Glomerulonefritis actual

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Glomerulonefritis actual

  1. 1. GLOMERULONEFRITIS CESAR GARCIA C. QF MD Msc
  2. 2. PARED CAPILAR ENDOTELIO ESTA FORMADO CELULAS ENDOTELIALES ENTRE UNA Y OTRA HAY HENDIDURAS DE 100 MICRONES LAS HENDIDURAS ESTAN CUBIERTAS POR FINOS DIAFRAGMAS DE 100 NANOMETROS (milimicrones) LOS FINOS DIAFRAGMAS PREVIENEN EL CONTACTO DE LA SANGRE CON LA MEMBRANA BASAL G.R .
  3. 3. MEMBRANA BASAL CAPA INTERNA rica en Glucoproteinas DENSA de Colágeno CAPA EXTERNA rica en Glucoproteinas FIBRAS PERPENDICULARES PENETRANTES Unen la Capa Externa con los Pedicelos de los Podocitos E P MB
  4. 4. EPITELIO (podocitos) *LAS CELULAS EPITELIALES O PODOCITOS TIENEN EXPANSIONES O PIES pedicelos *CANALICULOS O HENDIDURAS ENTRE PODOCITOS *FINAS LAMINAS CITOPLASMATICAS CUBREN LAS *HENDIDURAS *COBERTURA DE ACIDO SIALICO R.E.
  5. 5. ANATOMIA RENAL
  6. 6. GLOMERULONEFRITIS CLINICA CLINICA CAUSA PROTEINURIA PARED CAPILAR PERMEABLE HEMATURIA PERDIDA INTEGRIDAD PARED CAPILAR AZOEMIA DAÑO EN LA FILTRACION DE NITROGENADOS OLIGURIA O ANURIA DISMINUCION EN LA TFG EDEMA DISMINUCION PRESION ONCOTICA HTA RETENCION Y REGULACION RENAL ALTERADA
  7. 7. Célula Presentadora Ag Celula T receptor RECONOCIMIENTO Y UNION MHC Célula B CONTACTO ANTICUERPOS Ej:IC Ac Nefritogénicos C3Nef AUTOACTIVACIÓN LINFOQUINAS + + + + Helper T efectoras + Med.de Inflamación Citotoxicidad Hipers. Retardada INJURIA Ag-Ac Complem. Macrófagos PMN Plaq Cel.mes Cel.Interstic.renales y residentes glomeru lares Quemotactinas, Citoq.moduladoras Mitógenos Factores de crecimiento inmunomodulación (-) (-) (-)
  8. 8. Inmunocomplejos circulantes <ul><li>Exogenos </li></ul><ul><li>Antidrogas </li></ul><ul><li>Antisuero heterólogo </li></ul><ul><li>Vacunas </li></ul><ul><li>Ag Alimentarios </li></ul><ul><li>Antimicrobios </li></ul><ul><li>Micoplasma </li></ul><ul><li>Antihongos </li></ul><ul><li>Antiparásitos </li></ul><ul><li>Antivirus </li></ul><ul><li>Endógenos </li></ul><ul><li>DNA </li></ul><ul><li>Ribonucleoproteínas </li></ul><ul><li>Ig </li></ul><ul><li>Ag Tumorales </li></ul><ul><li>Ag Tiroideos </li></ul><ul><li>Ag de Gl Rojos </li></ul><ul><li>Beta 2 micro </li></ul>
  9. 9. complemento Ag Ig C1Q C1 C1r C1rAct C1s C1s esterasa C4 C 4.2 convertasa C2
  10. 10. complemento C4.2 Convertasa C3 (Beta 1 C) C5 C3b C3a C5b+C6C7C8C9 C5a Prop.Act PC3 C3B PC3B C3b inactivador C3c (Beta 1 a),C3d Precursor de properdina Inulina Zimosán IgA C3PA (Factor B) C3A Factor D Activ (C3Pase) Factor D plasm Caminos Alternativos sin requerir C 4.2 para activar Properdina Activa, C3B, PC3B, C3PA (FactorB), C3PAse (Factor D Activ) C3litic factor que procede del C3Nef con
  11. 11. Complementemia Normal <ul><li>Minimal </li></ul><ul><li>G.N.Focal </li></ul><ul><li>Membranosa Idiopática </li></ul><ul><li>H.S y F </li></ul><ul><li>G.E.F </li></ul><ul><li>P.S.H </li></ul><ul><li>Goodpasture </li></ul><ul><li>G.N.Rpmente Evolutiva </li></ul><ul><li>A veces LES </li></ul><ul><li>A veces Crioglobulinas </li></ul>
  12. 12. Complemento Bajo <ul><li>G.N.M.P </li></ul><ul><li>Activación Clásica (raro) </li></ul><ul><li>Alternativa, más frecuente </li></ul><ul><li>Puede con C3Nef </li></ul><ul><li>Puede con baja Properdina </li></ul><ul><li>Puede con Bajo C3PA </li></ul><ul><li>G.N Poststreptocócica </li></ul><ul><li>Activación Clásica </li></ul><ul><li>Activación Alternativa </li></ul><ul><li>Puede Properdina Baja </li></ul><ul><li>Puede C3PA bajo </li></ul><ul><li>Lupus </li></ul><ul><li>Crioglobulinemia </li></ul><ul><li>(a veces) </li></ul><ul><li>G.N. Mesangial </li></ul>
  13. 13. macrofagos <ul><li>TNF </li></ul><ul><li>IL </li></ul><ul><li>PDGF </li></ul><ul><li>Eicosanoides (PG, Tx, Leucotrienos,Hidroxiácidos) </li></ul><ul><li>proteasas </li></ul><ul><li>ROS,anión superóxido, H2O2, HO radical </li></ul><ul><li>PAF </li></ul><ul><li>Proteínas catiónicas </li></ul><ul><li>Factores de crecimiento e inhibidores </li></ul>
  14. 14. Polimorfonucleares <ul><li>Lisozima </li></ul><ul><li>PAF </li></ul><ul><li>ROS </li></ul><ul><li>Histamina </li></ul><ul><li>Proteínas catiónicas </li></ul><ul><li>Serinoproteasas </li></ul><ul><li>Catepsinas </li></ul><ul><li>Hidroxilasa </li></ul><ul><li>proteasa </li></ul><ul><li>Mieloperoxidasa </li></ul><ul><li>Plasminógeno activador </li></ul>
  15. 15. Plaquetas <ul><li>PDGF </li></ul><ul><li>Heparatinasa </li></ul><ul><li>Histamina </li></ul><ul><li>Serotonina </li></ul><ul><li>Factor IV </li></ul><ul><li>Tx </li></ul>
  16. 16. Células mesangiales <ul><li>PG </li></ul><ul><li>Proteasas </li></ul><ul><li>ROS </li></ul><ul><li>Factores de Crecimiento </li></ul><ul><li>Plasminógeno Activador </li></ul><ul><li>TNF </li></ul><ul><li>IL </li></ul>
  17. 17. Patología
  18. 18. DAÑO A BARRERA MECANICA DAÑO A BARRERA ELECTRICA
  19. 19. Enfermedades Glomérulares Clasificación <ul><li>Inmunológica </li></ul><ul><li>Histológica </li></ul><ul><li>Clínica </li></ul>
  20. 20. Clasificación Inmunológica 1. Enfermedades por inmunocomplejos 2. Enfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerular S. De Goopasture GNRP idiopática 3. Enfermedades mediada por células GN a cámbios mínimos Glomerulonefritis focal y segmentaria 1.1. Por inmunocomplejos circulantes Nefropatía IgA (E. De Berger) Púrpura de Schonlein-Henoch Nefritis LES Endocarditis bacteriana 1.2. Por inmunocomplejos “in situ” GN post-estreptocócica GN membranosa
  21. 21. Clasificación Histológica Glomerulonefritis Idiopáticas <ul><li>Cámbios mínimos </li></ul><ul><li>Focal y segmentaria </li></ul><ul><li>Mesangioproliferativa (IgA) </li></ul><ul><li>Mesangioproliferativa (IgM) </li></ul><ul><li>Aguda proliferativa </li></ul><ul><li>Membranoproliferativa </li></ul><ul><li>Membranosa </li></ul><ul><li>Con células en semiluna </li></ul><ul><li>Glomeruloesclerosa crónica </li></ul>
  22. 22. Grandes Síndromes Glomerulares (Clasificación Clínica) <ul><li>Anomalías glomerulares asintomáticas </li></ul><ul><li>Síndrome nefrótico </li></ul><ul><li>Síndrome nefrítico </li></ul><ul><li>Glomerulonefritis rápidamente progresiva </li></ul><ul><li>Glomerulonefritis crónica </li></ul>
  23. 23. GLOMERULONEFRITIS CLINICA SINDROMES NEFROTICO PROTEINURIA >3.5g/24h EDEMA HIPOALBUMINEMIA HIPERLIPIDEMIA LIPIDURIA GNRP HEMATURIA OLIGURIA FRA NEFRITICO HEMATURIA HIPERTENSION AZOEMIA PROTEINURIA VAR
  24. 24. GLOMERULONEFRITIS CLINICA CLINICA SINDROME NEFROTICO SINDROME NEFRITICO ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS +++++ - GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA ++++ + GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA ++++ + NEFROPATIA IgA +++ ++ GN MEMBRANO PROLIFERATIVA ++ +++ GN POSTINFECCIOSA + ++++ GN GOODPASTURE + ++++
  25. 25. Síndrome Nefrótico Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas. <ul><li>Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas </li></ul><ul><li>Hipoalbuminemia </li></ul><ul><li>Edemas </li></ul><ul><li>Hiperlipemia </li></ul>
  26. 26. Síndrome Nefrótico Etiopatogenia 1. Glomerulopatías idiopáticas 2. Glomerulopatías secundarias 2.1. Enfermedades multisistémicas (LES, amiloidosis, etc.) 2.2. Enfermedades metabólicas (diabetes mellitus,...) 2.3. Neoplasias 2.4. Fármacos 2.5. Infecciónes
  27. 27. Síndrome Nefrótico Fisiopatología Permeabilidad glomerular aumentada Hipovolemia IRA Malnutrición Normovolemia/hipervolemia PROTEINURIA Albuminuria Hipoalbuminemia Presión oncótica Volumen vascular Retención renal de Na Edema Ig Infecciónes Hipercoagulabilidad (tromboembolia) Inhibidores coagulación (Antitrombina III) Síntesis hepática Procoagulantes (fibrinógeno) Catabolismo protéico Síntesis hepática Síntesis hepática LDL Hiperlipemia
  28. 28. Síndrome Nefrótico Fisiopatología Posibles mecanismos de formación de edemas EDEMA Permeabilidad Glomerular Proteinuria Hipoalbuminemia Desplazamiento de agua ADH Activación simpática Activación sistema Renina-angiotensina Retención renal secundaria de H 2 O e Na + Retención primaria de Na + Hipervolemia Inhibición sistema Renina-angiotensina Presión arterial Alteración Fuerzas F-Starling tisulares
  29. 29. SINDROME NEFROTICO DEFINICION PROTEINURIA > 3.5 g/DIA, EDEMA, HIPERLIPIDEMIA, HIPERLIPIDURIA E HIPOALBUMINEMIA ORINA EN ESPUMA DISNEA ASCITIS INFECCIONES TVP TEP SINTOMAS
  30. 30. SINDROME NEFROTICO CAUSAS MINIMOS CAMBIOS NIÑOS IDEOPATICA MEMBRANOSA NEFROPATIA MAS COMUN EN ADULT COMPLEJOS INMUNES FOCAL Y SEGME SINTOMAS INFECCION EVENTOS TROMBOTICOS IDIOPATICA MEDICAMENTOS HIV HTA TIPICO NEFROTICO HOMBRE BLANCO JOVEN HEPATITIS B SIFILIS MALARIA FUSION EPITELIAL CORTEZA LIPIDICA LAB-HISTOLO TTO HEMATURIA MUCOSCOPICA BIOPSIA ESCLEROSIS YUXTAGLOM EXCESO DE MEMBRANA BASAL DEPOSITO IgG Y C3 SOPORTE PREDNISONA CITOTOXICOS P: REFRACTARIOS PREDNOSONA CITOTOXICOS P:RECAIDAS ESTEROIDES P: BUENO
  31. 31. Síndrome Nefrítico Proceso renal agudo que se manifiesta por: <ul><li>Hematuria + cilindros hemàticos </li></ul><ul><li>Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas) </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal (oliguria, azoemia) </li></ul><ul><li>HTA </li></ul><ul><li>Edemas </li></ul>
  32. 32. Síndrome Nefrítico Etiopatogenia Glomerulonefritis idiopáticas <ul><li>GN aguda proliferativa </li></ul><ul><li>GN mesangioproliferativa (IgA) </li></ul><ul><li>GN membranoproliferativa </li></ul>Glomerulomefritis infecciosa <ul><li>GN post-estreptocócica </li></ul><ul><li>Endocarditis bacteriana </li></ul><ul><li>Abscesos </li></ul><ul><li>Hepatitis B e C </li></ul>Asociadas a enfermedades sistémicas <ul><li>LES </li></ul><ul><li>S de Goodpasture </li></ul><ul><li>Vasculites sistémicas </li></ul>Carcinomas, linfomas, fármacos
  33. 33. Síndrome Nefrítico Fisiopatología Inflamación aguda del glomérulo Hematuria Cilindros GR Proteinuria Retención H 2 O e Na + Oliguria Azoemia HTA Edemas Daño capilar Perdida de carga aniónica Aumento diámetro poro de MB Hipercelularidad gomerular Contracción del mesangio Alteración de la permeabilidad RFG
  34. 34. SINDROME NEFRITICO DEFINICION MANIFESTACION CLINICA DE UNA INFLAMACION AGUDA GLOMERULAR OLIGURIA HEMATURIA MACROSCOPICA (SMOKY-BROWN URINE) HIPERTENSION ARTERIAL EDEMA EN ZONAS DE BAJA PRESION SINTOMAS
  35. 35. SINDROME NEFRITICO CAUSAS GLOM POSTINFX INFECCION STREPTOCOCCUS OTRAS INFX WEGENER INFLAMACION GRANULOMATOSA TR Y VASCULITIS NECROTIZANTE PEQ Y MED VASOS IgA BERGER SINTOMAS OLIGURIA EDEMA HTA SMOKY-BROWN URINE INFX URI O GI DESCONOCIDA GLOMERULONEFRITIS MAS COMUN HEMATURA FIEBRE PERDIDA PESO HEMATURIA SINTOMAS TR LESIONES NODULARES CAVITADAS C3 BAJO ASTOS INMUNOFLUORES LAB-HISTOLO TTO IgA BIOPSIA RENAL cANCA RTA INMUNE MEDIADA POR CEL GLUCOCORTICOIDES P: 20% FR CORTICOIDES CITOTOXICOS P:RECAIDAS SOPORTE P: BUENO
  36. 36. SINDROME NEFRITICO CAUSAS GOODPASTURE GLOMERULONEFRITIS HEMORRAGIA PULMON HOMBRES JOVENES SINTOMAS HEMOPTISIS DISNEA FALLA RESPIRATORIA ANEMIA FERROPENICA MACROFAGOS EN ESPUTO INFILTRADOS PULMONARES LAB-HISTOLO TTO TRANSFUSION ESTEROIDES P:VARIABLE
  37. 37. Enfermedades Glomérulares Glomerulonefritis Rápidamente Evolutiva Deterioro rápido (días-semanas) de la función renal (>50%), acompañado de características de S. nefrítico. Con frecuencia asociado a oliguria extrema (dialisis!!). El sustrato histològico muestra proliferación de las células epiteliales (o extracapilares), en forma de semiluna, glomerular, afectando a más del 50% de ellos.
  38. 38. Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva Etiopatogenia Por Ac. Antimembrana basal glomerular (20%) Idiopática tipo I S. de Goodpasture Por inmunocomplejos (40%) Idiopática tipo II Nefropatía IgA GN mesangiocapilar Asociada a enfermedades sistémicas LES, E. Shölein-Henoch Asociada a enfermedades infecciosas Sin depósitos glomerulares (40%) Idiopática tipo III pauciinmune Asociada a vasculitis
  39. 39. Glomerulonefritis Crónica Deterioro lento y progresivo de la función renal por afectación primaria del glomérulo Vía final común de muchas glomerulopatías agudas Evoluciona a una IRC terminal Clínica: azoemia, anemia, HTA y proteinuria. Riñones pequeños Histología: Hialinización y esclerosis glomerular Atrofia tubular Esclerosis arteriolar Inflamación y fibrosis intersticial
  40. 40. Enfermedades Glomérulares Síndrome nefrítico GNRP Síndrome nefrótico GN crónica Anormalidades asintomáticas
  41. 41. Enfermedades Glomérulares Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico Proteinuria Hematuria HTA Edemas Hiperlipemia Azoemia > 3.5 g/d < 2.5 gd Si Si Si No Variable Variable
  42. 42. MUCHAS GRACIAS
  43. 43. SINDROME NEFROTICO
  44. 44. GLOMERULONEFRITIS CLASES <ul><li>ANTICUERPOS INTERACTUAN CON : </li></ul><ul><li>MEMBRANA BASAL GLOMERULAR </li></ul><ul><li>ANTIGENOS SOBRE LAS CEL GLOMERULAES </li></ul><ul><li>ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO </li></ul><ul><li>DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE EL GLOMER </li></ul><ul><li>GN MEDIADAS POR ANTICUERPOS : </li></ul><ul><li>GN MEMBRANOSA </li></ul><ul><li>NEFROPATIA IgA </li></ul><ul><li>GN MEMBRANO PROLIFERATIVA </li></ul><ul><li>GN POSTINFECCIOSA </li></ul><ul><li>ENFERMEDAD MEMBRANA BASAL ANTIGLOMERULAR </li></ul>MEDIADA POR ANTICUERPOS MEDIADA POR CEL
  45. 45. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA COMPELJOS INMUNES SUBEPITELIALES IN SITU:Ag INTRINSECOS Y EXTRINSECOS <ul><li>ASOCIACION (25-30%) : </li></ul><ul><li>LES </li></ul><ul><li>MEDICAMENTOS:ORO, PENICILAMINA, AINES </li></ul><ul><li>HEPATITIS B, MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS </li></ul><ul><li>CA, MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA NO HODGKIN </li></ul>
  46. 46. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA ADULTOS, > 30 AÑOS 30-35% DE LOS SIND. NEFROTICOS <ul><li>EVOLUCION </li></ul><ul><li>30% REMISIÓN COMPLETA </li></ul><ul><li>25% REMISIÓN PARCIAL </li></ul><ul><li>20-25% PERSISTEN CON SID NEFROTICO Y DETERIORO LEVE </li></ul><ul><li>25% PROGRESAN A FALLA RENAL CRONICA DESPUÉS DE 20 AÑOS </li></ul>TTO CAUSA
  47. 47. GLOMERULONEFRITIS IgA GN PRIMARIA MAS COMUN. ANTICUERPOS EN MESANGIO: IN SITU, CIRCULANTES ? <ul><li>CLINICA : </li></ul><ul><li>HOMBRE, ADULTO JOVEN </li></ul><ul><li>HEMATURIA MACRO + IRA </li></ul><ul><li>HEMATURIA MICROSCOPICA ASINTOMATICA </li></ul><ul><li>PURPURA HENOCH-SCHOLEIN: NIÑOS, SINTOMAS: GI,PIEL, ARTICU </li></ul>
  48. 48. GLOMERULONEFRITIS IgA ADULTOS, JOVENES SIND. NEFROTICO: POCO COMUN <ul><li>EVOLUCION </li></ul><ul><li>40% SE DETERIORAN: 50% FRC EN 20 AÑOS </li></ul><ul><li>30% BENIGNA, HEMATURIA MICROSCOPICA, PROTEINURIA < 1g </li></ul><ul><li>5% HTA MALIGNA </li></ul><ul><li>SECUNDARIA A: </li></ul><ul><li>ENF HEPATICA CRONICA </li></ul><ul><li>DERMATOLOGICO </li></ul><ul><li>EII </li></ul><ul><li>CARCINOMA </li></ul><ul><li>HIV </li></ul>
  49. 49. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANORPOLIFERATIVA GN CRONICA PROGRESIVA EN ADOLESENTES Y ADULTOS. COMPLEJOS INM CIRCULANTES: 50%, ACTIVACION COMPLEMENTO CON HIPOCOMPLEMENTEMIA <ul><li>CLASIFICACION </li></ul><ul><li>TIPO I: DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALESY MESANGIALES </li></ul><ul><li>TIPI II: DEPOSITOS EN LA MEMBRANA BASAL </li></ul><ul><li>TIPO III: DESTRUCCION MEMBRANA BASAL </li></ul>
  50. 50. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA HIPERCEL MESANGIAL, EXPANSIÓN DELA MATRIZ, FORMACION DOBLES CONTORNOS SINDROME NEFROTICO, HIPOCOMPLEMENTEMIA <ul><li>EVOLUCION TIPO I </li></ul><ul><li>30-40% ESTABLE A PESAR DE PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO </li></ul><ul><li>ESTABLE POR 10-12 AÑOS </li></ul><ul><li>SECUNDARIA A: </li></ul><ul><li>ASOCIADA CON ENF SISTEMICAS, INFX Y CA </li></ul><ul><li>HEP C </li></ul><ul><li>EVOLUCION TIPO II </li></ul><ul><li>NEFRITIS AGUDA O HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE </li></ul><ul><li>HOMBRE JOVEN, C3 DISM, NEFRITIS </li></ul><ul><li>ESTABLE POR 5-10 AÑOS </li></ul>
  51. 51. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA ES LA GN MAS COMUN EN NIÑOS: INFX PIEL Y FARINGEA. STRPTOCOCCUS PYOGENES ALTERACIONES IgG Y GLOMERULO COMPLEJOS INMUNES IN SITU
  52. 52. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA, PROLIFERACION ENDOCAPILAR POR INFILTRACION PMN, MONONUCLEAR <ul><li>CLINICA </li></ul><ul><li>HEMATURIA </li></ul><ul><li>EDEMA </li></ul><ul><li>HTA </li></ul><ul><li>OLIGURIA </li></ul><ul><li>TTO A/B </li></ul><ul><li>EVITA EPIDEMIA </li></ul><ul><li>NO PREVIENE PERO ATENUA </li></ul><ul><li>EVOLUCION </li></ul><ul><li>AUTOLIMITADO </li></ul><ul><li>6 SEMANAS RETORNO NIVEL COMPLEMENTO </li></ul><ul><li>HEMATURIA: 6 MESES </li></ul><ul><li>PROTEINURIA: 2-3 AÑOS </li></ul><ul><li>NIÑOS FAVORABLE </li></ul><ul><li>ADULTOS DESFAVORABLE: FUNCION RENAL </li></ul><ul><ul><li>PROTEINURIA, SINDR NEFROTICO </li></ul></ul>
  53. 53. GLOMERULONEFRITIS ANTUCUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL <ul><li>CLINICA </li></ul><ul><li>DISNEA </li></ul><ul><li>HEMPOTISIS </li></ul><ul><li>FALLA RESPIRATORIA </li></ul><ul><li>HEMATURIA, CILINDROS GR </li></ul><ul><li>PROTEINURIA VAR </li></ul><ul><li>TTO </li></ul><ul><li>PLASMA </li></ul><ul><li>INMUNOSUPRESION </li></ul><ul><li>EVOLUCION </li></ul><ul><li>CR <7 </li></ul><ul><li>RESPONDEN MEJOR AL TTO </li></ul>GN Y HEMORRAGIA PULMONAR: SD GOODPASTURE ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL DESTRUCCION MEMBRANA BASAL, DEPOSITOS DE FIBRINA, INFILTRADO CEL INF SEGMENTOS NORMALES NO DEPOSITOS INMUNES
  54. 54. GLOMERULONEFRITIS <ul><li>DAÑO MEDIADO POR CELULAS: </li></ul><ul><li>ACTIVACION LINFOCITOS T, MONOCITOS Y MACROFAGOS </li></ul><ul><li>REACCIONES LOCALES: </li></ul><ul><ul><li>HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV </li></ul></ul><ul><ul><li>CITOTOXICIDAD: CD8 </li></ul></ul><ul><li>ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS </li></ul><ul><li>GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA </li></ul>
  55. 55. GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOS <ul><li>CLINICA </li></ul><ul><li>EDEMA PERIORBITARIO LEVE </li></ul><ul><li>PROTEINURIA SELECTIVA: ALB </li></ul><ul><li>HEMATURIA MICRO: 10-30% </li></ul><ul><li>HTA: RARA </li></ul><ul><li>TTO </li></ul><ul><li>ESTEROIDES: 8 SEMANAS </li></ul><ul><li>AG CITOTOXICOS EN RESISTENTES </li></ul><ul><li>FRC RARA </li></ul><ul><li>RECAIDAS FRECUENTES </li></ul>PPAL CAUSA DE SD NEFROTICO EN NIÑOS 10-30% EN ADULTOS SD NEFROTICO+IRA O INMUNIZACIONES CAMBIOS MINIMOS EN PODOCITOS
  56. 56. GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA <ul><li>SECUNDARIO A </li></ul><ul><li>AGENESIA RENAL </li></ul><ul><li>SICKLE CELL DISEASE </li></ul><ul><li>OBESIDAD MORBIDA </li></ul><ul><li>HEROÍNA </li></ul><ul><li>HIV </li></ul><ul><li>TTO </li></ul><ul><li>ESTEROIDES: 20-40% </li></ul><ul><li>ADULTOS: FRC EN 2-3 AÑOS (15-20%) </li></ul><ul><li>ADULTOS: FRC: 10-12 AÑOS </li></ul>10% EN NIÑOS 15-20% EN ADULTOS SD NEFROTICO IDIOPATICO HIPERFILTRACION, AUMENTO DE LA PRESION INTRACAPILAR: IDIOPATICA ESCLEROSIS, COLAPSO CAPILAR, DEPOSITO HIALINO Y LIPIDICO

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