Dislipidemia

14,203 views
13,775 views

Published on

0 Comments
9 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
14,203
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
9
Actions
Shares
0
Downloads
769
Comments
0
Likes
9
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Dislipidemia

  1. 1. DISLIPIDEMIAS KARINA JIMENEZ PENAGOS RESIDENTE MEDICINA INTERNA UNIVERSIDAD DE LA SABANA CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA
  2. 2. CLASIFICACIONSEGÚN EL PERFIL LIPÍDICO• Hipercolesterolemia aislada: aumento del col total y col LDL• Hipertrigliceridemia aislada: aumento de Tg (endógenos, exógenos o ambos).• Dislipidemia mixta: aumento del col y Tg (aumento de LDL, VLDL e IDL)
  3. 3. CLASIFICACIONSEGÚN SU ORIGEN• Primarias: de causa genética o familiar:• -Aparecen en mas de un familiar. Duplican o triplican los valores normales de colesterol y Tg. Suelen presentar manifestaciones clínicas específicas.• -La mas frecuente es la hiperlipemia combinada familiar• Secundarias: como consecuencia de otra patología: diabetes, hipotiroidismo, obesidad, alcoholismo, insuficiencia renal, uso de fármacos (diuréticos, anticonceptivos, ß bloqueantes)
  4. 4. CLASIFICACION
  5. 5. PRESENTACION CLINICA• Manifestaciones clínicas específicas, son poco frecuentes y pueden ser:POR AUMENTO DEL COLESTEROL• Xantelasma: manchas amarillentas planas o ligeramente elevadas ubicadas en la piel de los párpados• Xantoma tendinoso: nódulos de diversos tamaños que se localizan en los tendones extensores de los dedos de las manos, tendones de aquiles, etc.
  6. 6. PRESENTACION CLINICA• Xantoma tuberoso: nódulos ubicadas en la piel de codos y rodillas.• Xantoma palmar: xantoma localizado en los pliegues de flexión de las manos. Es característico de la dislipidemia tipo III o disbetalipoproteinemia• Arco corneal: línea blanca que circunda por dentro del margen de la córnea en forma completa o incompleta y bilateral.
  7. 7. PRESENTACION CLINICAPOR AUMENTO DE TRIGLICÉRIDOS:• Xantoma eruptivo: pequeñas vesículas llenas de un liquido lechoso o amarillento, rodeadas de un halo eritematoso, que aparecen subitamente en regiones gluteas, codos y rodillas.• Lipemia retinal: aspecto color rosado salmón uniforme que adquieren las arterias y las venas del fondo de ojo.
  8. 8. PRESENTACION CLINICAOTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Por ateroesclerosis: disminución de los pulsos, soplos, angina etc.• En hipertrigliceridemias: dolor abdominal, hepatomegalia por hígado graso, pancreatitis, etc.
  9. 9. RIESGO DE ENFERMEDAD CORONARIA La hipercolesterolemia es uno de los factores de riesgo mayores para enfermedad coronaria MODIFICABLE
  10. 10. CATEGORIAS DE RIESGO CARDIOVASCULARCATEGORIAS RIESGO CARACTERISTICASI ALTO Enfermedad coronaria Equivalentes de riesgo para enfermedad coronaria Famingham >20%II INTERMEDIO Multiples (+2) factores de riesgo Framinghan <20%III BAJO 0 – 1 factor de riesgo < 10%
  11. 11. IDENTIFICACION DE PACIENTES
  12. 12. ENFERMEDAD CORONARIA O EQUIVALENTES Diabetes Enfermedad ateroesclerótica Enfermedad carotidea sintomática ATPIII Enfermedad arterial periférica Aneurisma aorta abdominal IRC (creatinina >1.5 mg7dl o TFG <60ml/min/1.73m2) Circulation 2002; 106:3143
  13. 13. FACTORES DE RIESGO MAYORES DIFERENTES A NIVELES DE LDL  Tabaquismo  HTA (TA>140/90 o en TTO antihipertensivo)  HDL bajo < 40mg/dl  Historia familiar de CHD prematura (hombres <55 años, mujeres <65 años)  Edad (hombres >45 años, mujeres >55 años)HDL >60mg/dl FR negativo y remueve un FR del conteo total
  14. 14. ESTIMAR RIESGO DE ENFERMEDAD CORONARIA SI TIENE FACTORES DE RIESGO MULTIPLES• Tablas para estimar riesgo de Framingham
  15. 15. ESCALA DE FRAMINGHAN• EDAD• COLESTEROL TOTAL CT: LDL + HDL + TGC/5• TABAQUISMO• HDL• PAS
  16. 16. CATEGORIA DE RIESGO METAS Circulation 2002; 106:3143
  17. 17. PACIENTES DE ALTO RIESGO
  18. 18. PACIENTES < 2 FACTORES DE RIESGO
  19. 19. 0 A 1 FACTOR DE RIESGO
  20. 20. COLESTEROL NO HDL• Estudio lipid research clinics program incluyo 2406 hombres y 2056 mujeres entre 40-64 años con seguimiento por 19 años.• Diferencia de 30 mg/dl en colesterol no HDL y LDL aumenta mortalidad por enfermedad cardiovascular • 19% y 15% en hombres • 11% y 8 % en mujeres
  21. 21. COLESTEROL NO HDL
  22. 22. TRATAMIENTO
  23. 23. MODIFICACION EN ESTILO DE VIDA Dieta: reducción de peso 1.8% asociado a disminución 5-7% en CT y LDL Dieta + ejercicio aeróbico: disminución LDL 14.5 mg/dl en hombres y 20 mg/dl en mujeres Ejercicio al menos 5 veces por semana, durante un mínimo de 30 minutos diarios (recomendación B).
  24. 24. ESTATINAS• PRIMERA ELECCION• Reducción morbimortalidad cardiovascular en prevención primaria y secundaria• Disminuyen progresión de placa aterosclerótica e incluso promueven regresión de aterosclerosis coronaria
  25. 25. ESTATINAS• Reducen síntesis de colesterol en el hígado por inhibición competitiva de HMG-coA reductasa.• Reducción de colesterol intracelular induce expresión de receptor de lipoproteínas de baja densidad en el hepatocito• Aumentando extracción de LDL circulante y otras partículas con ApoB
  26. 26. ESTATINAS
  27. 27. ESTATINAS
  28. 28. SECUESTRANTES DE ACIDOS BILIARES• COLESTIRAMINA, COLESTIPOL• Resinas de intercambio de acidos biliares• Evitan reabsorción de acidos biliares• No se absorben ni alteran enzimas digestivas• Aumentan catabolismo de colesterol para formar acidos biliares(CYP7A1) disminuyendo niveles de LDL• Reducen hiperglicemia
  29. 29. SECUESTRANTES DE ACIDOS BILIARES• Dosis de 24 gr de colestiramina o 20 g de colestipol – reduce 18-25% niveles LDL, – no efecto significativo sobre HDL, – en algunos ptes aumento Trigliceridos – Intolerancia gastrointestinal
  30. 30. SECUESTRANTES DE ACIDOS BILIARES
  31. 31. ACIDO NICOTINICO• Aumenta HDL dosis dependiente con 2 gr/dia – Aumenta HDL 25% – Reduce LDL 15-18% – Reduce trigliceridos 20-40% – Disminuye Lp(a) 30%• Indicado en pacientes con HDL bajo predominantemente con hiperlipidemia mixta
  32. 32. ACIDO NICOTINICO
  33. 33. INHIBIDORES DE ABSORCION DE COLESTEROLEZETIMIBE• Inhibe absorción colesterol de la dieta y biliar sin afectar absorcion de nutrientes a nivel de borde en cepillo intestinal• Al parecer interacción con proteína NPC1L1• Monoterapia: reduce 15-22% LDL• 2 línea en asociación con estatinas• Dosis recomendada 10 mg dia
  34. 34. METAS
  35. 35. HDL BAJO
  36. 36. OTRAS TERAPIAS• Aferesis de lipoproteinas de baja densidad• En estudio: – Supresores de Apo B (mipomersen) – Inhibidores de proteina de transferencia mitocondrial – Mimeticos de hormona tiroidea selectividad hepática
  37. 37. HIPERTRIGLICERIDEMIA
  38. 38. CLASIFICACION
  39. 39. TRATAMIENTO
  40. 40. TRATAMIENTO• FIBRATOS – Agonistas del receptor alfa activado proliferador peroxisoma – Recluta cofactores y regula expresión de genes alterando metabolismo de lipidos y lipoproteinas – Disminuye niveles de TG pre y postprandiales – Reduce riesgo enf. c/V 13% estudio FIELD
  41. 41. FIBRATOS
  42. 42. ACIDO NICOTINICO  Aumenta sensibilidad de lipasa en tejido adiposo  Inhibe en hígado diacylglycerol acyltransferase-2 (DGAT-2) disminuyendo secreción de VLDL  Estimula producción hepática de Apo A1 y puede aumentar HDL  Lipolisis y movilización de ácidos grasos Reduce TG 20–40%, LDL-C 15–18%, aumenta HDL-C 15–35%
  43. 43. QUIERES?.....
  44. 44. ESTUDIO JUPITER
  45. 45. PROTEINA C REACTIVA• Predictor de riesgo cardiovascular y diabetes• Fácil y económico• Estudios in vitro y modelos animales• Predictor de riesgo independiente
  46. 46. • Combinación de PCR con test tradicional de lípidos puede reducir la incidencia de enfermedad cardiovascular en individuos asintomáticos de alto riesgo en un 44% y mortalidad en un 20%, al extender el uso de estatinas a prevención primaria.
  47. 47. SEGUIMIENTO
  48. 48. GRACIAS

×