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Pancreatite Aguda Set 2008
 

Pancreatite Aguda Set 2008

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Aula do curso de UTI da EPM pelo Residente GAbriel

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    Pancreatite Aguda Set 2008 Pancreatite Aguda Set 2008 Presentation Transcript

    • Pancreatite Aguda Gabriel Assis Lopes do Carmo R2 CM 2008
    • Introdução
      • Responsável pela digestão de carboidratos, gorduras e proteínas;
      • Indispensável na manutenção dos níveis glicêmicos;
      • No órgão normal, vários fatores existem para limitar a ação nociva das enzimas pancreáticas sobre o tecido normal:
        • Enzimas são armazenadas na forma de pro-enzimas;
        • São armazenadas em componentes subcelulares (zimogeneos);
        • Baixa concentração de cálcio e baixo pH no interior dos zimogeneos;
    • Fisiopatologia
      • O evento inicial impede a secreção das vesículas contendo as enzimas (álcool, drogas e cálculos);
      • Fusão dos lisossomos com os zimogenios -> conversão do tripsinogênio em tripsina -> ativação das outras enzimas -> extravasamento das enzimas para o interstício;
      • Fragmentos moleculares atraem os leucócitos para a região afetada:
    • Fisiopatologia
        • Liberação de superóxidos;
        • Liberação de enzimas proteolíticas (colagenase, elastase, catepsinas, etc.)
      • Liberação de citocinas inflamatórios pelos macrófagos;
      • Principais mediadores: IL-6, IL-8 e TNF- α ;
      • Aumento da permeabilidade vascular -> hemorragia, edema e necrose;
    • Fisiopatologia
      • A liberação de mediadores na circulação leva a complicações sistêmicas:
        • Bacteremia (translocação);
        • SARA;
        • Derrame pleural;
        • Hemorragia digestiva;
        • IRA;
        • Choque.
    • Epidemiologia
      • Incidência: 17,5 a 73,4 em cada 100.000 pessoas;
      • Mortalidade: 10-15%, com melhoras após avanços em cuidados intensivos. Se houver falência orgânica a taxa aumenta para 30% (sem melhora com os avanços);
      • Taxa de hospitalização 3 vezes maior em negros;
      • Acomete mais homens, cuja principal etiologia é alcoólica;
    • Clínica
      • Dor abdominal em peso, localizado em abdome superior, com irradiação para o dorso e que melhora quanto senta;
      • Náuseas e vômitos;
      • Febre (76%), taquicardia (65%), defesa (68%), distensão (65%), icterícia (28%), dispnéia (10%), instabilidade hemodinâmica (10%) e melena ou hematêmese(5%);
    • Clínica
      • Sinais clássicos:
        • Sinal de Cullen;
        • Sinal de Grey-Turner;
        • Nódulos eritematosos por necrose subcutânea de gordura;
        • Retinopatia de Purtscher (lesão isquêmica por ativação do complemento e agregação de hemáceas);
    • Etiologia
      • Biliar (40%);
      • Álcool (35%);
      • Pós CPRE (4%);
      • Trauma (1,5%);
      • Infecção (<1%):
        • Epstein-Barr, coxsackievirus, echovirus, varicella-zoster, sarampo e caxumba;
    • Etiologia
      • Medicamentosa:
        • azathioprina, sulfonamidas, sulindac, tetraciclina, ácido valpróico , didanosina, metildopa, estrogenios, furosemida , 6-mercaptopurina, pentamidina, compostos do ácido 5-aminosalicilico, corticosteroides , octreotide, clorotiazida and hidroclorotiazida , metandienona, metronidazol , nitrofurantoina, fenformin, piroxicam, procainamida, colaspase, clortalidona, quimioterápicos (especialmente asparaginase), cimetidina, cisplatina, arabinosideo, tacrolimus, difenoxilato, e ácido etacrínico.
    • Etiologia
      • Hereditário (<1%): genes PRSS1 , CFTR , SPINK1;
      • Hipercalcemia (<1%);
      • Anormalidades congênitas (<1%): pâncreas divisum e pâncreas anular;
      • Hipertrigliceridemia (<1%): geralmente > 1000mg/dL. Curso mais grave!
      • Toxinas (<1%): escorpião Tityus trinitatis ;
    • Etiologia
      • Pós-operatório (<1%);
      • Anormalidades vasculares (<1%): PAN e LES (vasculite);
      • Auto-imune (<1%);
      • Idiopático (10%): a maioria dos casos está associado a barro biliar .
    • Diagnóstico diferencial
      • Colangite , colecistite , coledocolitíase, colelitíase câncer cólon, obstrução colônica, úlcera duodenal , câncer gástrico, síndrome do intestino irritável, IAM , câncer pâncreas, pneumonia .
    • Laboratório
      • Amilase: eleva: 3-6h; pico: 20-30h; persiste: até 72h. Pode ser medida na urina e a fração pancreática. Maior especificidade se acima de 10x o VR. Não há correlação com a gravidade!
      • Lipase: eleva: 3-6h; pico: 24h; persiste: até 14 dias. Mais específico. Níveis > 3x sugerem etiologia alcoólica (Principalmente se > 5x) .
    • Laboratório   Amylase Lipase Pancreatitis ↑ ↑ Intestinal injury/obstruction ↑ ↑ Biliary stone ↑ ↑ Tubo-ovarian disease ↑ Normal Renal failure ↑ ↑ Macroamylasemia ↑ Normal Parotitis ↑ Normal
    • Laboratório
      • FA, GGT, TGO e TGP (ALT > 150 U/L sugere etiologia biliar e curso grave!) ;
      • Na + , K + , Ca ++ , Mg ++ , triglicérides , uréia , creatinina, LDH e glicemia ;
      • Hemograma: Ht < 47% na admissão prediz um curso mais favorável ;
      • Gasometria: HCO 3 - ;
      • Transferrina deficiente em carboidrato : marcador mais fiel de uso crônico de álcool;
      • Tripsinogênio-2: ütil em pancreatite pós-CPRE.
    • Imagem
      • Radiografia tórax;
      • Radiografia de abdômem;
      • Ultra-sonografia;
      • Ressonância magnética;
    • Imagem
      • TC abdômem:
        • Dúvida diagnóstica;
        • Pancreatite grave (Ranson ≥ 3 ou APACHE ≥ 8);
        • Geralmente desnecessário nas primeiras 72h;
        • Usado como escore de gravidade;
        • Se > 30% de necrose -> pancreatite grave;
    • Imagem
      • Colângio-ressonância;
      • US endoscópica: principalmente na suspeita de barro biliar ;
      • CPRE:
        • Pancreatite biliar grave;
        • Pancreatite biliar com piora da icterícia e do quadro clínico apesar de suporte adequado.
    • Estagiamento
      • Pancreatite grave: PAS < 90mmHg, PaO 2 < 60 mmHg, creatinina > 2mg/dL, sangramento intestinal > 500mL em 24h, complicações locais e Ranson ≥ 3 ou APACHE ≥ 8;
      • IMC > 30 e efusão pleural no RX denotam gravidade;
      • Ranson (a PaO 2 não entra na pancreatite biliar) ;
      • Glasgow;
      • APACHE II;
      • Balthazar;
    • Tratamento
      • Jejum;
      • Hidratação;
      • SNG se tiver distensão abdominal;
      • Analgesia;
      • Antibioticoterapia;
      • Cirurgia.
    • Fluxograma
    • Pancreatite recorrente
    • Complicações
      • Pseudocistos: > 4 semanas . Tendência a não abordar, a não ser que haja sintomas. Classicamente aborda-se quando > 6cm pela baixa probabilidade de regressão;
      • Pseudoaneurisma;
      • Ascite;
      • Sangramento;
      • Fístula;
      • Obstrução intestinal.
    • Complicações
    • Complicações
    • Complicações
      • Infecção e SIRS:
        • Principal causa de morte em pacientes com pancreatite grave!!!
    • Questões pontuais em UTI 6 passos importantes!!! Crit Care Med 2004, vol. 32(12).
    • Quando o paciente deve ir para a UTI?
      • Critérios de instabilidade;
      • Pacientes com maior risco de deterioração: idosos, obesos, necessidade de ressuscitação volêmica e grande necrose pancreática;
      • Monitorização do volume vascular (débito urinário, exame físico e equilíbrio ácido-base) e da função pulmonar (Hipoxemia);
      • Não usar marcadores como proteína C reativa ou procalcitonina para guiar decisões clínicas.
    • Pacientes com pancreatite grave devem receber antibiótico-profilaxia?
      • 30-50% pacientes com necrose desenvolvem infecção (principalmente na terceira semana);
      • Necrose pancreática infectada prediz maior mortalidade;
      • Poucos estudos com metodologia ruim;
      • Poucas metanálises com resultados não satisfatórios;
    • Pacientes com pancreatite grave devem receber antibiótico-profilaxia?
      • “ Não é possível, no momento, indicar antibioticoterapia profilática em pacientes com pancreatite grave” [ Crit Care Med 2004, vol. 32(12).] ;
      • Outros artigos não contra-indicam, devendo a questão ficar em aberto;
      • Os livros mais recentes ainda indicam;
      • Não usar ciprofloxacino com metronidazol.
    • Pacientes com pancreatite grave devem receber antibiótico-profilaxia?
      • Descontaminação seletiva do TGI: poucos estudos com resultados promissores. Ainda não pode ser recomendado.
    • Nutrição: qual a melhor modalidade e o melhor momento?
      • Pacientes com pancreatite geralmente são hipercatabólicos;
      • Nutrição parenteral -> nutrição enteral pode agravar o quadro da doença, devido à estimulação;
      • Nutrição enteral -> menos infecção, menos intervenções cirurgicas e menor estadia na UTI;
    • Nutrição: qual a melhor modalidade e o melhor momento?
      • Deve ser iniciada após a fase inicial de ressuscitação, preferencialmente via jejunal;
      • NPT -> somente após 5-7 dias de insuscesso com a nutrição enteral;
      • Controle glicêmico deve ser feito como em qualquer outro paciente crítico.
    • Quais as indicações e o melhor momento para intervir cirurgicamente?
      • Indicações clássicas: infarto intestinal, perfuração, hemorragia de grande volume e síndrome de compartimentação abdominal;
      • Não se deve abordar casos com necrose estéril;
    • Quais as indicações e o melhor momento para intervir cirurgicamente?
      • Punção guiada por TC deve ser feita em casos graves para comprovar infecção;
      • Todo paciente com necrose infectada comprovada por punção ou gás na TC deve ser submetido a debritamento ou drenagem;
      • Quando possível a necrosectomia deve ser realizada após 2-3 semanas para permitir demarcação do pâncreas necrótico.
    • Pancreatite biliar: quando intervir no colédoco?
      • Todo paciente com pancreatite deve ser investigado quanto à etiologia biliar com US;
      • Pacientes com icterícia obstrutiva e pancreatite biliar grave devem ser submetidos a CPRE nas primeiras 72h do início dos sintomas;
      • Pacientes devem ser submetidos a colecistectomia ainda na internação para diminuir a recidiva de pancreatite.
    • Quando realizar terapia anti-inflamatória?
      • Não há evidência de melhora em pacientes não infectados;
      • Pacientes evoluido com infecção e sepse devem ser tratados conforme os guidelines do Surviving Sepsis ;
      • Deve-se ter atenção ao usar rh-APC devido ao risco de sangramento retroperitoneal.
    • Síndrome de Compartimentação Abdominal
    • Introdução
      • Elevação da pressão intra-abdominal (PIA), com disfunção orgânica progressiva;
      • Descrição clássica: abdomem tenso e distendido, aumento da PIA, diminuição da função renal, aumento da pressão de pico inspiratória, hipóxia e comprometimento da mecânica ventilatória, com melhora após laparotomia descompressiva.
    • Definição
      • Hipertenão intra-abdominal (HIA): PIA ≥ 12 mmHg;
      • Síndrome de compartimentação abdominal (SCA): PIA ≥ 20 mmHg;
      • Pressão de perfusão abdominal (PPA)= PAM – PIA.
      • Classificação:
        • Primária: insulto inicial é intra-abdominal;
        • Secundária: acúmulo de líquido sem lesão abdominal;
        • Crônica: cirrose e ascite de outras causas.
    • Definição
      • Ponto de referência para nivelar: 4° EI na linha axilar média;
      • Deve ser medido no final da expiração, na posição supina e sem contração abdominal.
    • Definição
    • Epidemiologia
      • 5 – 15% dos pacientes com trauma na UTI e 1% das admissões por trauma em geral;
      • Mortalidade: geralmente por disfunção de múltiplos órgãos.
    • Fisiopatologia
      • Pode ocorrer colapso da veia porta, trombose e edema da parede intestinal, com translocação de mediadores bacterianos, levando a mais acúmulo de líquidos.
      • ↑ resistência na veia cava, com dificuldade do retorno venoso -> congestão e ↑ da PIA.
    • Fisiopatologia
      • PPA seriamente comprometida quando a PIA ≥ 20 mmHg, levando a isquemia e ativação de mediadores inflamatórios -> ↑ extravasamento capilar -> ↑ PIA;
      • Compressão dos vasos linfáticos contribui para ↑ PIA.
    • Fisiopatologia
      • Deslocamento superior do diafragma -> ↓ complancência pulmonar -> ↑ das pressões inspiratórias;
      • ↓ fluxo hepato-esplâncnico:
        • Disfunção hepática;
        • IRA;
        • ↓ DC (Compressão da veia cava) -> choque -> ↓ Pressão de perfusão cerebral.
    • Diagnóstico
      • Três passos são importantes:
        • Identificar pacientes em risco;
        • Reconhecer os sintomas associados à transição da HIA para SCA;
        • Medidas da PIA para confirmar o diagnóstico.
    • Diagnóstico
      • Condições que aumentam o risco:
        • Acidose (pH ≤ 7,2);
        • Hipotermia (Tax ≤ 33°C);
        • Politransfusão (≥ 10 CH em 24h);
        • Coagulopatia (Plaq ≤ 55.000; RNI > 5; PTT > 2x);
        • Sepse;
        • Bacteremia;
        • Disfunção hepática (cirrose com ascite, trombose portal e hepatite isquêmica);
        • Ventilação mecânica;
        • PEEP ou auto-PEEP;
        • Pneumonia.
    • Diagnóstico
      • Pacientes em risco:
        • Cirurgia abdominal;
        • Ressuscitação volêmica agressiva (> 5L em 24h);
        • Íleo;
        • Infecção intra-abdominal;
        • Pneumoperitôneo;
        • Hemoperitôneo.
    • Diagnóstico
      • Sinais clássicos associados a SCA:
        • ↑ pressões inspiratórias;
        • ↓ débito urinário;
        • Abdomem tenso.
    • Diagnóstico
      • Pacientes que requerem medidas constantes:
        • PO cirurgia abdominal;
        • Trauma abdominal;
        • Fraturas pélvicas com sangramento retroperitoneal;
        • Pacientes em VM com outra disfunção orgânica;
        • Pacientes com fechamento abdominal temporário;
        • Pós cirurgia de descompressão abdominal;
        • Pós ressuscitação volêmica agressiva.
    • Diagnóstico
      • Rx abdomem: desnecessário;
      • TC abdomem:
        • Sinal de Round-Belly: distensão abdominal com aumento da relação do diâmetro anteroposterior-transversal > 0,8;
        • Colapso da veia cava e espessamento intestinal;
        • Hérnia inguinal bilateral;
      • US: pode detectar aneurisma de aorta grande. Sem grande utilidade.
    • Tratamento
      • Identificar pacientes em risco, utilizando inclusive medidas profiláticas (fechamento abdominal temporário);
      • Uma vez atingido os objetivos pós-ressuscitação, não se deve continuar com hidratação agressiva;
      • Manter PPA > 60 mmHg;
    • Tratamento
      • Tratamento clínico (menos efetivo):
        • Descompressão gástrica;
        • Descompressão retal;
        • Sedação;
        • Bloqueio muscular (medida temporária);
        • Posicionamento a dequado do paciente;
        • Paracentese;
        • Procinéticos;
        • Diuréticos;
        • Hemofiltração/ultrafiltração.
    • Tratamento
      • Cirurgia (Padrão ouro):
        • Pode ser feito na UTI;
        • Pode contribuir para piora do quadro em alguns casos ( stress cirúrgico);
        • Isquemia de reperfusão;
        • Não deve ser adiado na esperança de que métodos clínicos resolvam a HIA;
        • Deve ser feito um esforço para fechar o abdomem o mais rápido possível (Primeiros 7 dias. Após este período o fechamento fascial é dificultado pela presença de tecidos de granulação e adesões).
    • Tratamento
    •