Acidosis tubular renal
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Acidosis tubular renal Acidosis tubular renal Presentation Transcript

  • ACIDOSIS TUBULAR RENAL CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA
  • Caso Clinico
    • Mujer 35 años, asistente en una unidad de cuidado medico, se presenta con acidosis de dificil manejo. Paraclinicos Na 143, K 2.8 Cl 118, BUN 18, Cr 0.7. Gases arteriales pH 7.38 pCO2 31, HCO3 15 , paO2 100. P de O normal con pH urinario 5.0. Na urinario 40, K 5 y Cl 150. Cual enfermedad caracteriza el sindrome de la pte.
  • Caso Clinico
    • Abuso de diureticos
    • Abuso de Laxantes
    • ATR distal
    • ATR proximal
    • ATR tipo 4
  • Introduccion
    • ATR se aplica a un grupo de defectos en el transporte ocurridos en la reabsorcion del bicarbonato (HCO3-), la excrecion de hidrogeniones (H+), o ambos.
    • ATR se caracteriza por una TFG relativamente normal y acidosis metabolica acompañada de hipercloremia y Anion Gap normal.
  • Objetivos
    • Fisiologia de la acidificacion renal
    • Clases de ATR
    • Diagnostico ATR
    • Abordaje
    • Tratamiento
  • Fisiologia de la Acidificacion Renal
    • Los riñones excretan 50-100 meq/dia de acidos no carbonicos diariamente
    • Se logra por la secrecion de H+ en diferentes niveles de la nefrona
    • La carga de acidos diaria no puede ser excretada como H+ libre
    • Los H+ se excretan al unirse con buffers, como HPO42- y creatinina, o NH3 para formar NH4+.
    • El pH extrecelular es el regulador fisiologico primario de la excrecion neta de acidos
  • Homeostasis Acidobase Renal
    • Procesos:
    • Absorcion tubular proximal de HCO 3 - (Acidificacion Proximal)
    • Acidificacion urinaria distal
    • Reabsorcion del HCO 3 - remanente
    • Excrecion de acidos fijos a traves de buffers: Reciclaje de amonio y excrecion de NH4+
  • Fisiologia del Tubulo Proximal
    • El tubulo proximal contribuye a la acidificacion renal por la secrecion de H+ dentro del lumen tubular a traves del transportador NH3 y por la reabsorcion de HCO3-
    • Aprox. 85% del HCO 3 - filtrado es absorbido en el tubulo proximal
    • El 15 % restante del HCO3- filtrado es reabsorbido en la porcion delgada del ASA y en la porcion medular del tubulo colector
    • Factores en la reabsorcion de bicarbonato
    • El intercambiador sodio-hidrogeno en la membrana luminal (NH3).
    • La bomba Na-K-ATPasa
    • Anhidrasa carbonica II & IV
    • El cotransportador sodio-bicarbonato electrogenico (NBC-1).
    Fisiologia del Tubulo Proximal
  • .
  • Reciclaje de Amonio
    • Sintesis y excrecion de Amonio es una de las formas mas importantes en que el riñon elimina los acidos no volatiles
    • Amonio es producido via el catabolismo de glutamina en la celula tubular renal
    • El NH4+ luminal es parcialmente reabsorbido en la porcion ascendente del ASA y el NH3 es reciclado dentro de la medula renal
  • Reciclaje de Amonio
    • El NH3 medular intersticial tiene altas concentraciones que permite que el NH3 difundir dentro del lumen tubular en la medula del tubulo colector, donde es atrapado como NH4+ al secretarse el H+.
    Reciclaje de Amonio
  • Acidificacion Urinaria Distal
    • La porcion ascendente del ASA reabsorbe cerca del 15% del HCO3- filtrado por un mecanismo similar al ocurrido en el tubulo proximal, p.ej a traves del intercambiador apical Na+-H+ (NHE3).
  • Secrecion H+
    • El tubulo colector (TC) es el principal sitio de secrecion de H+
    • Las celulas intercladas Alpha y Beta realizan el 40%
    • La celulas principales y las celulas del tubulo colector realiza el resto
  •  
    • La secrecion del H+ en el TCC esta acoplada al transporte de Na. La reabsorcion activa del Na genera en el lumen un potencial negativo que favorece la secrecion de H + y K +
    • En cambio el TCM secreta H + independiente del Na + .
    • La porcion Medular del Tubulo Colector es el sitio mas importante de la acidificacion de la orina.
  • Celulas Principales
  • Aldosterona y Acidificacion Renal
    • Favorece la secrecion de H+ y K+ a traves del aumento del transporte de sodio
    • Aumenta la actividad de la H+-ATPase en los tubulos colectores corticales y medulares
    • Aldosterona tiene un efecto sobre la excecion del NH4+ incrementando la sintesis de NH3
  • Objetivos
    • Fisiologia de la acidificacion renal
    • Clases de ATR
    • Diagnostico ATR
    • Abordaje
    • Tratamiento
  • Tipos de ATR
    • ATR Proximal (tipo 2)
    • Defecto aislado delbicarbonato
    • Syndrome de Fancony
    • ATR Distal (tipo 2)
    • Tipo clasica
    • ATR hiperkalemica distal
    • ATR hiperkalemica (Tipo 4)
  • ATR Proximal
    • ATR proximal (pATR) conduce a AMHC secundaria a daño en la reabsorcion del bicarbonato filtrado
    • Perdida de grandes cantidades de HCO 3 - filtrado
    • Conduce a bicarbonaturia, kaliuresis y perdida de sodio
    • Estos pacientes pueden presentar hipoK y AMHC
  • . ATR Proximal
    • La mayoria de los pacientes con pATR tendran multiples defectos en la funcion del TP con la generacion del Sd de Fanconi.
    • Las principales causas de SF en adultos son mieloma multiple y el uso de acetazolamida.
    • En niños, la mas comun es la cistinosis
    ATR Proximal
  •  
    • La pATR es autolimitada y la disminucion del HCO3- serico por debajo de 12 meq/l es inusual, los mecanismos de acidificacion distal estan intactos
    • pH urinario permanece acido (<5.5) casi siempre pero es alcalino cuando se corrigen las perdidas de bicarbonato
    • FEHCO3 aumenta (>15%) con la administracion de alkali para la correccion de la acidosis
    ATR Proximal
  • Causas de HipoK en ATR tipo 2
    • Acidosis metabolica en la pATR disminuye la reabsorcion de Na + lo que conduce a la secrecion de distal
    • Los defectos en la pATR conducen a la perdida de sal, deplecion de volumen e hiperaldosteronismo secundario
    • La frecuencia de kaliuresis es proporcional a la liberacion de bicarbonato distal. La terapia con alkali aumenta la hipoK
    • Los pacientes con pATR casi no presentan nefrosclerosis o nefrolitiasis . Se cree que es por la alta excrecion de citrato
    • En los niños, la hipocalcemia, en la AMHC dará lugar a retraso del crecimiento, raquitismo, osteomalacia y un anormal metabolismo de la vitamina D. En adultos se genera osteopenia.
    ATR Proximal
  • ATR Distal
    • ATR distal (dATR) es una enfermedad que conduce a AMHC secundaria a daño en la secrecion distal de H+
    • Se caracteriza por la incapacidad de disminuir el pH urinario hasta un maximo (<5.5) bajo el estimulo de acidemia sistemica. El nivel de HCO3- en suero es muy bajo <12 meq/l
    • Se asocia con hipercalciuria, hipocitraturia, nefrocalcinosis y osteomalacia
    • El termino ATR distal incompleta se ha propuesto para describir los pacientes con nefrolitiasis pero sin AM
    • Hipocitraturia es la causa habitual subyacente.
    • La principal causa en adultos es la enfermedad autoinmune, como el sindrome de Sjögren's y otras condiciones con hiperglobulinemia cronica
    • En niños, es primaria
    ATR Distal
  •  
  • dATR
  • Defectos No secretores de dATR
    • Defectos de Gradiente : Fugas de H+ Ej. Amphotericin B
    • Defectos dependientes de voltaje: Alteracion en el transporte distal de sodio, Ej. Uropatia obstructiva, sickle cell disease, litio y amiloride
    • Esta forma de dATR se asocia con hiperkalemia
    • pH urinario alto (5.5)
    • La excrecion de amonio es baja como resultado de menor captura de NH 4 + . Esto conduce a un gap urinario positivo
    • El PCO 2 urinario no se incrementa despues de una carga de bicarbonato reflejando disminucion de la secrecion de hidrogenion distal
    • El potasio serico esta disminuido en el 50% de lospacientes. of patients. Por disminucion de la actividad de la H-K-ATPasa
    dATR
  • ATR tipo 4 (ATR HiperK)
    • AMHC modesta con AG normal y asociado a hiperK
    • Ocurre por disminucion de la escrecion del amonio urinario
    • Hipoaldosteronismo es la principal etiologia. Otras causas incluyen AINES, IECA, insuficiencia adrenal
  •  
  • Mecanismo de Accion
  • Amonio
    • Al contrario a la dATR hiperK, se mantiene la capacidad de bajar el pH urinario como rta a la acidosis sistemica
    • Nephrocalcinosis ausente
    ATR tipo 4 (ATR HiperK)
  • Objetivos
    • Fisiologia de la acidificacion renal
    • Clases de ATR
    • Diagnostico ATR
    • Abordaje
    • Tratamiento
  •  
  • Formulas
    • Urine AG = Urine (Na + K - Cl).
    • UOG=Uosm - 2 x ([Na + K]) + [urea nitrogen]/2.8 + [glucosa]/18.
    • UOG >100 representa secrecion NH4 intacta
    • Orina-sangre pCO2 es <20 en pATR.
    • Orina-sangre pCO2 es >20 en dATR refleja daño en la secrecion de amonio
  • Objetivos
    • Fisiologia de la acidificacion renal
    • Clases de ATR
    • Diagnostico ATR
    • Abordaje
    • Tratamiento
  •  
  •  
  • Objetivos
    • Fisiologia de la acidificacion renal
    • Clases de ATR
    • Diagnostico ATR
    • Abordaje
    • Tratamiento
  • Tratamiento
    • pATR
    • Una mezcla de Na+ y K+, citratos
    • 10 a 15 meq de alkali/kg
    • Diuretico tiazidico
    • d ATR
    • 1 a 2 meq / kg de citrato de sodio
    • Potassium citrate, solo o con sodium citrate indicado para hipokalemia persistente o para calculos de calcio
    • Para pacientes con dATR distal, dieta alta en sodio, baja en potasio mas una tiazida o diuretico de ASA
    Tratamiento
    • ATR tipo 4
    • Depende de la causa de base
    • Evitar ahorradores de potasio
    • Fludrocortisona en hipoaldosteronismo hiporeninemico, adicionando furosemida
    Tratamiento
  • Caso Clinico
    • Mujer 35 años, asistente en una unidad de cuidado medico, se presenta con acidosis de dificil manejo. Paraclinicos Na 143, K 2.8 Cl 118, HCO3 15 BUN 18, Cr 0.7. Gases arteriales pH 7.38 pCO2 31, paO2 100. P de O normal con pH urinario 5.0. Na urinario 40, K 5 y Cl 150.Cual enfermedad caracteriza el sindrome de la pte.
  • Caso Clinico
    • Abuso de diureticos
    • Abuso de Laxantes
    • ATR distal
    • ATR proximal
    • ATR tipo 4