Proteccion gastrica en paciente hospitalizado

7,094 views
6,646 views

Published on

0 Comments
3 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
7,094
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
17
Actions
Shares
0
Downloads
69
Comments
0
Likes
3
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Proteccion gastrica en paciente hospitalizado

  1. 1. ¿PROTECCION GASTRICA ENPACIENTES HOSPITALIZADOS? Dra. Anamaría Cótamo L. Dra. Carmen Juliana Pino P. Residentes Farmacología Clínica Universidad de la Sabana
  2. 2. FISIOPATOLOGIAHIPERSECRECION ACIDA ULCERAS POR ESTRES
  3. 3. ULCERAS POR ESTRES FACTORES AGRESORES FACTORESPROTECTORES
  4. 4. Acido Barrera mucosa PepsinaSuperficie mucosa resistente Sales biliares Recambio celular ---------- Restitución del epitelio Estrés Circulación AINES Rta inmune Alochol Defensa neural y muscular H pilory PG Corticoides
  5. 5. QUEMADURAS POP snc AINES sepsis ALCOHOL shock TCE ULCERAS INSUFICIENCIAtrauma POR RENAL ESTRES
  6. 6. Lesiones fúndicas y en el cuerpoUCIUlceras de CurlingUlceras de Cushing.ErosiónUlcera agudaUlcera crónica
  7. 7. FLUJO SANGUINEOACIDIFICACION DE NEUTRALIZAR LA MUCOSAATP U HIDROGENIONES NECROSIS ISQUEMIA
  8. 8. FARMACOLOGIA DE LASECRECION ACIDA GASTRICA
  9. 9. ANTIHISTAMINICOS EVENTOS ADVERSOS Administración concomitante de antiácidos o sucralfato disminuye suDesarrollo de tolerancia : Sensibilización de otros biodisponibilidad mecanismos estimulantes entre el 10 y el 30 % desensibilización de los mecanismos inhibitorios de la producción de H+.Hipersecrecióncon la histamina de forma Compiten ácida de rebote: Tratamientos superiores a lasemanas, la interrupción súbita de la específica y reversible 4 altura del medicación provoca cierto grado de hipersecreción ácida de receptor H2 (célula parietal). Relación estricta con sobre todo de la nocturna. rebote, la dosis y el nivel plasmático.
  10. 10. INHIBIDORES DE LA ATPasa-H+/K+ la ATPasa-H+/K+ o bomba de protones Enzima representa un paso obligado en el proceso de secreción de H+.pH fisiológicos – molécula no ionizada (liposoluble).En medio acido --estructura molecular se protoniza, y queda atrapado en la luz del canalículo. Conversión posterior de su forma protonizada a un compuesto tetracíclico activo (el derivado sulfonamido).
  11. 11. Este compuesto reacciona rápidamente formando uniones disulfuro con los residuoscisteína de la cadena a del sector luminal de la ATPasa-H+/K+ y origina el denominado complejo inhibitorio UNION IRREVERSIBLE
  12. 12. Sintetizar una nueva molécula de la enzima: la semividade la ATPasa-H+/K+ humana parece que es superior a las 18 horas, esta necesidad de génesis enzimática de novodetermina una larga duración del efecto inhibitorio sobre la secreción de H+ .
  13. 13. Citocromo: modificación deniveles plasmaticos de Warfarina- diazepam-fenitoina INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
  14. 14. OTROS ANTISECRETORES• Anticolinenergicos: Pirenzepina y telenzepina selectividad M1, media los efectos estimulantes de la acetilcolina sobre la secreción ácida gástrica.• Antidepresivos tricíclicos: trimipramina.• Antagonistas de la gastrina.
  15. 15. ANTIACIDOSCompuestos inorgánicosNeutralizar el HCl tras reaccionar con él en la luzgástrica.óxidos e hidróxidos de metales di-trivalentes (aluminioy magnesio en especial) y las sales de ciertos cationescomunes.
  16. 16. BICARBONATO DE SODIO:CO3H Na + HCl ® NaCl + CO2 + H2O CARBONATO DE CALCIOCO3Ca + 2 HCl ® CaCl2 + CO2 + H2O HIDROXIDO DE MAGENSIO Mg(OH)2 + 2 ClH ® Cl2Mg + 2 H2O HIDROXIDO DE ALUMINIOAl(OH)3 + 3 HCl ® Cl3Al + 3 H2O
  17. 17. FÁRMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA• Su uso continúa teniendo cierta vigencia es en la profilaxis de las lesiones de la mucosa gastroduodenal producidas por AINE.• Sales de Bismuto: Forma un coágulo blanquecino insoluble que se une tenazmente a la superficie ulcerada.Actividad antibacteriana frente al H. pylori, aunque se desconoce el mecanismo de esta acción.
  18. 18. Sucralfato: pH gástrico se polimeriza y origina una pastapegajosa cargada negativamente que se adhiere de modo selectivo a las proteínas o restos proteicos del cráterulceroso, cargadas positivamente, formando una barreraprotectora que impide la actuación del ácido y la pepsina sobre la zona lesionada.
  19. 19. ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS• PGE1 y la PGE2, y la prostaciclina (PGI2), que desempeñan un gran papel en la defensa mucosa frente a la agresión, como se pone de manifiesto con la elevada incidencia de lesiones mucosas gastrointestinales que acompañan a la inhibición de la ciclooxigenasa por los AINE • Misoprostol y el rioprostil, como derivados de la PGE1,y arbaprostil, emprostil y trimoprostil, como derivados de la PGE2. • ABORTO
  20. 20. DISCUSIÓN
  21. 21. AINES
  22. 22. AINES DOBLE MECANISMO LESIVO USO CRONICO DOSIS ANTINFLAMATORIA3 VECES MAS HVD QUE LOS CONTROLES EN >60 AÑOS 5 VECES
  23. 23. HISTORIA PREVIA SANGRADO GIMAYORESDE 60 AÑOS OMEPRAZOL >PLACEBO >RANITIDINADOSIS ALTAS OMEPRAZOL > MISOPROSTOL UD OMEPRAZOL = MISOPROSTOL UGUSO DE CORTICOIDESUSO DE ANTICOAGULANTES
  24. 24. • Riesgo de hospitalizacion por hemorragia de vias digestivas en pacientes que toman corticosteroides• Uso concomitante con AINES y Anticoagulantes• Pacientes con HVD que toman corticoides Vs pacientes con HVD sin estos
  25. 25. Protección gástrica
  26. 26. • Estudio pre y postintervencion• Agosto a diciembre de 2008• Febrero a junio de 2009• Factores de riesgo para UE• Manejo antisecretor• Exclusion: manejo AS previo y muerte por causas diferentes.
  27. 27. INDICACIONES?• Historia ulcerosa previa• Historia de complicaciones ulcerosas previas, multiplica el riesgo por 13.5.• Edad > 60 años: a mayor edad mayor riesgo• Enfermedad concomitante grave: cardiovascular.• Uso AINES a altas dosis.• Asociación con corticoides• Asociación con anticoagulantes orales.
  28. 28. Protección gástrica
  29. 29. CONCLUSIONES• Mínima reducción en la sobredosificación• Dificultad en el consenso• Se deben crear guías en cada institución• Consenso sobre los factores de riesgo
  30. 30. • FALLA HEPATICA • PLITRAUMATISMO • COAGULOPATIA • ENFERMEDAD CARDIOPULMONAR CRONICAALTO • FALLA RENAL • ANTECEDENTE DE EAP O SANGRADO GI , 1 AÑO ANTES • SEPSIS • CORTICOIDES A DOSIS ALTAS • INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINAMEDIO • AINES A DOSIS ANTIINFLAMATORIA • EDAD • TABAQUISMO • FACTORES GENETICOS • CONSUMO DE ALCOHOLBAJO • ESTANCIA PROLONGADO
  31. 31. PACIENTE HOSPITALIZADO FACTORES DE RIESGO ALTO? SI NOPROFILAXIS 2 O + FACTORES DE RIESGO MEDIO? SI NO 3 O MAS FACTOTRES DE RIESGO BAJO SI NO VALORACION PERIODICA CONTINUA
  32. 32. ???
  33. 33. Drug Trend Report by the pharmacy benefits managementcompany Express Scripts, U.S. Se gastaron aproximadamente $ 63por miembro por año en medicamentos GI, principalmente los IBP en 2007 Posible que los IBP son ampliamente prescritos para los pacientes también admitió a una sala de medicina interna general, de manera inapropiada o indicaciones apropiadas no relacionadas con la SUP.
  34. 34. 1999 – GUIAS No recomiendan uso para paciente adulto en servicio de hospitalización. (fuera de UCI)226 Pacientes admitidos en servicio de med interna en un hospital comunitario el 54% recibio profilaxis, 65% no estaba indicada. University of Michigan HospitalHeidelbaugh y Inadomi (2006) realizó una revisión retrospectiva de los ingresos en medicina familiar y medicina interna hospitales universitarios. De 1.769 pacientes examinados, 391 (22,1%) recibieron profilaxis gástrica sin indicación según lo determinado por las directrices ASHP.
  35. 35. CONCLUSIONES: SOBRE - PRESCRIPCION AUMENTO DE COSTOSAUMENTO DE RIESGOS TERAPIA A LARGO PLAZO NECESIDAD RECONCILIACION TERAPEUTICA
  36. 36. •Association between the use of acid-suppressive drugs and the risk of pneumonia. •searched three electronic databases (MEDLIN E [PubMed], Embase and theCochrane Library) from inception to Aug. 28, 2009. We identified 31 studies: five case– control studies, three cohort studies and 23 randomized controlled trials •people using proton pump inhibitors (adjusted odds ratio [OR] 1.27, 95% confidence interval [CI] 1.11–1.46, I2 90.5%) and histamine2 receptor antagonists (adjusted OR 1.22, 95% CI 1.09–1.36, I2 0.0%). • increase susceptibility to respiratory infections because these drugs increase gastric pH, thus allowing bacterial colonization. •Great importance to public health.
  37. 37. Randomized controlled trials: 23 articles Case–control studies: 5 Cohort studies: 3The selected studies were published between 1985 and 2009.
  38. 38. •Laboratory and clinical evidence suggests that the increase in gastric pH caused by PPIs may be linked to increased bacterialcolonization of the stomach and may predispose patients to an increased risk for respiratory infections . •PubMed, MEDLINE and Cochrane databases of randomized, placebo controlled trials evaluating the efficacy of PPIs.
  39. 39. While statistically insignificant, the absolute incidence of respiratory infections was estimated to be 1.3% higher in patients receiving PPIs than in those receiving placebo.. With respect to dose-response, the results of Laheij et al(14) showed that “more than one defined daily dose (DDD)”of PPI has a significantly higher OR for pneumonia than “lessthan one DDD” (OR 2.63 versus 1.21, respectively).
  40. 40. • Cases were all individuals with incident pneumonia during or after stopping use of acid-suppressive drugs.• Intragastric acidity constitutes a major nonspecific defense mechanism of the stomach to ingested pathogens.• The study started on January 1, 1995, and ended on December 31, 2002.
  41. 41. 54% PACIENTES HOSPITALIZADOS 65 % INCORRECTAS AL ALTA67% USO CRÓNICO INNECESARIO 76% FORMULADO ANTI H2 SOLO JUSTIFICADO EN 32 %
  42. 42. • TRES HOSPITALES BOGOTA:• SAN RAFAEL SERVICIO DE• HOSPITAL DE KENNEDY MEDICINA INTERNA• HOSPITAL SAN JOSE
  43. 43. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES• Generar guías de manejo institucionales en cuanto protección gástrica.• Revisar cuidadosamente e individualizar uso de inhibidores de secreción ácida gástrica.• No uso rutinario de protección gástrica. USO SEGURO DE MEDICAMENTOS
  44. 44. GRACIAS

×