertensión arterial  Obesidad Diabetes  Atrofia cutánea Supresión HHS  Estrías Cataratas  Equimosis  Debilidad muscular
    • 50. Efectos secundarios Precaución  Tuberculosis  Infecciones Parasitarias  Osteporosis  Glaucoma  Depresión severa  Ulcera péptica  Infecciones por herpes
    • 51. Controladores Cromonas Utilidad Clínica  Asma Leve Persistente  Mejoría de síntomas y función pulmonar  Hiperreactividad no especifica  (Evidencia B) Efectos secundarios
    • 52. Controladores Metilxantinas Mecanismo de Acción  Broncodilatador leve por inhibición de la fosfodiesterasa (↑ AMPc intracel.).  Antagonistas de la adenosina en los mastocitos  Mejoran transporte mucociliar.  Mejoran contractilidad diafragmática. Utilidad clínica  Disminución de síntomas nocturnos  < útil β2 de acción prolongada  Barato? Efectos secundarios
    • 53. Efectos Secundarios Dosis Altas (>10 mg/kg/día)  Nausea y vomito  Convulsiones  Taquicardia y arritmias  Estimulación del centro respiratorio Niveles sanguíneos (5-15 µg/ml)
    • 54. Controladores β2-Agonistas acción prolongada  Mecanismo de acción:  Aumentan producción de AMPc por estímulo de la adenilciclasa (R-β2) generando broncodilatación.  Mejoran función mucociliar.  Disminuyen permeabilidad vascular.  Modulan liberación de mediadores de los mastocitos. Utilidad Clínica  Control de síntomas nocturnos  No control con corticoides inhalados  Mejoría función pulmonar  Disminuye el uso de β2-de corta acción  Reduce exacerbaciones
    • 55. Controladores  Mayor utilidad que aumentar corticoide  Mayor facilidad terapia combinada  Previenen broncoespasmo por ejercicio  Formoterol>Salmeterol (Inicio Acción) Efectos secundarios (mínimos)
    • 56. Controladores β2-agonistas orales Salbutamol, Terbutalina y Bambuterol Mecanismo de acción Utilidad clínica  Control de síntomas nocturnos  Adicional a corticoide inhalado Efectos secundarios
    • 57. Controladores Modificadores de Leucotrienos Montelukast, Zafirlukast, Pranlukast y Zileuton Mecanismo de Acción  Mecanismo de acción -depende de la molécula-:  Bloqueo de los receptores de los cisteinil-leucotrienos (pranlukast, montelukast, zafirlukast).  Estos leucotrienos producen broncoconstricción intensa, aumento de la permeabilidad vascular y aumento de la secreción mucosa. Utilidad Clínica  < corticoide inhalado en moderada y severa  < efectivos de β2 de acción prolongada  Asma sensible a ASA  Asma inducida por ejercicio  Asma asociada a rinitis alérgica
    • 58. Controladores Efectos secundarios  Zileuton toxicidad hepática  Churg-Strauss?
    • 59. Controladores H1 Antagonistas Astemizol, Cetirizina, Loratadina, Ebastina, Ketotifeno, Terfenadina Mecanismo de acción Utilidad Clínica Efectos secundarios  Sedación  Torsade de pointes (Astemizol, Terfenadina)  Ganancia de peso (Ketotifeno)
    • 60. Controladores  Otros compuestos antialergicos  Ahorradores de corticoides sistémicos  Inmunoterapia especifica  OMALIZUMAB: ASM SEVERA CON IgE ELEVADA
    • 61. Aliviadores β2 agonistas de acción rápida Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol, Reproterol, Pirbuterol Utilidad Clínica  Elección para exacerbaciones  Asma inducida por el ejercicio  Uso fijo vs. Por necesidad Efectos secundarios
    • 62. Aliviadores Corticoides Sistémicos Utilidad Clínica  Inicio de acción: 4-6 horas  Previenen progresión de la exacerbación  Oral = Hidrocortisona IV  Ciclo corto 5-10 días
    • 63. Aliviadores Anticolinergicos Bromuro Ipratropio y Oxitropio Mecanismo de Acción  Antagonizan al sistema parasimpático-colinérgico en el árbol bronquial:  Broncodilatadores.  Disminuyen la tos.  Disminuyen la cantidad de secreciones. Utilidad clínica  Efecto aditivo MNB con β2 acción rápida  Alternativa en algunos pacientes Efectos secundarios
    • 64. Aliviadores Metilxantinas Utilidad Clínica  Inicio de acción demorado  Efecto aditivo como broncodilatador  Utilidad controversial  Mejora función muscular y estimulo respiratorio Efectos secundarios  Pacientes en uso crónico niveles sericos
    • 65. Aliviadores β2 agonistas orales  Utilidad clínica  Incapacidad de usar inhaladores  Efectos secundarios  Taquicardia.  Hipertensión sistólica.  Hipokalemia.  Temblor, ansiedad.  Pirosis.  Taquifilaxia.
    • 66. Esquema de tto. según grado de control WHO NHLBI. GINA Guidelines 2010.
    • 67. REDUCE LEVEL OF CONTROL TREATMENT OF ACTION maintain and find lowest controlling controlled step consider stepping up to gain partly controlled control INCREASE uncontrolled step up until controlled exacerbation treat as exacerbationREDUCE INCREASE TREATMENT STEPS STEP STEP STEP STEP STEP 1 2 3 4 5
    • 68. Asma Severa & vaccinesWHO NHLBI. GINA Guidelines 2010.
    • 69. WHO NHLBI. GINA Guidelines 2008.
    • 70. Terapia
    • 71.  ¿Cuál de los siguientes fármacos constituye un tratamiento de fondo en el asma?:3. Salbutamol inhalado.4. Loratadina oral.5. Corticoide inhalado.6. Ipratropio inhalado.7. Ibuprofeno oral.
    • 72.  ¿Cuál, entre los siguientes tratamientos, sería el de mejor elección para mejorar a un pacientes atópico, con asma persistente moderada, clínicamente sintomático y que sólo recibía glucocorticoides inhalados a dosis reducidas, de forma continua?:2. Antagonistas de los receptores leucotrienos, de forma continua.3. Combinación de glucocorticoides y antagonistas beta- selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados, de forma continua.4. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción corta inhalados a demanda y sensibilización antigénica.5. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada y corta inhalados de forma continua.6. Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada inhalados y glucocorticoides sistémicos de forma continua.
    • 73. Signos-severidad de un ataque asmático agudoA. Leve-moderado: n taquipnea, sibilancias audibles, n tórax hiperinflado, percusión hiperresonante, n entrada de aire ↓, VEF1 <75%n Ataque severo: n incapacidad para terminar la oración, n FC>de 110/min, FR>25/min, VEF1 33-50 %,n Ataque que pone en peligro la vida: n tórax silente, cianosis, bradicardia o hipotensión, n exhausto, confusión o coma, VEF1 <33, confusión
    • 74.  En una crisis asmática aguda, el tratamiento más adecuado para la pronta resolución de la obstrucción bronquial es:3. Corticoides intravenosos.4. Teofilina intravenosa.5. Epinefrina subcutánea.6. Beta2 agonistas adrenérgicos en aerosol.7. Anticolinérgicos en aerosol
    • 75. A. Tratamiento de ataque leve- moderado Salbutamol (5 mg) nebulizado con O2. (recomendable individualizar dosis según paciente y para cada fármaco, las cuales son ilustrativas y no son motivo de examen) Si VEF1 permanece <75%, repetir salbutammol y dar prednisolona oral (30 mg) Monitorear saturación de oxígeno, FC y FR
    • 76. A. Tx de emergencia en Ataque SeveroIniciar tx inmediatamente (antes de completarestudio)nSentar al paciente y dar O2 al 100%nSalbutamol 5 mg más bromuro de ipratropio 0.5mg nebulizado con O2nHidrocortisona (100mg IV) o prednisolona(40-50mg V.O.)nRadiografía para descartar patología asociada
    • 77. A. Tx de ataque que pone en peligro la vidan Informar a Unidad de Cuidados Intensivos, y a superioresn Dar sulfato de magnesio (MgSO4, 1.2-2g IV durante 20 min)n Salbutamol nebulizado c/15 min, o 10 mg de manera continua por una hora Tx posterior:  Mejora: O2 al 40%, salbutamol c/4 h, prednisolona c/24 h  No mejora después d 15-30 min: 100% O2, salbutamol como en no. 3, Ipratropio c/ 4 h, hidrocortisona o prednisolona  Aun sin mejorar: discutir su ingreso a UCI, saber intubar, considerar o teofilina IV 
    • 78.  En una crisis asmática aguda, el tratamiento más adecuado para la pronta resolución de la obstrucción bronquial es:3. Corticoides intravenosos.4. Teofilina intravenosa.5. Epinefrina subcutánea.6. Beta2 agonistas adrenérgicos en aerosol.7. Anticolinérgicos en aerosol
    • 79. EPOC
    • 80. Respuesta inflamatoria Manifestaciones extrapulmonares Limitación al flujo aéreo No reversiblePrevenible y tratable Progresiva Proc Am Thorac Soc Vol 5. pp 884–890, 2008
    • 81. Uso del cigarrillo Consecuencias sistémicas Limitación al flujo progresivo Limitación al flujo aéreoPrevenible y tratable No totalmente reversible Proc Am Thorac Soc Vol 5. pp 884–890, 2008
    • 82. Proc Am Thorac Soc Vol 5. pp 884–890, 2008
    • 83. Problema clínico – Enfermedad pulmonar obstructiva OBSTRUCCIÓN VEF 1 / CVF < 0.70
    • 84. “fácilmente diagnosticable incluso en fases preclínicas realizando espirometría a personas fumadoras”CAMBIOS PATOLOGICOS MACROSCOPICOS - ENFISEMA
    • 85. FUNCIÓN PULMONAR - EPOC La sospecha diagnóstica de EPOC se confirma con la demostración de obstrucción al flujo aéreo ESPIROMETRÍA •Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1)/CVF< 0,7 •Limitación al flujo aéreo •VEF1 en términos de su valor predicho •(VEF1% pred.) •Gravedad de la enfermedad
    • 86. Clasificación de severidad EPOCESTADIO I: LEVE FEV1/FVC < 0.70 FEV1> 80%predichoESTADIO II: MODERADO FEV1/FVC < 0.70 50% < FEV1< 80%predichoESTADIO III: SEVERO FEV1/FVC < 0.70 30% < FEV1< 50%predichoESTADIO IV: MUY SEVERO FEV1/FVC < 0.70 FEV1< 30%predichooFEV1< 50%predicho chronicrespiratory failure
    • 87. Valor y limitaciones del VEF1 Variable más importante a evaluar en paciente con EPOC Su deterioro en el tiempo muestra una relación directa con mortalidad Supervivencia del estudio epidemiológico norteamericano de salud y nutrición  Cohorte de 5.542 pacientes  EPOC moderado / severo  Supervivencia inversamente proporcional a empeoramiento VEF1  Mayor mortalidad
    • 88. Valor y limitaciones del VEF1
    • 89. Valor y limitaciones del VEF1 Pacientes con un VEF1 por debajo de la normalidad, sin EPOC, mostraron disminución en supervivencia Se relaciona de forma débil con otras consecuencias de la enfermedad  Disnea  Percepción del estado de salud Como variable “respuesta”  Poco sensible al efecto del tratamiento  A pesar de mejoría de disnea, calidad de vida o la utilización de recursos sanitarios
    • 90. Valor y limitaciones del VEF1
    • 91. Gases arteriales Hipoxemia e hipercapnia  Factores de riesgo de mortalidad y su tratamiento implica una mejoría en este exceso de mortalidad  Estudios antiguos Valor clínico como instrumento predictor del pronóstico de la EPOC en el momento actual es incierto
    • 92. EVALUACIÓN INTEGRAL DE LA EPOC ENFERMEDADPULMONAR Y SISTÉMICA EPOC se asocia a un amplio espectro de manifestaciones clínicas Algunas manifestaciones no se relacionan necesariamente con el grado de obstrucción Gravedad de la enfermedad únicamente en función del FEV1 ?
    • 93. EVALUACIÓN INTEGRAL DE LA EPOC ENFERMEDAD PULMONAR Y SISTÉMICA
    • 94. A cadauna de las 4 variables se le asignaunapuntuacióny se suman los puntos de forma que lapuntuación final se encuentra entre el 0 y el 10
    • 95.  EPOC afecta principalmente a la función pulmonar Manifestaciones extrapulmonares.  Manifestaciones sistémicas  Disfunción músculo- esquelética  Especialmente en los músculos de las piernas que participan en la deambulación
    • 96. EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR
    • 97. Manejo Tabaquismo  Condición crónica requiere tto crónico hasta lograr metas  Ofrecer tto a todos  Indentificar e individualizar Pctes  Relación directa  intensidad de intervención  tiempo de tabaquismo  éxito en tratamiento
    • 98. Tabaquismo No farmacológico  Directo o práctico  Soporte social dentro del tratamiento  Soporte social fuera del TTo Farmacológico  Bupropión  Nicotina: Goma, Inhalador, spray nasal y parches Costoefectivo = estrategias de prevención
    • 99. Manejo EPOC Estable Farmacológico:  Reducen o desaparecen síntomas  Aumentan la capacidad ejercicio  Reduce el número y severidad de exacerbaciones  Mejora calidad de vida  No disminuye el deterioro en función pulmonar  Inhalados
    • 100. Manejo EPOC Estable Terapia combinada Broncodilatadores: relajan músculo liso mejora vaciamiento pulmonar  ß agonistas CD LD  Anticolinérgicos Ipra / Tio  Metilxantinas (Teo 8 -14 µ/dl)
    • 101. Manejo EPOC Estable• Terapia combinada mas beneficios • Evaluar efectos adversos
    • 102. Manejo de la EPOC estableEsquema paso a pasoSeveridad TratamientoTodos Educación Cesación del cigarrillo Evitación de otros factores de riesgo VacunaciónLeve β-2 de acción corta a necesidad
    • 103. Manejo de la EPOC estableEsquema paso a pasoSeveridad TratamientoModerada Bromuro de ipratropio y/o β-2 de acción corta Corticosteroides inhalados* β-2 de acción larga Bromuro de tiotropio* Exacerbaciones frecuentes (> 3/año)* Respuesta significativa al broncodilatador
    • 104. Manejo de la EPOC estableEsquema paso a pasoSeveridad TratamientoSevera Combinación de broncodilatadores β-2 de acción corta y bromuro de ipratropio β-2 de acción prolongada Bromuro de tiotropio Teofilina, doxifilina Corticosteroides inhalados** Exacerbaciones frecuentes (> 3/año)* Respuesta significativa al broncodilatador
    • 105. Broncodilatadores anticolinérgicosBromuro de tiotropio Farmacología – Disociación lenta de receptores M1 y M3 – Disocia rápida de receptores M2 – Larga acción
    • 106. MANEJO DE LA EPOC IV: MUY SEVERO III: SEVERO  FEV1/FVC < 70% II: MODERADO  FEV1 < 30% I:LEVE  FEV1/FVC < 70% predicted  FEV1/FVC < 70% or FEV1 < 50%  30% < FEV1 < 50% predicted plus FEV1/FVC < 70% predicted  50% < FEV1 < 80% chronic respiratory FEV1 > 80% predicted predicted failureReduccion activa de los factores de riesgo; vacunacion influenzaADICIOANR Broncodilatadores de accionc orta ADICIONAR tratamiento regular con 1 o 3 broncodilatadores de accionporlongada; Ad Rehabilitacion ADICIONAR Esteroidesinhalados Oxigenos Suplementario. Considerar tratamiento quirurgico
    • 107. Broncodilatadores anticolinérgicosBromuro de tiotropio Efectos Mejoría de la hiperinflación dinámica Mejoría de la disnea Mínimos efectos colaterales Mejoría de la calidad de vida
    • 108. Manejo EPOC Estable Rehabilitación Pulmonar: BODE  Individual / Multidisciplinario  Optimizar autonomía y actividad física  Disfunción muscular / pérdida de peso  Estilo de vida / apego al tratamiento  Educación/ Ejercicio/ Nutrición / Adherencia
    • 109. Manejo EPOC Estable Nutrición  Peso Mortalidad  IMC < 21 kg/m2 y > 50 años  Pérdida >10% 6 meses o >5% en 1 mes  Pérdida de peso / grasa  Balance (-) pérdidas / ingesta  Atrofia muscular / protéica  Síntesis y Utilización  Requiere terapia nutricional y Estímulo aeróbico
    • 110. Exacerbación
    • 111. Exacerbación Leve Manejo ambulatorio Tratamiento• Broncodilatadores de acción corta• Corticosteroides orales• Antibióticos en pacientes con signos de infección• Oxígeno• Educación
    • 112. Exacerbación moderada Manejo en urgencias o en salas generales CriteriosAntecedentes Síntomas y signos Otros Comorbilidad severa Disnea súbita Duda o dificultad Requiere oxigeno Dificultad respiratoria en el diagnostico permanente severa Sin apoyo No respuesta al tto Aumento o aparición de domiciliario ambulatorio cianosis No tolera la vía EPOC moderada a Arritmias recientes oral severa Signos de falla cardiaca Hospitalización Inestabilidad previa hemodinámica
    • 113. Exacerbación moderada Manejo en urgencias o en salas generales Tratamiento Oxígeno β-adrenérgicos de acción corta y/o anticolinérgicos• Corticosteroides sistémicos• Aminofilina IV• Fisioterapia Respiratoria• Antibióticos• Heparina profiláctica• Hidratación y nutrición adecuadas.
    • 114. Exacerbación severa Manejo en UCI Criterios• Paro respiratorio• Confusión, somnolencia, letargia o coma• FR > 35/min• Signos de dificultad respiratoria severa• Arritmias severas• Inestabilidad hemodinámica – choque• Hipoxemia persistente, progresiva o refractaria• Hipercapnia progresiva( PaCO2 > 50 o > 40 mmHg con acidemia (pH < 7.30)
    • 115. Mortalidad• Ambulatorios < 4%• Hospitalizados 3%- 10%• UCI 24%
    • 116. GRACIAS