Dislipidemias
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Dislipidemias Dislipidemias Presentation Transcript

  • DISLIPIDEMIAS DISLIPIDEMIAS VIVIANA PARRA IZQUIERDORESIDENTE MEDICINA INTERNA
  • DISLIPIDEMIAS
  • DISLIPIDEMIAS Fosfolípidos Colesterol (libre)Apoproteínas Triglicéridos Colesterol (éster) Esquema de la estructura de una Núcleo lipo-proteína Membrana de lípidos
  • DISLIPIDEMIAS
  • DISLIPIDEMIAS
  • DISLIPIDEMIAS METABOLISMO 41 2 31. LipoproteinlipasaLipasa de TG hepática HTGL Lecitina colesterol trasferasaProteína de trasferencia de 2. LPL 3. 4. LCAT esteres de colesterol CETP •Cataliza •Trasporte de lípidos desde tejidos FL superficiales y colesterol•Trasporte de grasa de la dieta al al hígado libre •Intercambia esteres de colesterilohígado •Hace trasferencia a VLDL y de las HDL con TG de LDL•Quilomicrones •Interconversiones VLDL-IDL-LDL- HDL •Cofactor Apo A 1 quilomicrones y VLDL•Hidroliza TG •Sintetizada•Ac grasos hígado •Secreta hígado •Acelera eliminación de TG del •Diacilgliceridos •Elimina TG•glicerol de las VLDL •Circula en plasma junto a las HDL plasma •Monogliceridos •Regula colesterol libre y•Adherida capilares sanguíneos de quilomicrones Depura restos •Ayuda a la conversión de HDL 2 a esterificado•Sintetizada por la grasa y musculo•Utiliza Apo C y FL HDL 3 por hidrólisis de TG•Estimulada por la insulina
  • DISLIPIDEMIAS
  • DISLIPIDEMIAS •Inhibe la Enz. 3hidroxi 3metil glutaril coa reducatasa: sintesis colesterol •Activa la Enz. Acil coa aciltranferasa que reesterifica colesterol para su almacenamiento •Inhibe la sintesis de receptores de LDL
  • DISLIPIDEMIAS Células musculares lisas Lamina elástica interna Capa media 4 3 Endotelio Lamina basal 2 1 Luz del vaso Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina que recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria y oxidación de las mismas4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan, “comen”, la grasa) a la capa media
  • DISLIPIDEMIAS Células musculares lisas Lamina elástica internaCapa media Endotelio Lamina basal Luz del vaso Formación de una placa de colesterol (ateroma) Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la pared de la arteria
  • DISLIPIDEMIAS Células musculares lisas 2 Lamina elástica internaCapa media 4 3 Endotelio Lamina basal 1 Luz del vaso Placa de ateroma formada1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio, una trombosis o la gangrena de las piernas
  • DISLIPIDEMIAS
  • DISLIPIDEMIAS El colesterol puede estar elevado por: 1. Aumento de la síntesis de LDL 2. Aumento de ingreso exógeno colesterol por parte del hígado de grasas a través de la dieta Tejido muscular Hígado Estómago3. Por defecto en la extracción ytransporte de colesterol desde lostejidos hacia el hígado porparte de HDL colesterol Intestino Tejido adiposo Torrente sanguíneo
  • DISLIPIDEMIAS
  • DISLIPIDEMIAS
  • DISLIPIDEMIAS CONTENIDO1. INTRODUCCION – DEFINICION2. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS4. METAS DE TRATAMIENTO5. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA6. MEDICAMENTOS PARA LA HIPERCOLESTEROLEMIA7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTRIGLICERIDEMIA8. AUMENTO DEL HDL Y COMBINACIONES EN DISLIPIDEMIA MIXTA
  • DISLIPIDEMIAS 1. INTRODUCCION Y DEFINICION•ECV por ateroesclerosis y trombosis es una causa prematura de mortalidad•192 mil billones de euros en gastos médicos•Pples entidades: •Factores de riesgo : •Enfermedad coronaria •Estilo de vida •Stroke •Hta •EAP •Dm 2 •Dislipidemias •Genero •EdadDISLIPIDEMIA :•Alteración en el metabolismo de los lipidos , presentando cambios a nivelde la función o cantidad de las lipoproteínas•Interaciona con otros factores de riesgo •Metas colesterol•Secundaria a otras enfermedades o alteraciones genéticas 1. Colesterol total 2. LDL 3. Colesterol no HDL
  • DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR•Es la probabilidad de que una persona desarrolle un evento CV en un periodo de tiempo definido •Framingham •SCORE (systemic coronary risk estimation ) •ASSIGN •PROCAM •WHO Evaluación del riesgo para definir el seguimiento
  • DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
  • DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
  • DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
  • DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
  • DISLIPIDEMIAS
  • DISLIPIDEMIAS 1. ESTIMACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR
  • DISLIPIDEMIAS 3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS•Recomiendan screning de factores de riesgo y medición de lipidos •>40 años hombres •>50 años mujeres •Hta, dm2, historia prematura ECV •Obesidad central •>94 hombres asiaticos>90 •>80 mujeres •Imc >25 •Enf autoinmines •ERC TFG<30 ml/mint •Manifestaciones clínicas de dislipidemias : xantomas, xantelasmas, arcus cornealis•Medida : CT, TG, HDL y LDL por formula de Friedewald •LDL: CT-HDL-TG/5•Alternativamente mediciones de APO B y A1
  • DISLIPIDEMIAS 3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS•Otras consideraciones :•En ayunas o no ayunas ? •Posterior a 12 horas de ayuno para evaluaiocn de TG •Otras muestras sin ayunas•Variaciones? •CT variacion 5-10% y TG >20 % •Varia con dieta, ejericio y estacional (CT y HDL aumentan con el invierno )•Niveles de colesterol no HDL? •Estima el numeo total de particulas aterogenicas en el plasma •VLD+IDL+LDL •Se relaciona con los nivles de Apo B •Colesterol no HDL: CT-HDL•Apolipoproteinas ? •Apo B: •Mayor apolipoproteinas de las lipoproteinas aterogenicas •No requiere ayuno •Faltan estudios •Apo A1: mayor LP del HDL •Relacion Apo B/Apo A1, CT/HDL, NO HDL/HDL?
  • DISLIPIDEMIAS3. EVALUACION DE LIPIDOS Y APOLIPOPROTEINAS
  • DISLIPIDEMIAS 4. METAS DE TRATAMIENTO•Primera meta es el colesterol total y LDL•Segunda meta es el colesterol no HDL •30 mg/dl mas que la meta de LDL•Si hay disponibilidad de niveles de apolipoproteinas •APO B <80mg/dl en pacientes de muy alto riesgo y < 100mg/dl en pactes de alto riesgo
  • DISLIPIDEMIAS5. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
  • DISLIPIDEMIAS 5. MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
  • DISLIPIDEMIAS 6. MEDICAMENTOS PARA LA HIPERCOLESTEROLEMIA SECUESTRADORES INH ABSORCION ACIDOESTATINAS COMBINACIONES AC BILIARES COLESTEROL NICOTINICOMEDICAMENTO MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOSEstatinas •Disminuye síntesis •Disminuye mortalidad •Miopatía colesterol hepático en prevención 1 y 2 y •Transaminitis •Inh. HMG-COA reductasa morbilidad •Dm2? •Aumenta expresión de •Enlentece progresión y •Esclerosis múltiple receptores LDL promueve regresión •En alzheimer placa ateroesclerótica
  • DISLIPIDEMIAS 6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIAMEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOSSecuestradores de •Ligan ac biliares y •24 gr colestiramina, •Flatulenciaácidos biliares disminuyen la circulación 20 gr de colestipol •Contipacion enterohepatica disminuyen 18-25% •Dispepsia •Aumentan producción de LDL •Nausea ac biliares a partir de •No efecto HDL •Aumentan TG colesterol •Aumentan TG •Interaccionan con •Aumentan receptores LDL otros medicamentos •Disminuyen glicemia •Disminuye absorción Vit liposolubles
  • DISLIPIDEMIAS 6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIAMEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOSInhibidores de la •Inhibe la absorcion de •Monoterapia •No dar con lasabsorción de colestero len el borde en disminuye LDL 15-22% comidascolesterol cepillo ? •Combinación •No EA registrados(Ezetimibe) •Interactua NPC1L1 adiciona 15-20% •Disminuye LDL •Aumenta LDLrMEDICAMENT •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOSAcido nicotinico •Higado: inhibe DAGAT- •Disminuye TG, LDL, •Flushing (laropiprant) 2 y disminuye VLDL disminuyendo ApoB •Hiperuricemia •Tel. adiposo: aumenta •Aumenta Apo A1 y HDL •Toxicidad hepatica la lipasa y lipolisis •2gr dia disminuye TG: 20- •Hiperglicemia 40%, LDL: 15-18%, aumenta •Acantosis nigricans HDL: 15-35%
  • DISLIPIDEMIAS 6. MEDICAMENTOS PARA HIPERCOLESTEROLEMIA•Combinaciones •Estatinas+ secuestradores de ac biliares : disminuye LDL 10-20% •Estatina+ ezetimibe: disminuye LDL 15- 20% •Triples •Tabletas de fitosteroles disminuyen LDL 5-10%
  • DISLIPIDEMIAS 7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTG•Hipertrigliceridemia es debatida como fx de riesgo cv, perosi de las VLDL•Dificl lograr metas de colesterol no HDL con TG altos•Riesgo significativo de pancreatitis con TG>800 mg/dl (440-880)•Causa 10% pancreatitis Medicamentos ACIDO AC GRASOS FIBRATOS COMBINACIONES NICOTINICO OMEGA 3 Dieta y actividad física disminuyen 20-30 TG
  • DISLIPIDEMIAS 7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTGMEDICAME •MECANISMO ACCION EFICACIA EFECTOS ADVERSOSNTO /ESTUDIOSFibratos •Agonistas PPARalfa, •Poca evidenica •GI, Rash, Miopatia receptor que regula la en disminuir •Transaminitis , Colelitiasis expresion genica de lipidos riesgo CV •Genfibrozil inhibre metabolismo de •Disminuye TG y mejora las estatinas HDL •Aumentan creatinina y homocisteina ?MEDICAMENTO •MECANISMO ACCION EFICACIA /ESTUDIOS EFECTOS ADVERSOSOmega 3 •Componentes del pescado y •2-4gr dia disminuyen •Efectos dieta mediterranea TG 30% y VLDL antitromboticos •Disminuyen ApoB •No claro disminución •Aumento de sangraso de riesgo cv ocn uso concomitante de ASA/clopidogrel
  • DISLIPIDEMIAS 7. MEDICAMENTOS PARA HIPERTGCombinaciones •Estatinas+ fibrato •Estatina + acido nicotinico •Estatina+ omega 3 •Terpia triple •Estatina. Exetimibe+ acido nicotinico
  • DISLIPIDEMIAS
  • DISLIPIDEMIAS 8. AUMENTO DEL HDL Y COMBINACIONES EN DISLIPIDEMIA MIXTA
  • DISLIPIDEMIAS 8. AUMENTO DEL HDL Y COMBINACIONES EN DISLIPIDEMIA MIXTA
  • DISLIPIDEMIAS 8. AUMENTO DEL HDL Y COMBINACIONES EN DISLIPIDEMIA MIXTA
  • GRACIAS