Ulcera peptica cus

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  • Las células parietales producen ácido clorídrico en respuesta a histamina (vía receptores H2), ACh (vía rM3) y gastrina (vía receptores a gastrina)
  • Ulcera peptica cus

    1. 1.  Respecto a Helicobacter pylori, señale lo incorrecto:l Es un bacilo gram negativo productor de ureasal Es un microorganismo microaerófilol Puede encontrarse a partir de material de biopsia gástrica.l Se encuentra en 95% de los pacientes con ulcera gástrica
    2. 2. El tratamiento indicado para la infección por H.pylori es:c)Bismuto más dos antibióticos durante 2 semanase) Omeprazol y amoxicilina y claritromicina por 1semana.g) Inhibidor de la bomba de protones 20 mg, másamoxicilina 1gm VO cada 12 horas; por 5 días. Seguidopor Omeprazol 20 mg, más claritromicina 500mg, mástinidazol 500 mg vo cada 12 horas por 5 días.i) Ranitidina + bismuto, 2 semanas
    3. 3. Acerca de la ulcera duodenal todo es cierto excepto:a). La padecen 6 a 15% de la población occidentalb). Los síntomas aparecen alrededor de 3 horas despuésde la ingesta de alimentosc). Su localización mas frecuente es en el duodeno distald). Tiene una gran relación con H. pylorie). Tiene mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica, trasplante renal, Hiperparatiroidismo, y EPOC.
    4. 4. Inhibición farmacológica de la acidez gástrica. Cual Grupo Farmacológico hace falta?l Inhibidores de la ATPasa H+, K+ (bomba de protones): omeprazoll Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidinal Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3): misoprostoll Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepinal Neutralización de la acidez gástrica:  Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio  Bicarbonato de sodio6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfato7. ?
    5. 5. Indique la terapia secuencial en UP ?
    6. 6. ÚLCERAS GÁSTRICAS Y ÚLCERA DUODENAL CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA
    7. 7. DEFINICIÓN DE ÚLCERA  Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la mucosa y persisten en función de la actividad ácido- péptica
    8. 8. ÚLCERA PÉPTICA FASES EVOLUTIVAS DE UNA ÚLCERA PÉPTICA
    9. 9. Estómago Estómago normal normal normalGastritis nodular Gastritis Úlcera erosiva duodenal
    10. 10. ULCERAS PEPTICAS
    11. 11. ÚLCERA PÉPTICA Las patologias pertenecientes a esta entidad son:  Úlcera duodenal  Úlcera gástrica  Síndrome de Zollinger-Ellison Enfermedad infecciosa, común, crónica y recurrente Involucra múltiples factores etiológicosa y fisiopatológicos, que comprometen la secreción, el movimiento y la respuesta hormonal local
    12. 12. FISIOPATOLOGIA DE LA SECRECION GASTRICA La secreción gástrica se divide en 3 Fases:  CEFALICA: Sensaciones y pensamientos sobre comida se transmiten al cerebro de donde parten los estímulos para los nervios parasimpáticos de la mucosa gástrica. Ello estimula directamente la secreción de jugo gástrico así como la liberación de Gastrina que prolonga y magnifica dicha secreción.
    13. 13. FISIOPATOLOGIA DE LA SECRECION GASTRICA F. GASTRICA: Inducida por presencia de alimentos y distensión en las paredes. Explica al menos el 50% de la secreción gástrica total durante una comida. Estimula reflejos locales y parasimpáticos => aumenta la secreción de jugo gástrico y Gastrina Los productos de la digestión proteica también estimulan dicha secreción
    14. 14. FISIOPATOLOGIA DE LA SECRECION GASTRICA F. INTESTINAL: A medida que la comida se desplaza por el duodeno, la presencia de grasa, CHO y ácido estimulan los reflejos hormonales y nerviosos que inhiben la actividad gástrica.
    15. 15. MECANISMOS DE REGULACION Secreción AcidaS. Estimulantes S. Inhibidores•Gastrina (G)•Histamina (TEC) •H. Somatostatina (D)•Colinérgico (Vago)
    16. 16. CELULA PARIETALCuenta con tres receptores:•Uno para HISTAMINA que es el receptor H2que actúa a través de la ADENIL CICLASA.•Uno para ACh que es el receptor M3 que esmediado por el PIP2 (fosfatidilinositol difosfato)•El receptor G para la GASTRINA que noparece tener gran importancia,debido a que seconoce que la acción de la Gastrina se hace através de la célula ECL.(Celulaenterocromafin) La acción de estos receptores tanto paraestimulo como para bloqueo es sinérgico.
    17. 17. Etiopatogenia Etiología multifactorial H. UD 90-95% pylori 70-80% UG Otras 5% 25% AINE Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco
    18. 18. Familia Helicobacteriaceae… Género Helicobacter… • H. pylori • H. cinaedi • H. fennelliae Características: • Bacilos Gram negativos pequeños y con forma de coma… • no esporulados… • microaerofílicos… • producción elevada de ureasa (H. pylori)… • móviles (flagelo lofótrico)… • agente etiológico de gastritis, úlceras y adenocarcinoma gástrico…
    19. 19. Helicobacter pylori… Úlcera gástrica Úlcera duodenal
    20. 20. Objetivos del tratamiento en úlcera péptica
    21. 21. FARMACOS EN TTO. DE ULCERAS PEPTICAS DISMINUYENDO LA CANTIDAD DE ACIDOa. ANTIACIDOS: NaHCO3, CaCO3, Al(OH)3, Mg(OH)2b. ANTISECRETORES 1. Antagonistas de Receptores H2 Nizatidina, Ranitidina, Famotidina, Cimetidina 2. Antimuscarínicos Pirenzepina 3. Inhibidores de la H+K+ ATPasa Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol 4. Otros Acexamato Zn, Benzamidas, Antidepresivos Tricíclicos, PG
    22. 22. AUMENTANDO LA CAPACIDAD PROTECTORA DE LA MUCOSA FORMADORES DE BARRERA 1.Bismuto coloidal 2.Sucralfatob. DERIVADOS PROSTAGLANDINICOS 1.Misoprostol
    23. 23. Fisiología de la Secreción gástrica. Gastrina Acetilcolina (M1, M3) Histamina (H2) Bomba de H+-K+ ATPasa Prostaglandina E2
    24. 24. Señalización… …y vía final común
    25. 25. Inhibición farmacológica de la acidez gástrica.l Inhibidores de la ATPasa H+, K+ (bomba de protones): omeprazoll Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidinal Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3): misoprostoll Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepinal Neutralización de la acidez gástrica:  Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio  Bicarbonato de sodio6. Adherentes de céls epiteliales: sucralfato7. Sales de Bismuto
    26. 26. MEDICAMENTOS DE USO MAS FRECUENTE Antagonistas de los receptores H de 2la Histamina. Los fármacos de este grupo bloquean de forma específica y competitiva los receptores H de la histamina en la mucosa gástrica, inhibiendo la 2 secreción gástrica inducida por histamina. También la secreción estimulada por alimentos, gastrina, acetilcolina. Reducen igualmente la secreción de pepsina por parte de las células principales.
    27. 27.  Ventajas Efectividad en la disminución de la secreción gástrica y de la acidez. CostoDesventajas Tolerancia cuando se uso más de 7 días. Rebote en uso prolongado (1-9 meses)
    28. 28.  Presencia de efectos adversos (< del 3% pctes), transitorios, como desorientación, cefaleas, vértigo, alucinaciones, insomnio, artralgias, arritmias cardíacas. Cuando se usan por vía intravenosa puede aparecer elevación transitoria de las enzimas hepáticas. Tiempo mayor de curación hasta 8 semanas.
    29. 29. DOSIS 150 mg/12 hrs. o 300 mg/24 hrs.
    30. 30.  Inhibidores de la Bomba de Protones
    31. 31. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
    32. 32. Omeprazol y otros prazoles (profármacos) Después de su absorción en duodeno, se transportan al ambiente ácido de los canalículos de las células parietales, donde se activan Mecanismo:  Unión irreversible a grupos –SH de cisteína específicas sobre la bomba de protones  Inhibe irreversiblemente H+-K+ ATPasa  Reduce [H+] en el canalículo de la cel parietal, evitando su asociación con los átomos de cloro, evitando la formación de ác. clorhídrico (HCl).
    33. 33. Omeprazol Efectos farmacológicos:  Inhibe secreción de ácido (basal y estimulada X comida) en casi el 100%  Latencia: 1-2 h (lansoprazol), mas corta para omeprazol. Usos:  Esofagitis erosiva  Úlceras duodenal activa,  Condiciones patológicas hipersecretoras  Reflujo gastroesofágico refractario  Terapia de mantenimiento de esofagitis erosiva  Ulceras inducidas por AINES  Combinado con antimicrobianos, exitoso para erradicar a H. pylori
    34. 34.  Ventajas Mecanismo selectivo de control del ácido Larga duración del efecto Alivio rápido de los síntomas Tiempo menor de curación , 4 semanas Desventajas Algunos efectos adversos como diarrea, náuseas, cefalea Mayor costo Contraindicado en embarazadas, lactantes y niños
    35. 35. DOSIS Omeprazol 20 mg / 24 hrs. Pantoprazol 40 mg / 24 hrs. Lansoprazol 30 mg / 24 hrs.
    36. 36. Análogos de las prostaglandinas 2 mecanismos de acción: Inhibición de la secreción ácida Efecto protector sobre la mucosa gástrica Los derivados de las PGE 1 y PGE 2 inhiben de forma dosis dependiente la secreción basal y la estimulada por pentagastrina, histamina o comida proteica; al disminuir la respuesta de la adenilciclasa, segundo mensajero del proceso de secreción de HCL en la célula parietal.
    37. 37.  Dosis menores de los derivados de las prostaglandinas actúan únicamente como protector de la mucosa, incluyen: Efecto estimulador sobre la secreción de moco Incremento de la secreción de Bicarbonato Mantenimiento del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica
    38. 38.  Efectos adversos Más frecuentes la diarrea 25% de pacientes, y el dolor abdominal, otras incluyen náuseas flatulencias, dispepsia, vómitos o estreñimiento.DOSIS-200 ug/4 veces al día durante lascomidas y al acostarse o400ug/12hr. Durante 4-8 semanas.
    39. 39. Neutralizadores de la acidez El Objetivo de su uso es neutralizar el ácido libre del jugo gástrico ya formado , estos reaccionan con el ácido clorhídrico del estómago y forman una sal y agua. La acción ideal sería mantener el pH entre 4 y 5 por varias horas.
    40. 40.  El antiácido ideal.o Alivio del doloro Rapidez de accióno Disminución prolongada de la acidezo Agradable para su ingestao No producir efectos secundarioso Ser poco costosoo Que no modifique el equilibrio ácido/base ni el metabolismo mineral
    41. 41.  Sales de magnesio Las más utilizadas el hidróxido de magnesio y el trisilicato de magnesio. Acción antiácida potente, rápida y completa, capaz de elevar el pH hasta 9, retiene agua por lo que es frecuente la diarrea, aprox el 15% se absorbe por lo que hay que tener cuidado en pacientes renales.
    42. 42.  Sales de aluminio El hidróxido de aluminio es el único antiácido trivalente y el más empleado, su uso está asociado a estreñimiento por la relajación de la musculatura lisa, así mismo tiene acción astringente y alquilante, por lo cual su uso combinado contrarresta su acción, pero con menor poder neutralizante. Puede bloquear la absorción de fármacos
    43. 43. Medicamentos con efecto protector Sucralfato -Es un complejo de sacarosa sulfatada e hidróxido de aluminio. - En el medio ácido se polimeriza y produce un gel viscoso y cargado negativamente que se adhiere de modo selectivo a las proteínas o restos proteicos del cráter ulceroso, que están cargados positivamente.
    44. 44. - Forma un tapón protector que impide laactuación del ácido y la pepsina sobre laúlcera.- Estimula la liberación de PGE e 2impidela liberación de tromboxano.- Su absorción es mínima en el tubodigestivo.- Induce estreñimiento en aprox. 4% delos casos.- Su administración simultanea conantiácidos disminuye su efectividad.
    45. 45.  Sales de Bismuto - Actualmente usado en forma coloidal, con escasa absorción intestinal, activo contra el H. Pylori. - Es una sal estable que actúa sobre las proteínas en medio ácido, formando un complejo proteína-bismuto sobre el cráter ulceroso y protegiéndolo de la agresión ácido-péptica.
    46. 46.  Mecanismo de acción: - Protección local de la mucosa - Inactivación de la Pepsina y sales biliares - Aumento de la síntesis de Prostaglandinas y Bicarbonato - Estímulo de la secreción de moco - Incremento de la epitelización y erradicación del H. Pylori
    47. 47.  Reacciones Adversas más frecuentes - Reacciones alérgicas - Cefaleas - Síntomas intestinales inespecíficos - Coloración oscura de las heces
    48. 48. Procinéticos ? Metoclopramida Domperidona Cisaprida Levosulpiride Tegaserod Mosaprida Cinitaprida
    49. 49. Comparación de la eficacia Inhibidor de la bomba de protones > antagonistas del receptor H2 o anticolingérgico > sucralfato > antiácidos Sales de Bismuto
    50. 50. Erradicación de H. pylori Esquema triple:  Omeprazol 20 mg (dos veces/día)  Más 2: amoxicilina, 1g; claritromicina, 500 mg; o metronidazol, 500 mg (dos veces/día) Esquema Secuencial  Omeprazol 20 mg (2 veces al día)  Klaritromicina 500 mg c/12 h por 5 dias  Tinidazol 500 mg c/12 h por 5 dias Esquema cuádruple  Omeprazol (dos veces/día)  Tetraciclina HCl 500 mg (4 veces/día)  Subsalicilato o subcitrato de bismuto (4 veces/día)  Metronidazol 500 mg (3 veces/día)
    51. 51.  Respecto a Helicobacter pylori, señale lo incorrecto:l Es un bacilo gram negativo productor de ureasal Es un microorganismo microaerófilol Puede encontrarse a partir de material de biopsia gástrica.l Se encuentra en 95% de los pacientes con ulcera gástrica
    52. 52. D
    53. 53. El tratamiento indicado para la infección por H.pylori es:c)Bismuto más dos antibióticos durante 2 semanase) Omeprazol y amoxicilina y claritromicina por 1semana.g) Inhibidor de la bomba de protones 20 mg, másamoxicilina 1gm VO cada 12 horas; por 5 días. Seguidopor Omeprazol 20 mg, más claritromicina 500mg, mástinidazol 500 mg vo cada 12 horas por 5 días.i) Ranitidina + bismuto, 2 semanas
    54. 54. C
    55. 55. Acerca de la ulcera duodenal todo es cierto excepto:a). La padecen 6 a 15% de la población occidentalb). Los síntomas aparecen alrededor de 3 horas despuésde la ingesta de alimentosc). Su localización mas frecuente es en el duodeno distald). Tiene una gran relación con H. pylorie). Tiene mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica, trasplante renal, Hiperparatiroidismo, y EPOC.
    56. 56. C
    57. 57. Gracias
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