Este documento describe los procedimientos para obtener muestras de gases arteriales en niños y analizar los resultados. En primer lugar, explica cómo tomar la muestra de la arteria radial del niño de manera segura. Luego, detalla cómo interpretar los valores de pH, HCO3, y pCO2 para diagnosticar trastornos ácido-base como acidosis o alcalosis metabólica o respiratoria. Finalmente, analiza los mecanismos compensatorios pulmonares y renales que mantienen el equilibrio ácido-base.

1. Equilibrio Acido Base en niños
Juan José García Bustinza
Nefrólogo Pediatra
UPCH-HNERM

2. Introducción
• Obtención correcta de muestra de AGA en
niños
• Valores normales del AGA en RN, lactantes y
niños
• Alteraciones acido base
• Manejo del niño con alteraciones acido base

3. Gases arteriales
• Valoración de la función
pulmonar en cuanto a
ventilación y
oxigenación
• Evaluación del estado
ácido-base

4. Indicaciones de gases arteriales en
niños
• Shock de cualquier tipo
• Distress respiratorio: hipoxia
• Ventilación mecánica
• Alteración del nivel de conciencia
• Ingesta de toxinas
• Trastornos metabólicos: cetoacidosis diabética
• Traumatismo encefalocraneano grave
• Evaluación post intervención: resucitación, reto
de fluidos, terapia inotrópica

5. Contraindicaciones
• Fistula A-V : obliga a usar otra extremidad
• Evidencia de infección o enfermedad vascular
en el sitio donde se va a realizar la punción
• Trastornos de la coagulación severo (relativo)

6. ¿Cómo tomar una muestra de
gases arteriales en niños?

7. Test de Allen modificado
• Mano elevada hacer puño por 30 segundos
• Simultáneamente ocluir la arteria radial y
cubital y abrir la mano
• Observar blanqueamiento de la palma
• Liberar la arteria cubital y observar si retorna
el color en 5 segundos ( Allen negativo)
• Valor del test de Allen controversial

8. Test de Allen modificado

9. Test de Allen modificado

10. Test de Allen modificado

11. ¿Cómo tomar una muestra de gases
arteriales en niños?
• Arteria radial: entre los
tendones del supinador
largo y el palmar mayor
• Sitio de punción: 1 cm
proximal a la apófisis
estiloides del radio
• Evitar tocar el ligamento
transverso del carpo y la
rama superficial de la
arteria radial

12. Reparos anatómicos

13. Equipo necesario para la toma de
muestra

14. ¿Cómo tomar una muestra de gases
arteriales en niños?

15. ¿Cómo tomar una muestra de gases
arteriales en niños?

16. ¿Cómo tomar una muestra de gases
arteriales en niños?

17. ¿Cómo tomar una muestra de gases
arteriales en niños?

18. ¿Cómo tomar una muestra de gases
arteriales en niños?

19. ¿Cómo tomar una muestra de gases
arteriales en niños?

20. Obtención de AGA en niños
• Anestesia local:
tetracaina 4% ó
lidocaina 1%
• Tomar 1-2 ml de sangre
arterial
• Analizar la muestra
como máximo a los 10
minutos de tomarla

21. Obtención de AGA en niños
• Rodar suavemente la
jeringa para prevenir la
separación del plasma
• Si se usa jeringa
heparinizada esta no
debe exceder el 5% del
volumen de la muestra
• Si las burbujas ocupan
el 1% la pO₂ es alta y el
pCO₂ más baja

22. Complicaciones
• Hematoma
• Arterioespasmo
• Punciones accidentales al tomar la muestra o
al intentar tapar la aguja contaminada
• Hemorragia
• Trauma del vaso
• Dolor

23. Neutro
H+
HCO3
-
Alcalino
Acido
Equilibrio acido-base

24. Buffers o tampones
• Los tampones son sustancias que atenúan el cambio
en el pH que ocurre cuando se añaden ácidos o
bases al organismo.
• Sin tampones una pequeña cantidad de iones
hidrógeno podría causar un dramático descenso del
pH.
• Los tampones evitan el descenso del pH uniéndose a
los iones hidrógenos añadidos

25. Efectos del pH en la actividad enzimáticaEfectosEfectos del pH en ladel pH en la actividadactividad enzimenzimááticatica
pH
Enzima
 actividad actividad
Pico ActividadPico Actividad
 actividad actividad

26. Buffers o tampones
• Los tampones funcionan como una base
cuando se añade ácido al organismo y como
un ácido cuando lo que se añade es base.
• Un ácido fuerte, como el ácido clorhídrico
(HCI), es un tampón ineficaz
• Los mejores tampones son ácidos y bases
débiles.
• Un tampón actúa mejor cuando está
disociado al 50%

27. Buffers o tampones
• La concentración de
un tampón y su pK
determinan su
eficacia.
• Cuando el pH es
menor que el pK de
un tampón hay más
HA que A-.
• A un pH mayor que
el pK hay más A-
que HA.

28. H⁺ + HCO₃¯ ↔ H₂CO₃ ↔ H₂O + CO₂
Relación entre pulmón y riñón

29. Buffer Bicarbonato
• El sistema tampón del
bicarbonato es muy eficaz
debido a la alta
concentración de
bicarbonato en el cuerpo
y al hecho de que éste es
un sistema abierto.
• El resto de los tampones
corporales se encuentran
en un sistema cerrado.
• El sistema tampón del
bicarbonato es abierto
porque los pulmones
aumentan la excreción de
anhídrido carbónico
cuando se incrementa su
concentración en sangre.

30. Los tampones no bicarbonato
• Incluyen las proteínas, el fosfato y el hueso.
• Los tampones proteicos son extracelulares
(albúmina) o intracelulares (hemoglobina).
• Las proteínas son tampones eficaces en gran
parte debido a la presencia del aminoácido
histidina, que tiene una cadena lateral que
puede unir o liberar iones hidrógeno.

31. Los tampones no bicarbonato
• El pK de la histidina varía dependiendo de su
posición en la molécula proteica pero su pK
medio es de 6.5
• Éste se acerca a un pH normal para hacer que
la histidina sea un tampón eficaz.
• La hemoglobina y la albúmina tienen 34 y 16
moléculas de histidina respectivamente.

32. • El fosfato puede unir hasta 3 moléculas de
hidrógeno
• El pK de esta reacción es 6,8 haciendo del
fosfato un tampón eficaz.
• La concentración de fosfato en el espacio
extracelular es relativamente baja, lo que
limita la capacidad global de tampón del
fosfato
• Es menos importante que la albúmina.
Buffer Fosfato

33. Buffer Fosfato
• El fosfato se encuentra a una
concentracióh más alta en la orina,
donde constituye un importante tampón.
• En el espacio intracelular la mayor parte
del fosfato está unida covalentemente a
moléculas orgánicas (ATP), pero todavía
sirve como un tampón eficaz.

34. Buffer oseo
• El hueso está compuesto por sustancias como el
bicarbonato sódico y el bicarbonato cálcico y por ello
su disolución da lugar a liberación de bases.
• Ello puede tamponar una sobrecarga de ácido,
aunque a expensas de la densidad ósea si tiene lugar
durante un período prolongado.
• La formación de hueso, al consumir bases, ayuda a
tamponar un exceso de bases.

35. Equilibrio ácido-base

36. Equilibrio ácido-base

37. El bicarbonato a nivel tubular

38. .
Fry A C , Karet F E Physiology 2007;22:202-211
©2007 by American Physiological Society

39. Rango normal de los valores AGA para
RNT y RNPT
PaO2
mmHg
PaCO2
mmHg
pH HCO3
mEq/L
BE
RNAT 60-80 35-45 7.32-
7.38
24-26 +- 3.0
RNPT
30-36s.
60-80 35-45 7.30-
7.35
22-25 +- 3.0
RNPT
< 30s
45-60 38-50 7.27-
7.32
19-22 +- 4.0

40. Valores corregidos para la temperatura
de un AGA normal
Temperatura(°C) pH Paco2 (mm Hg) Pao2 (mm Hg)
20 7.65 19 27
30 7.50 30 51
35 7.43 37 70
37 7.40 40 80
39 7.37 44 91

41. Interpretación de gases arteriales en niños
• Acidemia: pH serico < 7.35
• Alcalemia: pH serico > 7.45
• Acidosis: proceso fisiológico que tiende a
causar acidemia
• Alcalosis: proceso fisiológico que tiende a
causar alcalemia

42. H⁺ + HCO₃¯ ↔ H₂CO₃ ↔ H₂O + CO₂
Relación entre pulmón y riñón

43. pH
HCO3
PCO2
pH = pK + log HCO₃⁻ / H₂CO₃
H⁺ = 24 pCO₂ / HCO₃⁻

44. Paso 1: ¿Tienen los valores sentido?
• Verificar la consistencia interna usando la ecuación de
Henderson-Hasselbach:
• [H+] = 24 X PaCO2 / [ HCO3
-]
pH [H+] en nanomoles/L
7.00 100
7.20 60
7.30 50
7.40 40
7.50 30
7.60 20
8.00 10
• [H+] = (80 – 2 últimos dígitos del pH)

45. Paso 2: ¿Cual es el pH serico?
• Determinar si existe acidemia, alcalemia o
eufemia
• El pH serico define el desorden primario
• Tener presente que se puede tener un pH
normal y a su vez un trastorno mixto

46. Paso 3: ¿Es el desorden primario
metabólico o respiratorio?
• Verificar si el cambio de pCO2 esta en el
mismo sentido del cambio del pH.
• Si el pH es ácido y el pCO2 es alto el problema
es respiratorio

47. CO ₂ y pH cambian en direcciones opuestas
Lesión primaria
compensación
pH
HCO3
CO2
Acidosis metabólica
HYPER VENTILATION
BICARB y pH cambian en
la misma dirección
HCO3
pH
pCO2
Bajo
Alcali

48. CO ₂ y pH cambian en direcciones opuestas
Lesion primaria
compensación
pH
HCO3
CO2
Alcalosis metabólica
HIPOVENTILACION
BICARB y pH cambian
en la misma dirección
ALTO HCO3
ALTO pH
ALTO CO2
Alto
Alcali

49. CO ₂ y pH cambian en direcciones
opuestas
Lesion primaria
compensación
pH
CO 2
BICARB
Acidosis respiratoria
ALTO pCO2
BAJO pH
ALTO HCO3
Alto
CO2

50. CO ₂ y pH cambian en
direcciones opuestas
Lesión primaria
compensación
pH
CO 2
BICARB
Alcalosis respiratoria
BAJO pCO2
ALTO pH
BAJO HCO3
Bajo
CO2

51. [HCO₃⁻]
PCO₂
[HCO₃⁻]
PCO₂
[HCO₃⁻]
PCO₂
[HCO₃⁻]
PCO₂
Acidosis
pH
Alcalosis
pH
Respiratoria Metabólica

52. Paso 4: ¿Existe una apropiada compensación
para el disturbio primario?
• Los mecanismos homeostaticos tienden a
mantener la relación pCO2/HCO3 constante
para evitar cambios en el pH
• HCO3
-
+ H+ ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H20
• La compensación respiratoria es siempre
rápida: 12 a 24 horas
• La compensación metabólica es siempre lenta:
5 a 7 días

53. .08 cambio en el pH ( Agudo )
.03 cambio en el pH (Crónico)
10 mmHg
cambio
pCO2
=
Recordar………… relación de CO2 y pH
Paso 4: ¿Existe una apropiada
compensación para el disturbio primario?
• Si el disturbio primario es respiratorio:
• ¿Es agudo o crónico?

54. Respuesta compensatoria pata
evaluación de trastornos mixtos
Trastorno Cambio inicial Respuesta compensatoria
Acidosis metabólica ↓ HCO₃⁻ Descenso de la pCO₂ de 1.2
mmHg por cada descenso
de 1 mEq/L de HCO₃⁻
Acidosis respiratoria aguda ↑ pCO₂ Incremento de 1 mEq/L de
HCO₃⁻ por cada elevación
de 10 mmHg de la pCO₂
Acidosis respiratoria
crónica
↑ pCO₂ Incremento de 3.5 mEq/L
de HCO₃⁻ por cada
elevación de 10 mmHg de
la pCO₂

55. Respuesta compensatoria pata
evaluación de trastornos mixtos
Trastorno Cambio inicial Respuesta compensatoria
Alcalosis metabólica ↑ HCO₃⁻ Descenso de la pCO₂ de 0.7
mmHg por cada descenso
de 1 mEq/L de HCO₃⁻
Alcalosis respiratoria aguda ↓ pCO₂ Reducción de 2 mEq/L de
HCO₃⁻ por cada descenso
de 10 mmHg de la pCO₂
Alcalosis respiratoria
crónica
↓ pCO₂ Reducción de 4 mEq/L de
HCO₃⁻ por cada descenso
de 10 mmHg de la pCO₂

56. AGAP = Na⁺- (Cl⁻+ HCO₃⁻)
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Na⁺ : 140
Cl ⁻: 104
C⁺
HCO₃⁻: 24
A⁻
Anión Gap

57. AGAP = A⁻ - C⁺
Na⁺ : 140
Cl ⁻: 104
C⁺
HCO₃⁻: 24
A⁻
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Anión Gap

58. Aniones y Cationes no medidos
Aniones no medidos
• Proteínas: 16 meq/L
• PO₄⁻³ : 2 meq/L
• SO₄⁻² : 1 meq/L
• Ácidos orgánicos : 4 meq/L
• Total : 23 meq/L
Cationes no medidos
• K⁺ : 4.5 meq/L
• Ca⁺² : 5.0 meq/L
• Mg⁺² : 1.5 meq/L
• Total : 11 meq/L
AGAP (VN) = 12 +/- 4
AGAP = A⁻ - C⁺ = 23 – 11 = 12

59. Variación del AGAP
Aumento del GAP
• Disminución de los cationes
no medidos: K ⁺, Ca⁺² y Mg⁺²
• Aumento de los aniones no
medidos: proteínas, PO₄⁻³,
SO₄⁻² y ácidos orgánicos
Disminución del GAP
• Aumento de los cationes no
medidos: K ⁺, Ca⁺² y Mg⁺²
• Hipoalbuminemia: En
acidosis metabólica corregir
el AGAP
• AGAPf= AGAPi + 2.5 (4-alb)

60. Utilidad del AGAP en Acidosis
metabólica
Acidosis Metabólica con AGAP
normal o hiperclorémica
• Acidosis tubular renal
• Diarrea
• Post hipocapnea
• Inhibidores de la anhidrasa
carbónica
• Síndrome de Fanconi
• Hidronefrosis
• Infusión de HCl
Acidosis Metabólica con AGAP
aumentado
• IRCT
• Cetoacidosis: Inanición, dia
betes, alcoholismo,
glucogenosis tipo I etc.
• Acidosis láctica: aumento en
la producción, disminución
del metabolismo
• Toxinas: metanol,
etilenglicol, salicilato,
paraldehido

61. Relación delta
• Cociente entre el aumento del AGAP y el descenso del
HCO₃⁻
• RD = Δ AGAP/Δ HCO₃⁻
• La RD en las acidosis metabólicas puras con AGAP alto
varía entre 1 y 2
• En acidosis lactica RD = 1.6
• En cetoacidosis RD = 1
• En las acidosis metabólicas hiperclorémicas y con AGAP
alto RD = 0.4-0.8
• En las acidosis metabólicas hiperclorémicas puras RD
es menor de 0.4 y tiende a cero.

62. -----XXXX Diagnostics----
Blood Gas Report
Measured 37.0 0C
pH 7.301
pCO2 75.1 mm Hg
pO2 45.3 mm Hg
Calculated Data
HCO3 act 35.2 mmol / L
O2 Sat 78.4 %
O2 ct 15.8
pO2 (A -a) 9.5 mm Hg 
pO2 (a/A) 0.83
Entered Data
FiO2 21 %
Ct Hb 12 gm/dl
D CO2 =75-40=35
pH esperado ( Agudo ) = 7.11
pH esperado ( Crónico ) = 7.30
Acidosis respiratoria crónica
pH <7.3 Acidemia
Acidosis Respiratoria
Normalgradiente A-a
Hipoxia debido a hipoventilation
Hipoxia….???
Caso 1
Varón de 6 años con distress
respiratorio progresivo por
una distrofia muscular .

63. Caso 2
Niño de 8 años asmático
3 días de tos, disnea y
ortopnea que no responde a
broncodilatadores.
Examen Físico: distress
respiratorio; tirajes
Suprasternales e intercostales;
Luce cansado.
----- XXXX Diagnostics ------
Blood Gas Report
Measured 37.0
o
C
pH 7. 24
pCO2 49.1 mm Hg
pO2 66.3 mm Hg
Calculated Data
HCO3 act 18.0 mmol / L
O2 Sat 92 %
pO2 (A - a) mm Hg D
pO2 (a / A)
Entered Data
FiO2 30 %
153-66= 87
pH <7.35 , acidemia
pCO2 >45; acidosis respiratoria
Amplia gradiente a/A
Hipoxemia
Se espera un incremento del HCO₃ en 0.9
Acidosis mixta
D CO2 = 49 - 40 = 9
D pH esperado ( Agudo ) = 9/10 x 0.08 = 0.072
pH esperado ( Agudo ) = 7.40 - 0.072 = 7.328
Acidosis respiratoria aguda
30 × 5 = 150

64. ----- XXXX Diagnostics ------
Blood Gas Report
Measured 37.0
o
C
pH 7.34
pCO2 38.1 mm Hg
pO2 90.3 mm Hg
Calculated Data
HCO3 act 30 mmol / L
O2 Sat 98.3 %
pO2 (A - a) 10 mm Hg
pO2 (a / A) 0.93
Entered Data
FiO2 21.0 %
Caso 3
Adolescente de 15
años con disnea de
inicio súbito.
No tos, ni dolor
toraccico.
Examen Físico: normal
salvo FR en 56 por
minuto.
Luce ansiosa
Acidosis
Low CO2..???
High HCO3…???
¡ERROR DE LAB!
Por Henderson-Hasselbach
H+ = 24 x pCO2/HCO3
= 24 x (38/30) = 30
80 – dos últimos digitos del pH = H+
80 - H+ = dos últimos digitos del pH
pH debe ser 7.50
  


3
2
24
HCO
PaCO
H

65. Caso 4……
Niña de 6 años con Diabetes Mellitus tipo 1 con vómitos
persistentes
Lab: pH 7.37, pCO2 35 mm Hg, HCO3 22
Na 140, Cl 90,
glucosa : 300
¿Acidosis metabólica leve ?
¿La enviaría a su casa de alta?

66. NO !!
Anion gap = (140 - 112) = 28
Correlacione el Anion Gap con la caida del
HCO3
Anion Gap ↑en 16, HCO3 debería ↓en 16,
but ↓ sólo en 2
Retención de HCO3 secundaria a vomitos y
pérdida de cloro
Acidosis metabólica, alcalosis metabólica