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  • 1. Karina Jiménez PenagosResidente Medicina Interna Universidad de la Sabana
  • 2. La EPOC se caracteriza por la presencia deobstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo asociada a una reacción inflamatoria anómala frente a un agente irritante.
  • 3. DEFINICION• Proceso prevenible y tratable• Componente pulmonar está dado por limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.• Limitación progresiva y asociada a respuesta inflamatoria anómala a partículas o gases nocivos.• Algunos efectos extrapulmonares que pueden contribuir a la gravedad.
  • 4. BRONQUITIS CRONICA• Clínico• Tos productiva crónica la mayoría e los días.• Por lo menos 3 meses al año por 2 años consecutivos.
  • 5. ENFISEMA• Anatomopatológico• Dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción de las paredes, sin fibrosis.
  • 6. ENFISEMA• CENTROACINAR: Afecta bronquiolo respiratorio y conducto alveolar, respetando los alveolos distales.• PANACINAR: Afecta las porciones centrales y las periféricas.• PARASEPTAL: Afecta la porción distal, adyacente a fibrosis, cicatrización o atelectasia.
  • 7. EPIDEMIOLOGIA• En USA afecta más del 5% de la población adulta, es la 3ra causa de muerte.• En Colombia el estudio PREPOCOL (2007) : prevalencia es de 8,9% en mayores de 40 años, el cigarrillo es el principal condicionante seguido muy de cerca por la exposición al humo de leña.
  • 8. FACTORES DE RIESGO• Tabaquismo• Polvo, sustancias químicas• Contaminación ambiental en interiores• Contaminación ambiental• Genético Déficit alfa 1 antitripsina
  • 9. FISIOPATOLOGIA• Proceso Inflamatorio Crónico• Vías aéreas, parénquima pulmonar y arterias.• Macrófagos, neutrófilos y LT citotóxicos• Estrechamiento de la luz (V. aérea y Arterias)• Enfisema en el parénquima pulmonar
  • 10. FISIOPATOLOGIA
  • 11. FISIOPATOLOGIAESTRÉS OXIDATIVO + DESEQUILIBRIO PROTEATAS/ANTIPROTEASAS La exposición Liberación de Mecanismos de crónica recluta mediadores con reparación células capacidad alveolar alteradosinflamatorias en elastolítica que que genera los espacios degradan la matriz destrucción aéreos. extracelular alveolar.
  • 12. FISIOPATOLOGIA
  • 13. PRESENTACION CLINICA• Tos• Producción crónica de esputo• Disnea
  • 14. DIAGNOSTICO
  • 15. DIAGNOSTICO• CUADRO CLÍNICO• FACTORES DE RIESGO• PARACLÍNICOS
  • 16. DIAGNOSTICO DIFERENCIALOBSTRUCCION DE LA VIA AEREA SUPERIORFIBROSIS QUISTICABRONQUIECTASIASBRONQUIOLITIS OBLITERANTEASMA
  • 17. HISTORIA CLINICA• Inicio de síntomas desde los 40 años• Síntomas cardinales• Antecedentes exposicionalesIndice de paquetes año: No de paquetes día/No de años fumando
  • 18. GUIA DE EPOC SEPAR 2009
  • 19. Espirometría:1. Capacidad Vital Forzada2. Volumen espiratorio Forzado en el 1er segundo3. Cociente FEV1/FVC
  • 20. ESPIROMETRIA
  • 21. PARACLINICOS• RADIOGRAFIA DE TORAX Normal Signos de hiperinsuflación pulmonar Radiotransparencia que sugiere enfisema Signos de Hipertensión pulmonar
  • 22. PARACLINICOS• TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA No es examen de rutina Estudio y descarte de patologías concomitantes Enfisema, bronquiectasias, neoplasia.
  • 23. PARACLINICOS• OTROS Hemograma: Poliglobulia Gasimetría arterial: Hipoxemia, hipercapniaEcocardiograma: Cor pulmonale
  • 24. Noviembre 17 OMS
  • 25. CLASIFICACION
  • 26. CLASIFICACION• ESTADIO I : EPOC LeveLimitación leve del flujo aéreoFEV1/FVC < 0.7FEV1 ≥ 80%En ocasiones tos con producción esputo.
  • 27. CLASIFICACION• ESTADIO II: EPOC Moderada Agravamiento de la limitación del flujo aéreo.FEV1/FVC < 0.7FEV1 50% - < 80% del valor de referencia.Disnea que aparece con el esfuerzo.
  • 28. CLASIFICACION• ESTADIO III: EPOC GraveAgravamiento adicional de la obstrucción al flujo aéreoFEV1/FVC < 0.7FEV1 30% - < 50% del valor de referenciaDisnea que limita el esfuerzo y la calidad de vida
  • 29. CLASIFICACION• ESTADIO IV: EPOC Muy Grave Limitación muy importante del flujo aéreo FEV1/FVC < 0.7 FEV1 < 30% del valor de referencia o < 50% más insuficiencia respiratoria crónica : PaO2 <60mmHg con o sin hipercapnia, PaCO2≥50 mm Hg a nivel del mar, respirando aire ambiente. Calidad de vida muy afectada y riesgo de muerte.
  • 30. TRATAMIENTO
  • 31. TRATAMIENTO• Valoración y supervisión• Reducción de los factores de riesgo• Tratamiento de la EPOC estable• Tratamiento de las Exacerbaciones GOLD 2011
  • 32. VALORACION Y SUPERVISION DE LA ENFERMEDAD• Anamnesis• Comorbilidades• Tratamiento actual• Influencia sobre la vida• Apoyo social y familiar• Posibilidades de reducir factores de riesgo GOLD 2011
  • 33. VALORACION Y SUPERVISION DE LA ENFERMEDAD• EPOC moderada, grave o muy grave:Prueba de reversibilidad con un broncodilatador.Radiografía de tóraxGasimetría arterialCribado de la deficiencia de alfa 1 antitripsinaGOLD 2011
  • 34. REDUCCION DE LOS FACTORES DE RIESGO• Abandono del tabaquismoConsejeríaFarmacoterapiaPlan de seguimiento• Prevención primaria GOLD 2011
  • 35. TTO EPOC ESTABLE• Determinación de la gravedad• Educación al paciente• Farmacoterapia: Broncodilatadores Corticoides Inhalados Corticoides OralesInhibidores de la fosfodiesterasa IV (Roflumilast)GOLD 2011
  • 36. TTO EPOC ESTABLE• Vacunación• Antibióticos , mucolíticos y antitusígenos: NO están recomendados.• Rehabilitación : Mínimo 6 semanas• Oxigenoterapia: A nivel del mar: • PaO2 < 55, Sat < 88%, HTP, Insuficiencia Cardiaca, Hto > 55% > 2500 m • Pao2 < 45 , Sat < 80%, HTP, Insuficiencia Cardiaca, Hto > 55%
  • 37. TTO EPOC ESTABLE I. LEVE II. MODERADA III. GRAVE IV. MUY GRAVE Reducción activa de factores de riesgo Broncodilatadores de acción corta : Sintomáticos Añadir broncodilatadores de acción prolongada Rehabilitación Añadir glucocorticoides inhalados Oxigenoterapia en caso de insuficiencia respiratoria crónicaGOLD 2011
  • 38. TTO EPOC ESTABLE• BRONCODILATADORESSEPAR 2010
  • 39. EXACERBACION• Episodio en el curso natural de la enfermedad caracterizado por cambio en la disnea, tos y/o esputo basal del paciente, de inicio agudo y que puede justificar un cambio en la medicación habitual.
  • 40. GRAVEDAD DE LA EXACERBACION• Gases Arteriales: Insuficiencia Respiratoria Pao2 < 50 a fio2 21% Acidosis respiratoria moderada o grave pH< 7.36, PCO2 45 y 60 mm Hg• Rx de tórax : Dx alternativos , consolidación, derrame pleural.• EKG: Dx alternativos (Isquemia, arritmias)
  • 41. MANEJO INTRAHOSPITALARIO• EPOC Grave o muy grave • Comorbilidades• Aumento destacado de la importantesintensidad de los síntomas • Exacerbaciones frecuentes• Desarrollo súbito de disneaen reposo •Arritmias de nuevo inicio• Aparición de nuevos signos • Duda diagnósticafísicos ( cianosis y edema) • Pobre red de apoyo•Falta de respuesta al domiciliariatratamiento médico inicial
  • 42. INDICACION MANEJO UCI• Disnea severa que no responde a tto inicial de urgencias.• Cambios en la esfera mental• Hipoxemia persistente <40 mm Hg y/o hipercapnia severa, y/o acidosis respiratoria severa pH< 7.29 a pesar de O2 suplementario o VMNI.• Ventilación mecánica• Inestabilidad hemodinámica
  • 43. TTO EPOC EXACERBADO• Broncodilatadores Aumentar dosis/frecuenciaCombinar B2 agonistas y anticolinérgicosNivel de evidencia A• Glucocorticoides: Prednisolona a dosis de 30 a 40 mg /dia . 7 a 10 días Reduce estancia hospitalaria, recaida temprana, falla en el tratamiento.Nivel de evidencia A GOLD 2011
  • 44. CRITERIOS DE ANTHONISEN
  • 45. EPOC Exacerbado
  • 46. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO• Germenes: H. influenzae, S pneumoniae, M catarrhalis, atípicos( Mycoplasma, Chlamydia.• Riesgo de Infección por Pseudomona:Hospitalización reciente, administrción previa de AB, exacebación severa, identificación previa.
  • 47. CLASIFICACION DE PACIENTES CON EPOC EXACERBADO PARA TRATAMIENTO ABGRUPO DEFINICION MICROORGANISMOA EXACERBACION LEVE (sin H. influenzae, S pneumoniae, factores de riesgo para pobre M catarrhalis, Mycoplasma, desenlace) Chlamydia. VirusB EXACERBACION MODERADA Organismos resistentes a B (Con factores de riesgo: lactamasa ( S. pneumoniae) Comorbilidades, EPOC grave, Enterobacterias ( Klebsiella, E. exacerbaciones frecuentes, tto coli, Enterobacter) AB en los últimos 3 meses)C EXACERBACION SEVERA P. aeruginosa (Factores de riesgo para infección por Pseudomona)
  • 48. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO TTO ORAL TTO ORAL ALTERNATIVO TTO PARENTERALA B etalactamicos B- lactamicos con inhibidor de B Tetraciclinas lactamasa TMP SMX Cefalosporinas 2 ó 3 generación MacrólidosB B- lactamicos con inhibidor Fluorquinolonas B- lactamicos con de B- lactamasa inhibidor de B- lactamasa Cefalosporina de 2 o 3 generación FluorquinolonasC Fluorquinolonas Fluorquinolonas y B- lactamicos con acción Cefepime anti- pseudomona
  • 49. PRONOSTICO• Dejar de fumar• Exacerbaciones• Comorbilidad• Indice BODE:
  • 50. Que estos no sean tus pulmones…
  • 51. BIBLIOGRAFIA• Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease 2011• Diagnosis and Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline Update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann Intern Med. 2011;155:179-191.• Chronic obstructive pulmonary disease Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. GUIDELINE NICE 2010• Prevalence of COPD in Five Colombian Cities Situated at Low, Medium, and High Altitude (PREPOCOL Study)*. CHEST / 133 / 2 / February, 2008.• Atención integral a paciente con EPOC desde la ateción primaria a la especializada. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. 2010.• EPOC de la biología a la clínica, Arch Bronconeumol. 2007;43(Supl 2):15-23.• Tratamiento antimicrobiano de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en el anciano, Semergen. 2007;33:65-79. - vol.33 núm 02
  • 52. GRACIAS !

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