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Fiebre, hiperglicemia e infeccion
 

Fiebre, hiperglicemia e infeccion

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  • El criterio de las tres semanas de duración, como mínimo, permite excluir todos aquellos padecimientos que se autolimitan en un plazo menor, como ocurre en la mayoría de las virosis
  • Descriptivo, desde ago del 2000 hasta el 2003
  • ESTADO GRAL ERA BUENO, DISMINUIA CON IBUPROFENO LA FIEBRE. TODOS CON ADECUADA EVOLUCIÓN CLINICA.

Fiebre, hiperglicemia e infeccion Fiebre, hiperglicemia e infeccion Presentation Transcript

  • CASO FARMACOLOGIA CLINICAFIEBRE, HIPERGLICEMIA E INFECCION Clinica Universidad de la Sabana Farmacologia Clinica Lizeth Barrera Diana Mora Erica Uribe
  • Fiebre de origen desconocido
  • Definición • Temperatura > 38.3ºC, en varias ocasiones, persistente y sin diagnostico despúes de 3 semanas de estudio ambulatorio o 1 semana en el hospital. • se dividen en diferentes tipos de FOD.Mandell, Douglas and Bennetts, principles and practice of infectious disseases, 7 th edition, vol 1, chapter 51, 2009.
  • Clasificación • Pacientes quienes estan 3 dias hospitalizados, o quienes tienen 3 visitas al hospital o 1 semana realizando los examenes necesarios para la investigación de la fiebre. CLASICA • Causas mas frecuentes: infección, malignidad y enfermedad del colageno, TCE. • Pacientes quienes han estado hospitalizados por 24 hrs y que en su admisión no tenia ninguna manifestación de infección. ASOCIADA AL • 3 dias de evaluación sin encontrar la causa. CUIDADO DE LA • Causas mas frecuentes: tromboflebitis séptica, TEP, SALUD enterocolitis por C.difficile, medicamentos, sinusitis.Mandell, Douglas and Bennetts, principles and practice of infectious disseases, 7 th edition, vol 1, chapter 51, 2009.
  • Clasificación • Neutropenia, con conteo <500 neutrofilos, y fiebre por 3 dias sin hallazgo de foco. • Gmente son infecciones oportunistas bacterianas, tmbDEFICIT INMUNE pensar en hongos aspergilosis, candidiasis y virus menos común herpes virus. • Fiebres recurrentes en un periodo de 4 semanas o VIH (+) hospitalizado por 3 días.ASOCIADA A VIH • Pensar en infecciones oportunistas en CMV, complejo avium, linfomas, sarcoma de Kaposi,P. jirovecci, inducida por medicamentos y según donde viva el pcte.Mandell, Douglas and Bennetts, principles and practice of infectious disseases, 7 th edition, vol 1, chapter 51, 2009.
  • Diagnosticos diferenciales • Siempre tener en cuenta: 1. La procedencia del paciente 2.Tipo de institución.Allan Roth, Gina Basello, approach to the adult patient with fever of inknown origin, american academy of family phisicians, 2003.
  • INFECCIONES : TBEP Malignidad: Abscesos: abdominal, pelvico y dental Leucemias Diverticulitis Linfomas Trauma Ca. renal, hepatico, pancreas y de colon Endocarditis Metastasis Sinusitis Sx mielodisplasicos Osteomielitis sarcoma CMV, VEB, VIH Prostatitis AUTOINMUNE: MISCELANEO: Artritis reumatoide Medicamentos (+ comunes) Enfermedad de still Cirrosis Arteritis temporal. Hepatitis LES Sarcoidosis SIEMPRE confirmar con los examenes necesarios. FacticiaAllan Roth, Gina Basello, approach to the adult patient with fever of inknown origin, american academy of family phisicians, 2003.
  • Gota Cardiovascular Opioides antimicrobianos• Alopurinol • Captopril • Meperidina • Eritromicina • Hidralazina • Isoniazida • Hidroclorotiazida • Penicilina • Metildopa • Nifedipino • Procainamida • Quinidina • Heparina Allan Roth, Gina Basello, approach to the adult patient with fever of inknown origin, american academy of family phisicians, 2003.
  • Drugs interactionsAllan Roth, Gina Basello, approach to the adult patient with feverof inknown origin, american academy of family phisicians, 2003.
  • Reacciones a medicamentos• Es el efecto nocivo o inexplicable originado por fármacos que se administran en dosis estandar, por la vía apropiada, para propositos de profilaxis, diagnostico o tratamiento.• Se puede presentar en cualquier paciente o en personas susceptibles.• Puede ser inmunologicas y no inmunologicasJorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.
  • Patogenesis• Dependiendo de la molecula.• Ej: PNC: – Determinante >: peniciloil que se forma al abrirse el anillo B-lactamico. – Determinante <: molecula intacta y peniciloato – Son la frecuencia con la que parece formarse el anticuerpo con los haptenos, no con la intensidad que puedan provocar la reacción• Tener en cuenta el medio ambiente ya que puede incrementar o disminuir los metabolitos reactivos.• Cefalosporinas pueden presentar las mismas reacciones por la similitud en el anillo Blactamico.Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.
  • Patogenesis Unirse a Unirse a acidos Unirse a blancos macromoleculas y núcleicos y producir moleculares formar causa daño celular productos geneticos un complejo e directo alterados iniciar la respuestaJorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.
  • INMUNOLOGICAS NO INMUNOLOGICASReacciones tipo I : Predeciblesinmunoglobulina E Efectos colaterales Sequedad de bocaanafiláctica por antihistamínicosReacciones tipo II (Citotóxicas) Efectos secundariosAnemia hemolítica Gastritis por medicamentosReacciones tipo III Toxicidad Hepatitis por metotrexato(Complejos inmunitarios) Interacciones porEnfermedad del suero medicamentosReacciones tipo IV Convulsiones por teofilina y(Influidas por células) eritromicinaDermatitis de contacto Sobredosis Convulsiones por excesoActivación por de xylocaína.células T No predeciblesRash morbiliforme Pseudoalérgicas ReaccionesPor apoptosis Necrólisis epidérmica anafilactoides por mediostóxica de contrasteOtras Lupus Like Reacciones a AINES Intolerancia Tinnitus por aspirinaJorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.
  • Reacciones a medicamentos • Tipo: Organo especificas: – I,II,II,IV. •Multiples y afectan • Clinica: reacción sistemica cualquier organo u organo especifica. •Mas común: reacciones • Tipo I: maculopapulares, purpurica anafilaxis, urticaria, vascui s, eritrodermia, angioedema itis, enfermedad del suero , hematomas. y fiebre por •Eosinofilos en sangre, nos medicamentos. pueden ayudar, no descarta • Anafilaxis: IgE. Por enfermedad. liberación de quimicos biologicamente activosJorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006 .
  • • Los factores de riesgo son especificos.• Exposición a dosis, duración y frecuencia• Depende de cada paciente – Edad – Sexo – Genetica – Reacciones previas
  • Reacciones Inmunologicas– La sensibilización ocurre por cualquier via, sin embargo la tópica y la oral son las mas frecuentes.– Parenteral mas común reacciones anafilacticas por IgE.– Menos graves en RN debido a la imadurez del sistema inmune.
  • Caracteristicas1. El tto requiere un periodo de sensibilización si no existe esta, se presenta la reacción varios dias despúes.2. Reacciones adversas: urticaria, anafilaxia, sensibilidad por contacto y erupciones cútaneas.3. Ocurre en pocas personas
  • • Siempre: – Estudiar enfermedad –tto – Incluir el tipo de reacción – Evaluar dosis y si es necesario modificarlo – Identificar el tipo de reacción – Buscar otras alternativas – Si no hay alternativas, desensibilizar al paciente.
  • Fiebre por antibioticos • Causa frecuente y olvidada • Mas frecuentes Betalactamicos • 2-5% de todas las reacciones adversas a los medicamentos • 5-10% de los pacientes hospitalizados.Eric V granowitz, Richard B Brown, antibiotic adverse reactions and drugs interactions, critical care clinics, 24, 2008 , 421-442. elsevier.
  • Caracteristicas1. Exclusión de otras causas de fiebre.2. Previa toma de medicamento que pueda causar fiebre.3. Se resuelve al retirar la droga.4. No secuelas.
  • Jorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006 .
  • Diagnostico• No hay laboratorios especificos.• Hemograma : normal, pero puede haber leucositosis o leucopenia.• Vsg puede estar aumentada.• PCR: ayuda para control de la infección.• Mejora de fiebre despúes de 24 – 72 hrs de retiro de ABJorge Gabriel Rodriguez Velasco, Jose Efrain Torres, reacciones a medicamentos revision de la literatura revista alergia, mexico 2006.
  • N Engl J Med, Vol. 345, No. 11 · September 13, 2001 · www.nejm.org
  • • Estudio entre 2000 y 2001• 70 efectos adversos a 69 medicamentos e 67 niños recolectados en ese periodo.• 37 casos (54%) fueron por antibioticos• 5 de estos casos fue fiebre por antibioticos.
  • Mecanismos causantes de la fiebre1. Reacciones vinculadas a la admon del medicamento2. Acción farmacologica3. Alteración de la termoregulación4. Reacciones de hipersenibilidad 1. Se clasifican según el tiempo: 1. Inmediatas: antes de 60 mins 2. Acelerado: 1-72hr despúes de la admon. 3. Tardias: luego de 72 hrs de la admon.Fiorella mollo, stella gutierrez, fiebre por antibioticos, arch, pediatr, urug 2006, 77, 3 (273-278).
  • REACCIÓN DE ANTIBIOTICOS HIPERSENSIBILIDAD TIPO III MEDIADA POR RESPUESTA HUMORAL FARMACO O METABOLITO DE ESTE LLEVA A LIBERACIÓN DE LA FORMACÓN DEL COMPLEJO ANTIGENO- PIROGENOS ANTCUERPO ENDOGENOS POR PARTE DE LOS LEUCOSITOS FACTORES DEL COMPLEMENTO FIEBREFiorella mollo, stella gutierrez, fiebre por antibioticos, arch, pediatr, urug 2006, 77, 3 (273-278).
  • OBJETIVOS: METODOLOGIA Y RESULTADOS:Determinar la •Estudio descriptivo.prevalencia de •6617 pctes de losfiebre por cúales 3064antibioticos en recibieron AB.servicio de •De estos 8 (0.26%)hospitalización pctes presentarónpediatrico y fiebre por AB.describircaracteristicasclinico evolutivas.
  • Fiebre y antibioticos • Puede ocurrir en cualquier momento de inicio del tto, lo mas común es 1-2 semanas despúes. • Entre mas prolongado el tto > riesgo de hacer hipersensibilidad. • Disociación entre fiebre y FC. • Sospecha mas grande: el paciente se ve BIEN.Fiorella mollo, stella gutierrez, fiebre por antibioticos, arch, pediatr, urug 2006, 77, 3 (273-278).
  • ALTERACIONES EN EL CONTROLGLICÉMICO Y SU RELACIÓN CON INFECCIÓN
  • Critical Care Clinics, 2012, 17(1), 107-124.Marik, P. E., & Raghavan, M. (2004). Stress-hyperglycemia, insulin andimmunomodulation in sepsis. Intensive Care Medicine, 30(5), 748-756.
  • A Hiperglicemia por estrés es el problema más S Hiperglicemia es un hallazgo frecuente en universal en pacientes DM con pacientes de P enfermedades catabólicas  UCI, así glucosa empeoran pronóstico4 previamente sea E normal o no sean diabéticos 4 C T Hiperglicemia con o sin DM aumenta mortalidad en pacientes Prevalencia de hiperglicemia O hospitalizados.1 intrahospitalaria es de 32-38% (2) hasta 70% en pacientes DM con S Hiperglicemia es frecuente en enfermedades críticas, quirúrgicas SCA y hasta 80% en pacientes con Cx cardiaca en y traumáticas1 perioperatorio3 C L Presencia de A hiperglicemia está Indirectamente la evidencia indica asociada a > riesgo que el mantenimiento de la V de complicaciones euglicemia puede disminuir riesgo de infecciosas en infección4 pacientes Qx 4 E1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–2012. Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, et al. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(3):978–82.3. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;345(19):1359–67.4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.
  • A S 1) Hiperglicemia hospitalaria: hiperglicemia de estrés cuando la glicemia es mayor a 140 P mg/dl (ADA y AACE)1 E C Resuelve tan pronto como la enfermedad aguda o T el estrés quirúrgico cesa. O S 2) Todos los pacientes con hiperglicemia de estrés deberían evaluarse con test de tolerancia oral a la glucosa después de su egreso hospitalario5 C L A 3) Más recientemente se ha recomendado la HbA1c  mayor a 6.5% pueden ser V identificados como pacientes con DM6 E1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–2015. Garber AJ, Moghissi ES, Bransome ED Jr, et al. American College of Endocrinology position statement on inpatient diabetes and metabolic control. Endocr Pract 2004;10(Suppl 2):4–96. Mazurek JA, Hailpern SM, Goring T, et al. Prevalence of hemoglobin A1c greater than 6.5% and 7.0% among hospitalized patients without known diagnosis of diabetes at an urban inner city hospital. J Clin Endocrinol Metab 2010;95(3):1344–8.
  • Hiperglicemia por Estrés FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS EN ENFERMEDAD CRÍTICA4 FACTOR MECANISMO DM pre existente Déficit relativo o absoluto de insulina Infusión de catecolaminas Resistencia a la insulina Terapia con glucocorticoides Resistencia a la insulina Obesidad Resistencia a la insulina Score APACHE alto Niveles altos de hormonas contrarreguladoras Edad avanzada Deficiencia de insulina Sepsis Resistencia a la insulina Pancreatitis Deficiencia de insulina Cirrosis Resistencia a la insulina4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.
  • FISIOPATOLOGIA 1,4 Citoquinas • Glucagón • Producción excesiva • Hormona de de glucosa y • Niveles elevados de alteración en su crecimiento citoquinas en tejidos captación periférica • Catecolaminas o en circulación  • Glucocorticoides TNF alfa, IL1, IL6 Exceso de hormonas Síntesis de glucosa contrarreguladoras: alterada1, Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am41 (2012) 175–2014. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.
  • FISIOPATOLOGÍA 4 Niveles plasmáticos de Causa aumento sostenido Cuando hay infusiones de hormonas se mantienen de la glucosa plasmática las hormonas el efecto en elevados a niveles típicos (60-80%) y la producción la glucosa plasmática se en estrés por cerca de 3 de glucosa (100%) a pesar triplica días de hiperinsulinemia Hormonas contrarreguladoras como causa de aumento en la producción de glucosa4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.
  • Niveles altos de cortisol aumentan la producción hepática de Glucosa, estimulan catabolismo de proteínas y aumentan AA circulantes Adrenalina estimula producción de Glucagón TNF alfa, IL1, IL6: y éste disminuye la interfieren con liberación de Insulina señalización de la en células B- Insulina pancreáticas1 Hiperglicemia por estrés11, Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am41 (2012) 175–201
  • TNF-a activa la kinasa N-terminal (proteína que fosforila el substrato del receptor de insulina) y evita la activación de fosfatidilinositol 3-kinasa que está relacionado con la captación tisular de glucosa.1, Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am41 (2012) 175–201
  • ACCIÓN DE LAS HORMONAS CONTRARREGULADORAS Y LAS CITOQUINAS EN HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS4 Glucagón Aumenta gluconeogénesis Aumenta glucogenólisis hepática Adrenalina Resistencia a la insulina en el músculo esquelético por alteración en la señalización post receptor Aumenta gluconeogénesis Aumenta glucogenólisis hepática y del músculo esquelético Aumenta lipólisis4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.
  • ACCIÓN DE LAS HORMONAS CONTRARREGULADORAS Y LAS CITOQUINAS EN HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS4 Noradrenalina Aumenta lipólisis Aumenta gluconeogénesis Glucocorticoides Resistencia a la insulina en el músculo esquelético Aumenta lipólisis Aumenta gluconeogénesis Hormona de crecimiento Resistencia a la insulina en el músculo esquelético Aumenta lipólisis Aumenta gluconeogénesis4. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.
  • Activación del GLUT4  glucosa cruza la membrana y se metaboliza7 Captación de insulina se lleva a cabo en músculo esquelético, cardiaco y adipocitos  estimulados por insulina Activación mediante fosforilación de moléculas implicadas en la señalización por insulina se encuentran dañadas en sepsis y en enfermedad crítica  lleva a disminución de GLUT 4  disminución de captación de glucosa8 Hormonas contrarreguladoras como causa de resistencia periférica a la Insulina7. McCowen KC, Abel ED: The contribution of defects in insulin signaling in skeletal muscle to insulin resistance and type 2 diabetes: cellular and molecular aspects. In Malhotra SK (ed): Advances in Structural Biology. Stamford, CT, Jai Press, 2000 pp 41-648. Fan J, Li YH, Wojnar MM, et al: Endotoxin-induced alterations in insulin-stimulated phsophorylation of insulin receptor, IRS-1, and MAP kinase in skeletal muscle. Shock 6:164-170, 1996
  • 1, Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am41 (2012) 175–201
  • Otros factores que promueven hiperglicemia por estrés Reposo en cama en la ausencia de enfermedad se asocia a disminución en la sensibilidad del músculo esquelético a la insulina10 Edad avanzada1110. Stuart CA, Shangraw RE, Prince MJ, et al: Bed-rest-induced insulin resistance occurs primarily in muscle. Metabolism 37:802-806, 198811. Desai D, March R, Watters JM: Hyperglycemia after trauma increases with age. J Trauma 29:719-723, 1989
  • RELACIÓN HIPERGLICEMIA CON INFECCIONES Hiperglicemia Daña la síntesis de colágeno y Induce pobre producción de cicatrización de citoquinas como heridas TNF-a, IL6, (frecuente en Se asocia a daño inhibidor 1 del DM) en la función plasminógeno leucocitaria, que causa incluyendo aumento en la disminución de la permeabilidad Incrementa la fagocitosis, vascular y incidencia de destrucción activación infecciones bacteriana y leucocitaria y intrahospitala quimiotaxis plaquetaria rias1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
  • RELACIÓN HIPERGLICEMIA CON INFECCIONES Comparación retrospectiva entre diabéticos y no Pacientes quirúrgicos diabéticos con bypass con hiperglicemia, DM o coronario la tasa de ISO ambas tienen alta tasa fue 7.5% vs 0.9%  es de infecciones de sitio plausible ya que en DM operatorio12 hay disfunción vascular y problemas locales en los tejidos12. Fietsam R Jr, Bassett J, Glover JL: Complications of coronary artery surgery in diabetic patients. Am Surg 57:551-557, 1991
  • ¿Hiperglicemia inducida por estrés en pacientes no diabéticos se relaciona con aumento en riesgo de infecciones? In vitro se ha demostrado que los macrófagos alveolares Hay una gran cantidad de sufren daño en la respiración literatura que detalla los celular cuando se exponen en efectos nocivos de la un tubo de ensayo a hiperglucemia en la función concentraciones elevadas de del sistema inmunológico4, 13 glucosa 4, 134. McCowen, K. C., Malhotra, A., & Bistrian, B. R. (2001). Stress-induced hyperglycemia. Critical Care Clinics, 17(1), 107-124.13. Kwoun MO, Ling PR, Lydon E, et al: Immunologic effects of acute hyperglycemia in nondiabetic rats. JPEN J Parenter Enteral Nutr 21:91-95,1997 31. Khaodhiar L, McCowen K, Bistrian B: Perioperative hyperglycemia, infection or risk. Curr Opin Clin Nutr Metabolic Care 2:79-82, 1999
  • MANEJO DE HIPERGLICEMIA OBJETIVOS (ADA/AACE)1 Pacientes en UCI: Glicemia entre 140 y 180 mg/dl Pacientes No UCI: Glicemia preprandial < 140 mg/dl y glicemia al azar < 180 mg/dl para la mayoría de pacientes no críticos tratados con insulina. * En pacientes con enfermedad terminal o con comorbilidades severas se pueden aceptar niveles de glicemia > a valores objetivo * Para evitar hipoglicemia, la dosis total de insulina basal y preprandial debe disminuirse si los niveles de glucosa caen entre 70 y 100 mg/dl.1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
  • MANEJO DE HIPERGLICEMIA Paciente Crítico1 Insulina IV o SC es el régimen preferido para hiperglicemia durante estancia hospitalaria Recomiendan Infusión continua de Insulina. Permite tener niveles de glicemia adecuados en 4 – 8 horas Permite tener una dosis de titulación de manera rápida1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
  • Cálculo de dosis inicial: Glicemia/100 y evaluar en 1 hora Glicemia varió cerca de 30 mg/dl?  Entonces:1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
  • Cambiar administración IV a SC Dosis: 80% de la cantidad total usada en las últimas 24 horas y distribuirla en basal y prandial • PACIENTE NO CRÍTICO  SC • Dosis varía entre 0.3 a 1.5 U/Kg/día1. Mc Donnell. Marie. Umpierrez, G. Insulin Therapy for the Management of Hyperglycemia in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201
  • Infección por Enterococcusfaecium en vejiga neurogénica y diabetes mellitus
  • Enterococcus faecium • Coco, anaerobio facultativo. • Comensal en TGI • 10-45 grados Centígrados. • Alfa-gamma hemolíticoMandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010
  • Enterococcus faecium • Produce hidrólisis de arginina • Dominio hialuronidasa Citolisina/hemolisina • Patógeno nosocomialMandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010
  • Incidencia IVU: Asociado 2ª causa de con catéteres, 30% Resistentes infección instrumentación a vancomicina nosocomial o anomalías congénitas. (1/3)Mandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010
  • • 1975-1984 473 casos IVU Enterococcus en Hospital de Virginia• 30-40% de todos las infecciones adquiridas en el hospital con tasa de 112-154 por 10.000 ingresos• La tasa promedio de IVU por Enterococcus fue de 21.1 casos /10.000
  • 95% casos tenían previa cateterización. En 124 casos (26%) con vejiga neurogénica 7.3% mortalidadSujetos con vejiga neurogénica eran jóvenes (30 vs 50 años P<0.001) y sexo masculino (64% vs 52% P<0.001)Enterococcus fue el segundo microorganismo aislado masfrecuente en sujetos con IVU nosocomial después de la E. Coli.
  • • 1497 pacientes con IVU asociada a catéter• 235 casos IVUAC• 90% asintomáticos.• 123 (52%) fueron detectados en pacientes por laboratorios UFC 100.000 en 1 o más cultivos
  • • 40% de IVUs infecciones nosocomiales más frecuentes. • Solo necesita tratamiento cuando es sintomática. • La incidencia en mujeres 23.2% (P<0.001 IC 1.6-2.0) • 97% bacilos Gram negativos, 34% Enterococcus y 27% cándidaCatheter-Associated Urinary tract infection Is rarely Symptomatic. Paul A. Tambyah,MBBS; Dennis G. Maki, MD, Archintec Intern Medicine. 2000; 160:678
  • Wisconsin 1998• Estudio prospectivo observacional con 1.498 pacientes. PROMEDIO DE COSTOS $ 589 y mediana de $ 356
  • • estudio prospectivo consecutivo de 283 sujetos con urocultivos (2009)• 106 pacientes con lesión neurológica
  • Principal patógeno: E. coliSegundo lugar: E. faeicum y faecalis
  • • IVU Infección intrahospitalaria más común (80%)• 12-60% de los pacientes intrahospitalarios que requieren catéter, realizan IVU en algún momento de la estancia.
  • FR: sexo femenino, adulto mayor. Presentación clínica; fiebre con urocultivo positivo.Recomendaciones:-Revisión frecuente de sondas urinarias-Mantener estéril y cerrado el sistema de drenaje-Rutinas de higiene adecuadas
  • • Hospital de Detroit• Casos y controles• 1996 y 2000 65 pacientes con bacteremia Enterococcum faecium fue el germen que se relacionó con resistencia a vancomicina
  • Función renal essignificativo comofactor de riesgopara realizarresistencia avancomicina.
  • Penicilina Aminopenicilina Ureidopenicilinas G CarbapenemsMandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010
  • 1. Linezolid 2. Ampicilina + aminoglicósido No 3. Daptomicina + aminoglucosido endocarditis 4. Tigeciclina 5. Nitrofurantoína (IVU) Infeccion E. 6. Fosfomicina faecium resistente a vancomicina 1. Ampicilina + aminoglicósidos 2. Daptomicina + Endocarditis aminoglicósido+ agente selectivo 3. Ampicilina + ImipenemMandell, Douglas and Bennett’s. Principles and practice of infectious diseases. 7th edition. 2010
  • GRACIAS