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Falla renal aguda cronica-glomerulonefritis
 

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    Falla renal aguda cronica-glomerulonefritis Falla renal aguda cronica-glomerulonefritis Presentation Transcript

    • FALLA RENAL AGUDA JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc 2011
    • DEFINICIÓN AcumulaciónDisminución Disminución de Retenciónde la función Horas o días de la diuresis productos de agua renal (oliguria) de desechos Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264
    • DEFINICIÓN– Actualmente mas de 35 definiciones diferentes– No criterios Diagnósticos claros– No definición clínica uniforme– Prevalencia incidencia muy dispar y variable según definición usada
    • Definición• Elevación de nitrogenados de forma rápida, (horas) junto con trastornos hidroelectroliticos, aumento de la Cr >0,5 mg/dl del valor basal del pte.• Gasto urinario: 400ml/día ó anuria 100ml/día, SI ES OLIGÚRICA UNICAMENTE
    • INJURIA RENAL AGUDA FALLA RENAL AGUDA
    • RIFLEBellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failureddefinition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the secondinternational consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group. Crit Care 2004;8:R204–12.
    • DEFINICIÓNBellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al. Acute renal failureddefinition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the secondinternational consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group. Crit Care 2004;8:R204–12.
    • ¿COMO SE INTERPRETA? – Injuria renal aguda = 35-67% paciente UCI – 17% R --------- Mortalidad 20% – 11% I --------- Mortalidad 45% – 8% F --------- Mortalidad 56% – No injuria renal aguda = Mortalidad 5.5-8.4%• Compromiso renal es factor independiente de mortalidad en UCI Ostermann M, Chang RW: Acute kidney injury in the intensive care unit according to RIFLE. Crit Care Med 2007; 35:1837–1843
    • UTILIDAD–Predecir recuperación–Predecir necesidad de diálisis–Predecir estancia hospitalaria–Predecir mortalidad
    • EPIDEMIOLOGÍA TRR• Mayor en hombres que en mujeres• Incrementa con la edad hasta la novena décadaCrit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)
    • ESTANCIA HOSPITALARIA • R: Aumento 2 días en estancia • I: Aumento 4 días en estancia • F: Aumento 10 días en estancia • Pacientes requiriendo TRR requieren estancia 10 días o másHoste EA, Clermont G, Kersten A, et al: RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: A cohort analysis. Crit Care 2006; 10:R73
    • MORTALIDAD Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)
    • ENFERMEDAD RENAL AGUDA PRERENAL
    • DEFINICIÓN • Causa mas común de IRA • Respuesta fisiológica normal a la hipoperfusión • Finaliza NTABrenner: Brenner and Rectors The Kidney, 8th ed. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier
    • HipovolemiaBajo GC IRA Vasodilatación Vasoconstricción
    • IRA Isquémica: Fisiopatología
    • Mecanismo daño por reperfusión
    • •Na urinario < 20 meq/L•FeNa < 1•Excreción de Urea < 35%Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264
    • Reabsorción Na y H2O Vasoconstricción RAA AE Vasodilatación AA Mejorar el gasto Baroreceptores cardiaco Simpático Vasoconstricción Vasoconstricción de la AE Mecanismo de la sedHipoperfusión ADH Anti diuresis Prostaglandina E2 Vasodilatador Prostaciclina renal AA NO
    • ÍNDICES DIAGNÓSTICOS EN IRA Prerenal Postrenal GN o Vasculitis NTA Índice >1018 <1012 v v Densidad >500 <250 <500 v Osmolaridad <10 >20 <20 >20 Na urinario U/P Urea >8 >8 >8 <3 >40 <20 >40 <20 U/P creatinina <1 (90%) >2 (95%) <1 >2 (95%)Índice de Falla Renal U Na/UP Cr FENa <1 (94%) >1 <1 >1(UP Na/Up Cr) x 100 BUN/Creatinina >20:1 >20:1 >20:1 <10-15:1
    • HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRACondición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida FE d Urinaria NaIRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1IRA RENALTubular Proteinuria leve o Cilindros pigmentados <350 >1 moderada granulosos (80%) Proteinuria leve o Cilindros leucocitarios <350 >1Intersticial moderada, eritrocíticos y hemoglobina, eosinofílicos, leucocitos eosinófilos y hematíes.Glomerular Proteinuria moderada Cilindros eritrocíticos >500 <1 a severa, hemoglobina y eritrocitos dimórficosIRA POSTRENAL No proteinuria, Cristales, eritrocitos <350 >1 hemoglobina y y leucocitos leucocitos
    • ENFERMEDAD RENAL AGUDA INTRÍNSECA
    • CATEGORIASAlteraciones Alteraciones vasculares glomerulares NTAAlteraciones (isquémica o tubulares toxica)
    • ALTERACIONES VASCULARES• Poco común• Tromboembolia• Ateroembolia• Trombosis• Disección de aneurisma de la aorta• Vasculitis
    • ALTERACIONES VASCULARESAcercamiento Terapéutico a la Hipertensión Renovascular Dr. Francisco Valdés, Departamento de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, Hospital Clínico de la Universidad Católica deChile
    • NECROSIS TUBULAR AGUDAIsquémica Toxica Cirugías Endógenos Exógenos Trauma Mioglobina Antibióticos Quemaduras Hemoglobina Contraste Sepsis Antineoplásicos
    • FISIOPATOLOGÍA
    • FISIOPATOLOGÍAPrim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264
    • FISIOPATOLOGÍABrezis M, Rosen S: Hypoxia of the renal medulla—its implications for disease. N Engl J Med 332:647–655, 1995.)
    • FISIOPATOLOGÍA IL 6 IL 10
    • CURSO DE LA NTAIniciación Mantenimiento Recuperación
    • NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA• Infiltración linfocitaria al intersticio• Fiebre, rash y eosinofilia• Eosinofiluria 10 a 30%• Piuria, cristales leucocitarios• Proteinuria en rango no nefrótico
    • GLOMERULONEFRITIS AGUDA GMN rápidamente progresiva Infecciones (endocarditis) Autoinmunes Postinfecciosos Dismorfismo eritrocitario Cristales de hematíes
    • OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR• Mieloma múltiple• Etilen glicol• Medicamentos• Cristales de acido úrico
    • INJURIA RENAL AGUDA POSTRENAL
    • CARACTERISTICAS• < 5% de los casos• Obstrucción del tracto urinario• Alteraciones mecánicas o funcionales
    • COMPLICACIONES
    • Manifestaciones clínicas• Gastrointestinales – HDA – Nauseas, vómitos, anorexia, diarrea• Pulmonares – Hipoxemia: EPA, Pulmón urémico – Pleuritis urémica: hemorragia, infecciones, distress• Cardíacas – HTA: (Aumento de GC, VEC y RPT) – Hipotensión: sepsis, depleción de volumen – Pericarditis: con o sin derrame – Arritmias: aumento de K, disminución de Ca• Neurológicas – Encefalopatía urémica: (variable) – Su presencia es indicación de diálisis• Hematológicas – Anemia, leucocitosis PMN y linfopenia – Alt. de la coagulación
    • Criterios de urgencia dialitica• Hiperkalemia (K+ >7)• Acidosis metabolica severa• Sd. Urémico severo (encefalitis urémica y/o pericarditis urémica)• EPA
    • TRATAMIENTO• Corregir la causa subyacente• Manejo especifico• Evitar Nefrotóxicos• Mantener un adecuado volumen intravascular• Adecuada presión de perfusión renal
    • ¿Cuál de los siguientes datos le permitiría descartar lapresencia de una insuficiencia renal aguda?:a. Diuresis mayor de 400 cc en 24 h.b. Ausencia de hiperpotasemia.c. Normalidad de las cifras de creatinina plasmática.d. Presencia de alcalosis metabólica.e. Cualquiera de las anteriores permite descartar una insuficiencia renal aguda.
    • C.) Normalidad de las cifras de creatinina plasmática.
    • De las siguientes situaciones causantes de insuficienciarenal aguda. Señale la más frecuente:a) Insuficiencia renal pre-renal.b) Glomerulonefritis post-infecciosas.c) Hipertrofia benigna de próstata.d) Nefropatía por analgésicos.e) Necrosis tubular aguda
    • A.) Insuficiencia renal pre-renal.
    • FALLA RENAL CRÓNICA
    • Definición• Daño renal que ocasiona descenso de la FG por debajo de 60mL/min, por un periodo igual o mayor a tres meses.• Elevación de azoados de forma persistente por mas de tres meses
    • CLASIFICACIÓNESTADIO CARACTERISTICAS I Filtración glomerular normal o mayor de 90 ml/min II Filtración glomerular 60 y 89 ml/min III Filtración glomerular 30 y 59 ml/min IV Filtración glomerular 15 y 29 ml/min V Filtración glomerular <15ml/min ó Dialisis
    • Fases de la insuficiencia renal crónica Riñón normal*: Insuficiencia renal*: GFR: 97 - 137 ml/min. - GFR: 20% a 50% de lo normal Actividad renal disminuida: - Azoemia asociada con- GFR: 50% de lo normal anemia e hipertensión- BUN y creatinina - Poliuria y nocturianormales- Paciente asintomático
    • Falla renal: Riñón terminal:- GFR: menos del 20 al 25% de lo -GFR: menos del 15ml/minnormal -Exacerbación de los síntomas y complicaciones- No se regula el volumen ni la de la falla renal.composición de los solutos- Edema- Acidosis metabólica- Hipocalcemia- Uremia- Síntomas neurológicos,gastrointestinales y cardiovasculares
    • Características de la IRC* TEMPRANAS TARDIAS 1. Hipertensión** – (GRF<15ml/min BUN>60mg/100ml) 1. Proteinuria, aumento del 1. Insuficiencia cardiaca BUN y creatinina sérica 2. Anemia 3. Serositis 1. Síndrome nefrótico 4. Confusión, coma 2. Síndrome nefrítico 5. Anorexia, vómito recurrente 6. Neuropatía periférica 7. Hipocalcemia 3. Hematuria franca 8. Acidosis metabólicaMartínez-Maldonado, Nephrol Dial Transplant, Role of hypertension in the progression of chronic renal disease (2001) 16: 63-66
    • Características Histológicas de la IRC•Glomeruloesclerosis focal y segmentaria•Fibrosis tubulointersticial
    • Causas de IRC•Nefropatía diabética 33%•Hipertensión Arterial 29%•Glomerulonefritis 19%
    • Nefropatía diabética* Glomerulosclerosis nodular•Lesión glomerular•Depósitos laminares de lípidos y fibrina en el centro del lobulillo Localización periférica Desplazan las asas capilares a sitios más periféricos Lesión de Kimmestiel Wilson •Capilares forman halos alrededor de los nódulos. •Células mesangiales atrapadas.* KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005
    • Nefropatía diabéticaArteriolosclerosis hialina
    • Nefropatía diabéticaGlomerulosclerosis nodular
    • Hipertensión esencial* •Hipertensión de causa desconocida •Fuerte factor hereditario** •Relación con la raza (hombre negro) •Presión Arterial Media mayor 40- 60% •Existe disminución del flujo renal a la mitad. •Cigarrillo*****Malvinder S Parmar, Chronic renal disease, BMJ 2002;325:85-90*Freedman BI, Susceptibility genes for hypertension and renal failure, J Am Soc Nephrol. 2003 Jul;14(7 Suppl 2):S192-4
    • Hipertensión esencial Nefroesclerosis benigna:•Arterias pequeñas y arteriolas renales presentan lesiones de esclerosis•Isquemia focal del tejido irrigado por los vasos afectados.Engrosamiento de la media y la íntima en respuesta a cambios hemodinámicos.Depósito de material hialino en arteriolas Depósito de proteínas extravasadas en el endotelio lesionado Mayor depósito de matriz en membrana basal
    • Hipertensión esencialArteriolosclerosis hialina:
    • GlomerulonefritisKUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989*Donald E. Hricik, M.D., Moonja Chung-Park, M.D., and John R. Sedor, M.D., glomerulonephritis, NEJM 1998, 339:888-899
    • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Cambios hemodinámicos Flujo Filtración Hipertensión sanguíneo glomerular capilar Daño endotelial y capilar Ablación renalKUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease.Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders.
    • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria* Daño endotelial y capilar Permeabilidad glomerular a proteínas Acumulo de proteínas en el mesangio Proliferación Acumulo Glomerulosclerosis Infiltración de mesangial matriz focal y macrófagos extracelular segmentaria Disminución de la masa renal* Rosanna Gusmano Pathologist’s comment: Gianna Mazzucco, Guido Monga Genetician’s comment: Gian Marco Ghiggeri,Focal and segmental glomerulosclerosis (FSGS). Clinical, morphological and genetic features , J NEPHROL 2004; 17: 139-157
    • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria*KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989
    • Fibrosis tubulointersticial •Características: •Daño tubular Fibrosis intersticial •Inflamación intersticialRelación más directa de la pérdida de la función renal con el daño tubulointersticial KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989
    • Fibrosis tubulointersticialKUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease.Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 974
    • Retención de productos deIRC desecho nitrogenados •Tracto gastrointestinal. UREMIA •Trastornos neurológicos. •Piel. •Cardiovascular y Pulmonar
    • IRC•Se hace sintomática con una pérdida de la función renal del 70% Nefronas funcionales Cambios adaptativos Incremento Poliuria del flujo Aumento en sanguíneo TFG
    • IRCPresión arterial Distensión de los Vasodilatación glomérulos funcional en la presión de arteriolas y glomérulos Esclerosis Reducción de Obliteración de la función renal los glomérulos
    • ANEMIA* Engrosamiento del Isquemia HTA calibre de vasos renal •Producción de Eritropoyetina Citocinas proinflamatorias •Estímulo a (IL-1), (IL-6), (FNT)*** médula ósea ANEMIA** NORMOCÍTICA Y NORMOCROMICA*Parmar, M. S, BMJ. 2002 Jul 13;325(7355):85-90** Parfrey p., Anaemia in chronic renal disease lessons learned since Seville, Nephrol Dial Transplant, : 1994(2001) 16: 41-45*** Kioshi kurokawa, Masaomi nang aku, Akira Saito, Reiko Inagi, Tochio Myata, Current Issues andFuture Perspectives of Chronic Renal Failure, J Am Soc Nephrol 13: S3–S6, 2002
    • Cardiovascular** y pulmón*. • SEROSITIS DE ORIGEN UREICO : Pleuritis fibrinosa Permeabilidad capilar. Pericarditis fibrinosa Derrame pericárdico y pleural: es un líquido seroso.*BRAUNWALD, Eugene Y Otros. HARRISON, Principios de Medicina Interna I, 15a. Edición. Editorial McGraw Hill. 2002**Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, David J.A. Goldsmith, The challenge of cardiovascular riskfactors in end-stage renal disease, J NEPHROL 2003; 16: 476-486
    • Pericarditis fibrinosa Signo más importante de la pericarditis EL FROTE DE FRICCIÓN PERICÁRDICAHTTP//www.cardiocaribe.com/newsite/folder/pacientes_pericarditis.htm
    • Dermatológicos. PRURITO** EQUIMOSIS**http://www.emedicine.com/derm/topic550.htm
    • HIPOCALCEMIAProlongación de tiempo Agregación y adherencia de hemorragia plaquetaria EQUIMOSIS
    • IRC NA VIT D Fósforo** ICC Ca Edema Pulmonar PTH Aumento actividad osteoclástica**Ha SK, Park CH, Seo JK, Park SH, Kang SW, Choi KH, Lee HY, Han DS, Studies on bone markers andbone mineral density in patients with chronic renal failure, Yonsei Med J. 1996 Oct;37(5):350-6**Hsu CY, Chertow GM, Elevations of serum phosphorus and potassium in mild to moderate chronicrenal insufficiency, Nephrol Dial Transplant. 2002 Aug;17(8):1419-25
    • GLOMERULONEFRITIS
    • ANATOMIA RENAL
    • GLOMERULONEFRITISCLINICA CLINICA CAUSAPROTEINURIA PARED CAPILAR PERMEABLEHEMATURIA PERDIDA INTEGRIDAD PARED CAPILARAZOEMIA DAÑO EN LA FILTRACION DE NITROGENADOSOLIGURIA O ANURIA DISMINUCION EN LA TFGEDEMA DISMINUCION PRESION ONCOTICAHTA RETENCION Y REGULACION RENAL ALTERADA
    • Complementemia Normal• Minimal • Goodpasture• G.N.Focal • G.N.Rpmente• Membranosa Evolutiva Idiopática • A veces LES• H.S y F • A veces Crioglobulinas• G.E.F• P.S.H
    • Complemento Bajo• G.N.M.P • Lupus Activación Clásica (raro) • Crioglobulinemia Alternativa, más frecuente (a veces) Puede con C3Nef Puede con baja Properdina • G.N. Mesangial Puede con Bajo C3PA• G.N Poststreptocócica Activación Clásica Activación Alternativa Puede Properdina Baja Puede C3PA bajo
    • DAÑO A BARRERA MECANICADAÑO A BARRERA ELECTRICA
    • GLOMERULONEFRITISCLINICA SINDROMES NEFROTICO NEFRITICO GNRPPROTEINURIA >3.5g/24h HEMATURIA HEMATURIA EDEMA HIPERTENSION OLIGURIA HIPOALBUMINEMIA AZOEMIA FRA HIPERLIPIDEMIA PROTEINURIA VAR LIPIDURIA
    • GLOMERULONEFRITIS CLINICA CLINICA SINDROME SINDROME NEFROTICO NEFRITICOENFERMEDAD DE CAMBIOS +++++ -MINIMOSGLOMERULONEFRITIS ++++ +MEMBRANOSAGLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y ++++ +SEGMENTARIANEFROPATIA IgA +++ ++GN MEMBRANO PROLIFERATIVA ++ +++GN POSTINFECCIOSA + ++++GN GOODPASTURE + ++++
    • Sindrome Nefrítico
    • Síndrome NefríticoProceso renal agudo que se manifiesta por: • Hematuria + cilindros hemàticos • Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas) • Insuficiencia renal (oliguria, azoemia) • HTA • Edemas
    • Sindrome Nefrítico• Aparición abrupta de grados variables de hematuria micro, macroscópica• Edemas y cifras de hipertensión arterial• Oliguria• Proteinuria moderada• Elevación de azoados
    • Causas Secundarias Renales Lupus eritematoso sistémico GN postinfecciosaPurpura de Henoch Schonlein Nefritis tubulo intersticial Crioglobulinemia Nefritis pos radiación Sindrome de Churg Strauss Nefritis asociada a G. Barre Sindrome de Good pasture Nefropatía postquimioterapiaSindrome Hemolítico Urémico Trombosis de la vena renal Purpura trombocitopenica Infarto renal Aterotrombosis tenal Tumores renales Microangiopatía
    • Síndrome Nefrítico Fisiopatología Daño capilar Hematuria Cilindros GR Perdida de carga aniónica Alteración de la permeabilidad ProteinuriaInflamación Aumento diámetro aguda del poro de MB glomérulo Hipercelularidad Oliguria gomerular RFG Azoemia Contracción del mesangio Retención HTA H2O e Na+ Edemas
    • Post- infecciosa
    • Etiologías según complemento sérico Complemento Complemento disminuido Normal GN postinfecciosa Nefropatia IgA GN mesangiocapilar Purpura H. Schonlein LES S. Goodpasture Endocarditis GN antimembrana Bacteriana basal
    • Clínica• Hipertensión arterial 75%• Hematuria 100%• Edema peri orbitario• Inespecíficos• Rara vez con fiebre
    • Laboratorio• Perfil renal• Perfil infeccioso• Perfil Inmunológico
    • Biopsia Renal• Cuando no hay claridad diagnostico• Proteinuria Masiva
    • Tratamiento• Según manifestación• Según la causa
    • Síndrome Nefrótico
    • Síndrome Nefrótico • Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas • Hipoalbuminemia • Edemas • HiperlipemiaEs el resultado de una gran alteraciòn de lapermeabilidad glomerular debido a un daño estructuralde los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargasnegativas.
    • Etiología Síndrome Nefrótico PRIMARIO SECUNDARIO• Enfermedad de cambios • Autoinmune mínimos • Infecciosas• GN proliferativa mesangial • Toxicas • Alérgicas• Glomerulopatia • Cardiovascular membranosa • Neoplásicas• Glomeruloesclerosis focal y • Hereditarias segmentaria • metabólicas
    • Síndrome Nefrótico Fisiopatología Permeabilidad glomerular aumentadaInhibidores coagulación PROTEINURIA Ig Infecciónes (Antitrombina III) Albuminuria MalnutriciónHipercoagulabilidad Catabolismo protéico Hipoalbuminemia (tromboembolia) Síntesis hepática Síntesis hepática Presión oncótica Síntesis hepática Procoagulantes LDL (fibrinógeno) Volumen vascular Hiperlipemia Retención renal de Na Hipovolemia IRA Edema Normovolemia/hipervolemia
    • Síndrome Nefrótico Fisiopatología Posibles mecanismos de formación de edemasPermeabilidad Glomerular Retención primaria de Na+ Proteinuria Hipervolemia Hipoalbuminemia Inhibición sistema Renina-angiotensina Desplazamiento de agua Presión arterialADH Activación simpática Activación sistema Alteración Renina-angiotensina Fuerzas F-Starling tisulares Retención renal secundaria de H2O e Na+ EDEMA
    • Complicaciones1. Trombosis2. Infección3. Hiperlipidemia4. Desnutrición5. Falla renal
    • Indicaciones de biopsia renal en pacientes con Síndrome Nefrótico
    • Biopsia renal en síndrome nefrótico• SIEMPRE QUE NO HAYA CAUSA CLARA• En pacientes diabéticos de menos de 10 años de evolución , en ausencia de retinopatía, en cuyo curso clínico de la diabetes se generen dudas acerca de la etiología
    • GLOMERULONEFRITIS CLASES MEDIADA POR ANTICUERPOS MEDIADA POR CELANTICUERPOS INTERACTUAN CON:1. MEMBRANA BASAL GLOMERULAR2. ANTIGENOS SOBRE LAS CEL GLOMERULAES3. ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO4. DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE EL GLOMER GN MEDIADAS POR ANTICUERPOS : 1. GN MEMBRANOSA 2. NEFROPATIA IgA 3. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA 4. GN POSTINFECCIOSA 5. ENFERMEDAD MEMBRANA BASAL ANTIGLOMERULAR
    • GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSACOMPELJOS INMUNES SUBEPITELIALES IN SITU:Ag INTRINSECOS Y EXTRINSECOS ASOCIACION (25-30%) : 1. LES 2. MEDICAMENTOS:ORO, PENICILAMINA, AINES 3. HEPATITIS B, MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS 4. CA, MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA NO HODGKIN
    • GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSAADULTOS, > 30 AÑOS30-35% DE LOS SIND. NEFROTICOS EVOLUCION 1. 30% REMISIÓN COMPLETA 2. 25% REMISIÓN PARCIAL 3. 20-25% PERSISTEN CON SID NEFROTICO Y DETERIORO LEVE 4. 25% PROGRESAN A FALLA RENAL CRONICA DESPUÉS DE 20 AÑOS TTO CAUSA
    • GLOMERULONEFRITIS IgAGN PRIMARIA MAS COMUN. ANTICUERPOS EN MESANGIO:IN SITU, CIRCULANTES ? CLINICA : 1. HOMBRE, ADULTO JOVEN 2. HEMATURIA MACRO + IRA 3. HEMATURIA MICROSCOPICA ASINTOMATICA 4. PURPURA HENOCH-SCHOLEIN: NIÑOS, SINTOMAS: GI,PIEL, ARTICU
    • GLOMERULONEFRITIS IgAADULTOS, JOVENESSIND. NEFROTICO: POCO COMUN EVOLUCION 1. 40% SE DETERIORAN: 50% FRC EN 20 AÑOS 2. 30% BENIGNA, HEMATURIA MICROSCOPICA, PROTEINURIA < 1g 3. 5% HTA MALIGNA SECUNDARIA A: 1. ENF HEPATICA CRONICA 2. DERMATOLOGICO 3. EII 4. CARCINOMA 5. HIV
    • GLOMERULONEFRITIS MEMBRANORPOLIFERATIVAGN CRONICA PROGRESIVA EN ADOLESENTES Y ADULTOS. COMPLEJOS INMCIRCULANTES: 50%, ACTIVACION COMPLEMENTO CON HIPOCOMPLEMENTEMIA CLASIFICACION 1. TIPO I: DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALESY MESANGIALES 2. TIPI II: DEPOSITOS EN LA MEMBRANA BASAL 3. TIPO III: DESTRUCCION MEMBRANA BASAL
    • GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVAHIPERCEL MESANGIAL, EXPANSIÓN DELA MATRIZ,FORMACION DOBLES CONTORNOSSINDROME NEFROTICO, HIPOCOMPLEMENTEMIA EVOLUCION TIPO I 1. 30-40% ESTABLE A PESAR DE PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO 2. ESTABLE POR 10-12 AÑOS SECUNDARIA A: 1. ASOCIADA CON ENF SISTEMICAS, INFX Y CA 2. HEP C EVOLUCION TIPO II 1. NEFRITIS AGUDA O HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE 2. HOMBRE JOVEN, C3 DISM, NEFRITIS 3. ESTABLE POR 5-10 AÑOS
    • GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICAES LA GN MAS COMUN EN NIÑOS: INFX PIEL Y FARINGEA.STRPTOCOCCUS PYOGENES ALTERACIONES IgG Y GLOMERULO COMPLEJOS INMUNES IN SITU
    • GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICAPROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA, PROLIFERACION ENDOCAPILAR PORINFILTRACION PMN, MONONUCLEAR CLINICA EVOLUCION 1. HEMATURIA 1. AUTOLIMITADO 2. EDEMA 2. 6 SEMANAS RETORNO NIVEL COMPLEMENTO 3. HTA 3. HEMATURIA: 6 MESES 4. OLIGURIA 4. PROTEINURIA: 2-3 AÑOS 5. NIÑOS FAVORABLE 6. ADULTOS DESFAVORABLE: FUNCION RENAL PROTEINURIA, SINDR NEFROTICO TTO A/B 1. EVITA EPIDEMIA 2. NO PREVIENE PERO ATENUA
    • GLOMERULONEFRITIS ANTUCUERPOS ANTIMEMBRANA BASALGN Y HEMORRAGIA PULMONAR: SD GOODPASTUREANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASALDESTRUCCION MEMBRANA BASAL, DEPOSITOS DE FIBRINA, INFILTRADO CEL INFSEGMENTOS NORMALESNO DEPOSITOS INMUNES CLINICA 1. DISNEA TTO 2. HEMPOTISIS 1. PLASMA 3. FALLA RESPIRATORIA 2. INMUNOSUPRESION 4. HEMATURIA, CILINDROS GR 5. PROTEINURIA VAR EVOLUCION 1. CR <7 RESPONDEN MEJOR AL TTO
    • GLOMERULONEFRITISDAÑO MEDIADO POR CELULAS:1. ACTIVACION LINFOCITOS T, MONOCITOS Y MACROFAGOS2. REACCIONES LOCALES: 1. HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV 2. CITOTOXICIDAD: CD8 1. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS 2. GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
    • GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOSPPAL CAUSA DE SD NEFROTICO EN NIÑOS10-30% EN ADULTOSSD NEFROTICO+IRA O INMUNIZACIONESCAMBIOS MINIMOS EN PODOCITOS CLINICA TTO 1. EDEMA PERIORBITARIO LEVE 1. ESTEROIDES: 8 SEMANAS 2. PROTEINURIA SELECTIVA: ALB 2. AG CITOTOXICOS EN RESISTENTES 3. HEMATURIA MICRO: 10-30% 3. FRC RARA 4. HTA: RARA 4. RECAIDAS FRECUENTES
    • GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA10% EN NIÑOS15-20% EN ADULTOSSD NEFROTICO IDIOPATICOHIPERFILTRACION, AUMENTO DE LA PRESION INTRACAPILAR: IDIOPATICAESCLEROSIS, COLAPSO CAPILAR, DEPOSITO HIALINO Y LIPIDICO SECUNDARIO A TTO 1. AGENESIA RENAL 1. ESTEROIDES: 20-40% 2. SICKLE CELL DISEASE 2. ADULTOS: FRC EN 2-3 AÑOS (15-20%) 3. OBESIDAD MORBIDA 3. ADULTOS: FRC: 10-12 AÑOS 4. HEROÍNA 5. HIV
    • Gracias