Asma E Dpoc

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Asma E Dpoc

  1. 1. Universidade Federal de São Paulo Disciplina de Clínica Médica ASMA AGUDA GRAVE Augusto Takao Akikubo Rodrigues Pereira R2 CM
  2. 2. DEFINIÇÃO <ul><li>Doença inflamatória crônica das vias aéreas </li></ul><ul><li>Hiperreatividade brônquica </li></ul><ul><li>Limitação variável e reversível do fluxo aéreo </li></ul><ul><li>Doença episódica recorrente </li></ul>
  3. 3. DEFINIÇÃO <ul><li>Asma aguda grave (1 ou mais) </li></ul><ul><li>Estudos sugerem que a gravidade poderia ser melhor definida em relação à obstrução brônquica após o tratamento inicial </li></ul><ul><li>Incapacidade de falar fluentemente ou sensação de exaustão </li></ul><ul><li>Confusão mental ou sonolência </li></ul><ul><li>Uso da musculatura respiratória acessória </li></ul><ul><li>Pulso paradoxal > 25 mmHg </li></ul><ul><li>Freqüência cardíaca > 125 bpm </li></ul><ul><li>Freqüência respiratória > 30 ipm </li></ul><ul><li>Saturação arterial de O2 < 91% </li></ul><ul><li>Aumento da PaCO2 ou presença de acidose respiratória </li></ul><ul><li>PFE ou VEF1 < 50% do previsto </li></ul>National Asthma Council 2002
  4. 5. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>No Brasil, estima-se que 5-10% da população sofre de asma </li></ul><ul><li>Internações hospitalares: 350 mil por ano (Ministério da Saúde) </li></ul><ul><li>Internação em UTI: 2-7% dos casos (metade desses pacientes requerem suporte ventilatório) </li></ul><ul><li>Mortalidade: 2 mil mortes por ano (Ministério da Saúde) </li></ul><ul><li>Quarta maior causa de internação hospitalar no país pelo SUS (2,3%) </li></ul><ul><li>Faixa etária: 50% na infância (3-10 anos) e 25% na fase adulta (50-70 anos) </li></ul><ul><li>Regressão espontânea na fase adulta em 30-50% </li></ul>
  5. 6. ETIOPATOGENIA <ul><li>Predisposição genética: 1 dos pais (25%), 2 pais (50%) </li></ul><ul><li>Exposição ambiental </li></ul><ul><li>Outros </li></ul><ul><li>Infecção viral (mais comum): 80% das exacerbações agudas (rinovirus, influenza-vírus, vírus respiratório sincicial) </li></ul><ul><li>Infecção bacteriana (M. pneumoniae, C. pneumoniae, etc) </li></ul><ul><li>Exposição a aeroalérgenos </li></ul><ul><li>Mudanças climáticas </li></ul><ul><li>Medicações (AAS, AINES, Beta Bloqueadores) </li></ul><ul><li>Estresse emocional </li></ul><ul><li>Exercício físico </li></ul><ul><li>DRGE </li></ul><ul><li>Menstruação </li></ul><ul><li>Atopia </li></ul><ul><li>Vida urbana </li></ul><ul><li>Baixas condições sócio econômicas </li></ul>
  6. 7. FISIOPATOLOGIA <ul><li>Inflamação crônica das vias aéreas (mais importante) </li></ul><ul><li>Hiperreatividade da musculatura lisa das vias aéreas (secundário ao processo inflamatório) </li></ul><ul><li>Limitação do fluxo aéreo: aumento da resistência e redução dos fluxos inspiratórios e expiratórios </li></ul><ul><li>Remodelamento das vias aéreas (obstrução fixa) </li></ul><ul><li>Células envolvidas: eosinófilos (predominante) (na submucosa e camada epitelial), linfócitos T, mastócitos produtores de IgE (asma alérgica), neutrofilos (asma grave) </li></ul><ul><li>Mediadores </li></ul><ul><li>- Pró-inflamatórios (vasodilatação e edema): histamina, prostaglandinas, bradicinina, leucotrienos (aumenta muco e reduz atividade ciliar) </li></ul><ul><li>- Quimiotáxicos (atraem eosinófilos): leucotrieno B4, eotaxina </li></ul><ul><li>- Citoquinas: IL3 (mastócitos), IL4 (linfócitos B com IgE), IL5 (eosinófilos ) </li></ul>
  7. 8. FISIOPATOLOGIA
  8. 9. AVALIAÇÃO INICIAL <ul><li>QUADRO CLÍNICO: dispnéia, tosse, sibilância e aperto no peito (diagnóstico é clínico) </li></ul><ul><li>HISTÓRIA CLÍNICA (alto risco de evolução desfavorável) </li></ul><ul><li>IOT ou necessidade de UTI prévias (mais importante preditor) </li></ul><ul><li>Exacerbação grave prévia </li></ul><ul><li>Doente com má percepção dos sintomas </li></ul><ul><li>Rápida piora clinica </li></ul><ul><li>Uso de mais de 2 frascos de B2-agonista/ mês </li></ul><ul><li>Acompanhamento ambulatorial inadequado </li></ul><ul><li>Comorbidades (cardiovascular ou DPOC) </li></ul><ul><li>Hospitalização no último mês </li></ul><ul><li>2 ou mais internações em período menor que 1 ano </li></ul><ul><li>3 ou mais visitas ao PS em período menor que 1 ano </li></ul>
  9. 10. AVALIAÇÃO INICIAL <ul><li>EXAME FÍSICO </li></ul><ul><li>Taquipnéia (aumento do volume minuto e expiração incompleta) e taquicardia </li></ul><ul><li>Hiperinsuflação pulmonar (ajuda os brônquios obstruídos a permanecerem abertos, as custas de diminuição da complacência pulmonar) – PEEP intrínseca </li></ul><ul><li>Uso de musculatura acessória (retração dos músculos esternocleidomastóideos, supraclaviculares, intercostais, respiração abdominal paradoxal) </li></ul><ul><li>Sibilos, roncos ou murmúrio vesicular diminuído </li></ul><ul><li>Pulso paradoxal (abaulamento do septo interventricular na inspiração profunda + aumento da pós-carga de VE) </li></ul>
  10. 11. EXAMES COMPLEMENTARES <ul><li>Saturometria de pulso (todos os pacientes): SaO2 > 92% (meta) com O2 suplementar </li></ul><ul><li>Gasometria arterial (SaO2 abaixo de 90% mesmo com O2 suplementar, hipoventilação, PFE < 30% do previsto) </li></ul><ul><li>- PaCO2 > 42 mmHg: gravidade importante </li></ul><ul><li>- PaCO2 > 45 mmHg: indicação de UTI </li></ul><ul><li>Radiograma de tórax (suspeita de pneumonia, pneumotórax, derrame pleural, pneumomediastino) </li></ul><ul><li>Aumento do volume pulmonar </li></ul><ul><li>Aumento da transparência pulmonar </li></ul><ul><li>Espessamento discreto das paredes brônquicas, </li></ul><ul><li>Vascularização hilar discretamente mais evidente (hipertensão pulmonar transitória) </li></ul><ul><li>Tampões mucosos </li></ul><ul><li>Bronquiectasias (asma crônica) </li></ul>
  11. 12. EXAMES COMPLEMENTARES <ul><li>TC de tórax (suspeita de aspergilose broncopulmonar alérgica, DPOC, complicações) </li></ul><ul><li>Hemograma (suspeita de infecção) </li></ul><ul><li>ECG (idade > 50 anos, doença cardíaca ou DPOC): taquicardia sinusal, sobrecarga de câmaras direitas, desvio de eixo para direita (reversíveis) </li></ul><ul><li>Peak Flow (PFE) ou prova de função pulmonar (todos): variação PFE > 40% após 30-60 min de tratamento é um forte preditor de boa evolução </li></ul>Karras et al. 2000; Kelly et al. 2004; McCarren et al. 2000; Rodrigo et al. 2004; Weber et al. <ul><li>Espessamento da parede brônquica (único achado que se correlaciona com gravidade da doença) </li></ul><ul><li>Redução do calibre das artérias brônquicas (hipóxia local) </li></ul><ul><li>Dilatação leve das vias aéreas </li></ul><ul><li>Impactação mucoide </li></ul>
  12. 13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL <ul><li>Obstrução de vias aéreas superiores (estridor) </li></ul><ul><li>Disfunção de glote (não causa hipoxemia) </li></ul><ul><li>Doença endobrônquica (assimetria dos achados) </li></ul><ul><li>ICC (B3, crepitações, escarro sanguinolento, sibilos da asma cardíaca) </li></ul><ul><li>Pneumonia eosinofÍlica </li></ul><ul><li>Vasculites sistêmicas (Churgh-Strauss) </li></ul><ul><li>Tumor carcinóide </li></ul><ul><li>TEP </li></ul><ul><li>DPOC </li></ul>
  13. 14. TRATAMENTO <ul><li>BENEFÍCIO COMPROVADO </li></ul><ul><li>BENEFÍCIO NÃO COMPROVADO </li></ul><ul><li>NÃO RECOMENDADO </li></ul><ul><li>Oxigênio </li></ul><ul><li>Beta 2 adrenérgicos </li></ul><ul><li>Anticolinérgicos </li></ul><ul><li>Corticosteróides sistêmicos e inalatórios </li></ul><ul><li>Sulfato de magnésio </li></ul><ul><li>Ventilação mecânica invasiva e não invasiva </li></ul><ul><li>Heliox </li></ul><ul><li>Antileucotrienos </li></ul><ul><li>Antibióticos (exceto em pneumonias bacterianas) </li></ul><ul><li>Fisioterapia respiratória (exceto nas grandes secreções) </li></ul><ul><li>Metilxantinas </li></ul><ul><li>Mucolíticos </li></ul>
  14. 15. OXIGÊNIO <ul><li>SaO2 > 92% </li></ul><ul><li>Baixo fluxo (preferencialmente): 3L/min </li></ul><ul><li>Umidificação do ar inspirado para evitar broncoconstrição, demonstrado em um trial pequeno </li></ul>
  15. 16. BETA 2 ADRENÉRGICOS <ul><li>Início de ação rápido: 5 min. Duração: 6 horas </li></ul><ul><li>Efeito broncodilatador 3-4x maior que as metilxantinas e anticolinérgicos (agente de eleição) </li></ul><ul><li>Efeitos colaterais: taquicardia, taquiarritmia, tremores, hipocalemia, acidose lática (aumento dos ácidos graxos livres, insulina, glicose e piruvato), aumento do desequilíbrio V/Q (aumenta diferença A-a de O2) </li></ul><ul><li>Dose inalatória: </li></ul><ul><li>-Fenoterol 10-20 gts + SF0,9% 3-5 ml + O2 6-8 L/min (3 inalações a cada 15-20 min) 1/1 hora após ou bomba de uso pessoal 4-8 jatos </li></ul><ul><li>-Salbutamol 10-20 gts (2,5-5,0mg) + SF0,9% 3-5 ml + O2 6-8 L/min (3 inalações a cada 15-20 min) 1/1 hora após ou bomba de uso pessoal 4-8 jatos </li></ul><ul><li>Dose sistêmica: </li></ul><ul><li>- Terbutalina 150-250 mcg IM/SC e pode repetir após 15-20 min </li></ul><ul><li>- Salbutamol 150-250 mcg IM/SC e pode repetir após 15-20 min </li></ul>
  16. 17. BETA 2 ADRENÉRGICOS <ul><li>VIA INALATÓRIA X VIA SISTÊMICA </li></ul><ul><li>Via inalatória é mais rápida, mais eficaz e com menos efeitos colaterais que a via sistêmica </li></ul><ul><li>Via sistêmica está indicada nas falhas de resposta ao tratamento inalatório, tosse excessiva, rebaixamento do nível de consciência </li></ul><ul><li>DOSE ÚNICA X DOSES FRACIONADAS </li></ul><ul><li>A melhora do PFE é similar quando se administra salbutamol 7,5 mg em dose única ou 2,5 mg em 3 inalações consecutivas </li></ul><ul><li>Mais de 50% dos pacientes apresentam efeitos colaterais com a dose única </li></ul><ul><li>NEBULIZAÇÃO CONTÍNUA X INTERMITENTE </li></ul><ul><li>Não há diferença quanto a melhora da função pulmonar e o número de internações </li></ul><ul><li>Nebulização continua apresenta menos efeitos colaterais </li></ul><ul><li>BOMBA COM ESPASSADOR X NEBULIZAÇÃO </li></ul><ul><li>Bomba cm espaçador tem efeito mais rápido e maior broncodilatação em menor tempo (1-2 min) </li></ul>
  17. 18. ANTICOLINÉRGICOS <ul><li>A acetilcolina estimula os receptores muscarínicos M1 e M3 (broncoconstrição e liberação de NO) e inibe M2 (broncoconstrição e secreção de muco </li></ul><ul><li>Início de ação lento: 60-90 min </li></ul><ul><li>Potência broncodiltadora média (aumenta 15% da PFE) e é considerado agente de 2ª linha </li></ul><ul><li>Promovem beneficio adicional quando associados aos Beta 2 adrenérgicos e não aumentam efeitos colaterais </li></ul><ul><li>Após 60-90 min, há diminuição da taxa de internação e melhora significativa na função pulmonar (> 50ml/min na PFE) </li></ul><ul><li>Dose recomendada: Brometo de Ipratrópio 40 gts (5,0 mg) </li></ul>Plotnick and Ducharme 2000; Rodrigo and Castro-Rodriguez 2005
  18. 19. CORTICOSTERÓIDES SISTÊMICOS <ul><li>Início de ação: 6-12 horas independente da via de administração (administrar o mais rápido possível) </li></ul><ul><li>Importantes para diminuir a inflamação das vias aéreas, com resolução mais rápida da obstrução e diminuição da taxa de recidiva </li></ul><ul><li>Indicados em todas as crises de asma aguda, com exceção das crises leves (usado naqueles com resistência ou resposta demorada aos broncodilatadores) </li></ul><ul><li>Corticóide oral e parenteral em doentes hospitalizados não apresentaram diferenças significativas </li></ul><ul><li>Grandes doses de metilprednisolona (125-500mg) não mostraram diferença em relação a menores doses (60-100 mg), exceto pelo aumento de efeitos colaterais </li></ul><ul><li>Dose recomendada: </li></ul><ul><li>- Metiprednisolona 40-60mg EV 6/6 horas por 3 dias </li></ul><ul><li>- Hidrocortisona 200-300mg EV inicial e 100-200mg EV 6/6 horas (evitar > 800mg/d) por 3 dias </li></ul><ul><li>- Prednisona 1-2 mg/kg/d VO (40-80mg) 5-14 dias (sem desmame) </li></ul>McFadden 2003; Rachelefsky 2003; Rowe et al. 2004
  19. 20. CORTICOSTERÓIDES INALATÓRIOS <ul><li>Inicio de ação: 3 horas </li></ul><ul><li>Promove vasoconstrição da mucosa da via aérea o que diminui o edema local e potencializa a ação dos B2 adrenérgicos </li></ul><ul><li>Ainda não está estabelecido se são mais eficazes que os corticosteróides sistêmicos ou se existe algum benefício na associação </li></ul>Edmonds et al. 2003
  20. 21. SULFATO DE MAGNÉSIO <ul><li>Co-fator em varias reações enzimáticas; células musculares se contraem em ambiente de hipomagnesemia e se dilatam em hipermagnesemia; diminui ativação de PMN </li></ul><ul><li>Não há efeitos colaterais significativos </li></ul><ul><li>Melhora discreta na função pulmonar e na necessidade de internação, quando associado ao tratamento padrão (B2 + CE), num grupo especial de pacientes (VEF1 < 30% e falência ao tratamento inicial na 1ª hora) </li></ul><ul><li>Dose recomendada: MgSO4 1,2-2,0 g EV em 20-30 min </li></ul>Cheuk et al. 2005; Rowe et al. 2000
  21. 22. METILXANTINAS <ul><li>Não são recomendadas de rotina no tratamento inicial, pois apresentam efeito inferior aos B2-adrenérgicos e aumentam os efeitos colaterais (tremores, náuseas, vômitos, taquiarritmias) </li></ul><ul><li>São reservados para casos refratários ao tratamento convencional </li></ul><ul><li>Dose recomendada: Aminofilina 6mg/kg em 30 min EV e 0,5mg/kg/h em BIC (monitorização dos níveis séricos entre 8-12 mcg/ml) </li></ul>Parameswaran et al. 2000
  22. 23. HELIOX <ul><li>Gás de menor densidade que reduz o fluxo turbulento dentro das vias aéreas com maior resistência (facilita deposição das partículas dos broncodilatadores) </li></ul><ul><li>Altas frações de gás hélio (> 0,7) + oxigênio administrados por máscara facial ou durante VM </li></ul><ul><li>Estudos falharam em mostrar beneficio do Heliox no manejo da crise asmática aguda </li></ul>
  23. 24. ANTILEUCOTRIENOS <ul><li>Existem poucos estudos no tratamento da asma aguda </li></ul>
  24. 25. ANTIBIÓTICOS <ul><li>Não são recomendados de rotina na asma aguda (80% das causas são infecções virais) </li></ul><ul><li>Indicados apenas se houver indícios de pneumonia ou sinusite bacterianas (escarro purulento, febre) </li></ul>Expert panel report: guidelines for the diagnosis and management of asthma. Update on selected topics 2002 (EPR⎯Update 2002)
  25. 26. FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA <ul><li>Sem benefícios comprovados na asma aguda, com exceção na presença de grande quantidade de secreção </li></ul>
  26. 27. VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA <ul><li>Um estudo mostrou que, após 3 horas de VNI, houve melhora maior e mais rápida da função pulmonar com taxa de hospitalização menor </li></ul><ul><li>Um outro estudo, em pacientes de UTI, mostrou que a VNI em asmáticos graves com insuficiência aguda hipercápnica pôde reduzir a necessidade de intubação orotraqueal (IOT) </li></ul><ul><li>Regulagem do ventilador: </li></ul><ul><li>Não é recomendada de rotina, devido a experiência atual pequena, segundo a British Thoracic Society </li></ul><ul><li>Contra-indicações: rebaixamento do nível de consciência, instabilidade hemodinâmica, deformidade facial, grande quantidade de secreção e vômitos excesivos </li></ul><ul><li>PEEP: 5 cmH2O (se houver dificuldade de iniciar a ventilação, aumentar) </li></ul><ul><li>PS: 8 cmH2O (se os volumes correntes < 7 ml/kg, aumentar para máximo de 15-20 cmH2O) </li></ul>
  27. 28. VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA <ul><li>INDICAÇÕES </li></ul><ul><li>Iminência de PCR </li></ul><ul><li>Instabilidade hemodinâmica </li></ul><ul><li>Alteração do nível de consciência </li></ul><ul><li>Sinais de fadiga muscular (musculatura acessória, movimentos toracoabdomnais paradoxais, PaCO2 > 42 mmHg) </li></ul><ul><li>pH < 7,25 </li></ul><ul><li>FR > 40/ min </li></ul><ul><li>Hipoxemia refratária (PaO2 < 60 mmHg) </li></ul>
  28. 29. <ul><li>SEDAÇÃO </li></ul><ul><li>Quetamina (escolha): tem efeito broncodilatador, pouco disponível no Brasil (induz hipertensão e delirium) </li></ul><ul><li>Propofol 2% (20mg/ml) 1,5 mg/kg (5ml) EV, repetir se necessário (raramente causa broncoespasmo) </li></ul><ul><li>Midazolam (5mg/ml) 0,05-0,1mg/kg (1,5 ml), repetir se necessário (não causa broncoespasmo) </li></ul><ul><li>Etomidato (2mg/ml) 20mg (10ml) (não causa broncoespasmo, induz mioclonias que podem ser antagonizadas por fentanil 2ml antes) </li></ul><ul><li>Succinilcolina (100mg em SF0,9% 10ml) 1-1,5mg/kg (10ml) (miopatia potencializada pelo corticóide) </li></ul>VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA
  29. 30. <ul><li>CÂNULA: > 8 mm </li></ul><ul><li>PARÂMETROS DO VENTILADOR </li></ul><ul><li>Modo: pressão controlada ou volume controlado </li></ul><ul><li>FiO2: objetivando SaO2 > 94% </li></ul><ul><li>Tempo expiratório prolongado (I:E > 1:2): redução do tempo inspiratório (aumenta-se o fluxo inspiratório > 60L/min ou usa-se curva de fluxo descendente) </li></ul><ul><li>Volume corrente: 5-7 ml/kg (baixo) (pCO2 < 80 mmHg e pH > 7,20) </li></ul><ul><li>Freqüência respiratória: 7-11 ipm (baixo) </li></ul><ul><li>Pico de Pressão inspiratória: < 50 cmH2O </li></ul><ul><li>Pressão de Platô: < 35 cmH2O </li></ul><ul><li>PEEP intrínseca: < 15 cmH2O </li></ul><ul><li>PEEP extrínseca: < 8 cmH2O (inferior ao auto-PEEP) </li></ul>VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA
  30. 31. RESPOSTA TERAPÊUTICA <ul><li>BOA RESPOSTA </li></ul><ul><li>RESPOSTA INCOMPLETA </li></ul><ul><li>RESPOSTA INADEQUADA </li></ul><ul><li>VEF1 ou PFE > 80% </li></ul><ul><li>Resposta sustentada após 1 hora da última inalação, exame físico normal e ausência de dispnéia </li></ul><ul><li>Conduta: Alta hospitalar com orientações e retorno ambulatorial breve </li></ul><ul><li>B2, CE oral e inalatório (nos casos de asma persistente) </li></ul><ul><li>VEF 1 ou PFE > 60% e < 80% </li></ul><ul><li>Persistência dos sintomas, embora leves ou moderados </li></ul><ul><li>Conduta: Internação hospitalar e avaliar após 2-4 horas </li></ul><ul><li>B2 , BI, CE sistêmico, O2, MgSO4, monitorização da PFE, avaliar exames </li></ul><ul><li>VEF1 ou PFE < 60% </li></ul><ul><li>Sintomas graves, alteração do nível de consciência, PCO2 > 45 mmHg </li></ul><ul><li>Conduta: Internação em UTI e avaliar IOT </li></ul><ul><li>B2, BI, CE sistêmico, O2, MgSO4, monitorização da PFE, avaliar exames </li></ul>
  31. 32. PROGNÓSTICO <ul><li>Mortalidade na UTI varia de 0-22%, sendo maior nos submetidos a VM </li></ul><ul><li>Fatores de pior prognostico: idade avançada, pH inicial baixo, PaCO2 alto, APACHE alto, falência de múltiplos órgão, não reconhecimento do médico da gravidade inicial da crise </li></ul>
  32. 33. ALGORITMO
  33. 34. Universidade Federal de São Paulo Disciplina de Clínica Médica EXACERBAÇÃO DO DPOC Augusto Takao Akikubo Rodrigues Pereira R2 CM
  34. 35. DEFINIÇÃO <ul><li>Limitação crônica progressiva e irreversível (ou parcialmente reversível) do fluxo expiratório </li></ul><ul><li>Resposta inflamatória pulmonar anormal desencadeado por exposição crônica ao material particulado ou gases nocivos inalados (tabaco) </li></ul><ul><li>Abrange 2 entidades: </li></ul><ul><li>Enfisema: destruição de septos alveolares com hiperdistensão do parênquima restante </li></ul><ul><li>Bronquite crônica: tosse produtiva por pelo menos 3 meses, por 2 anos consecutivos </li></ul>
  35. 36. DEFINIÇÃO <ul><li>EXACERBAÇÃO DA DPOC </li></ul><ul><li>Piora sustentada da condição estável do paciente, excetuando-se as variações do dia-a-dia, com início agudo, e que implica mudança das medicações regulares </li></ul><ul><li>3 critérios (um ou mais): </li></ul><ul><li>Exacerbação leve: 1 dos critérios mais um achado adicional (IVAS, febre, sibilos, aumento da tosse, aumento da FC, aumento da FR em mais de 20% da basal) </li></ul><ul><li>Exacerbação moderada: 2 dos critérios </li></ul><ul><li>Exacerbação grave: 3 dos critérios </li></ul><ul><li>Piora da dispnéia </li></ul><ul><li>Aumento da produção de escarro </li></ul><ul><li>Escarro purulento </li></ul>
  36. 37. EPIDEMIOLOGIA <ul><li>No Brasil, a prevalência é de 5,5 milhões de pessoas </li></ul><ul><li>Incidência: 15,8% na cidade de São Paulo (PLATINO) </li></ul><ul><li>Internações hospitalares: 200 mil por ano (Ministério da Saúde) </li></ul><ul><li>Mortalidade hospitalar: 3-10% em pacientes com DPOC grave (Ministério da Saúde) </li></ul><ul><li>Faixa etária: quinta ou sexta décadas de vida </li></ul><ul><li>A internação em UTI aumenta a mortalidade para 15-24% podendo chegar a 30% em maiores de 65 anos </li></ul>
  37. 38. ETIOPATOGENIA <ul><li>Infecções respiratórias (causa mais comum de exacerbação) </li></ul><ul><li>Infecções extra-pulmonares </li></ul><ul><li>Materiais particulados </li></ul><ul><li>Arritmias cardíacas </li></ul><ul><li>ICC </li></ul><ul><li>Pneumotórax </li></ul><ul><li>Embolia pulmonar </li></ul><ul><li>Bacterianas (40-50%): Haemophilus (mais graves) , Moraxella, Pneumococo, Pseudomonas (mais graves), Enterobacter, Stafilococo </li></ul><ul><li>Virais (30%): Rinovírus, Influenza, Parainfluenza, Coronavírus, Adenovírus, Vírus Sincicial Respiratório </li></ul><ul><li>Bacterianas atípicas (5-10%): Clamidia, Micoplasma, Legionela </li></ul><ul><li>Mais de um patógeno (10-20%) </li></ul>
  38. 39. FISIOPATOLOGIA <ul><li>Processo inflamatório crônico de vias aéreas desencadeado pelos seguintes fatores </li></ul><ul><li>Células envolvidas: polimorfonucleares (neutrófilos) e macrófagos </li></ul><ul><li>Aumento das reações oxidativas: aumento de peróxido de hidrogênio e outros </li></ul><ul><li>Desequilíbrio entre proteases (elastase, proteinase 3, catepsina, metaloproteases) e antiproteases (alfa1-antitripsina, TIMP) </li></ul><ul><li>Efeitos sistêmicos: aumento de TNF-alfa, interleucinas (perda de peso, fraqueza muscular) </li></ul><ul><li>Tabaco (maior responsável) </li></ul><ul><li>Partículas ambientais: dióxido de enxofre, químico ocupacionais (cádmio), cozimento em locais fechados </li></ul><ul><li>Genéticos: deficiência de alfa1-antitripsina </li></ul>
  39. 40. FISIOPATOLOGIA <ul><li>Espirometria </li></ul><ul><li>Progressiva disfunção diafragmática pela retificação de cúpula </li></ul><ul><li>Vasoconstrição arterial pulmonar por hipoxemia (aumento da PAP) </li></ul><ul><li>Hipóxia (distúrbio V/Q pela destruição e obstrução) e hipercapnia (perda do recolhimento elástico) ocasionam aumentos nas catecolaminas, renina e aldosterona (retenção de água e sal) </li></ul><ul><li>Aumento do trabalho respiratório, aumento de citocinas e TNF-alfa levam à caquexia </li></ul><ul><li>VEF1/ CVF < 70% do predito e VEF1 < 80% (confirmação diagnóstica) </li></ul><ul><li>Aumento do volume residual e capacidade funcional </li></ul>
  40. 41. AVALIAÇÃO INICIAL <ul><li>QUADRO CLÍNICO: aumento da dispnéia, aumento do escarro, purulência no escarro, febre </li></ul><ul><li>HISTÓRIA CLÍNICA </li></ul><ul><li>EXAME FÍSICO </li></ul><ul><li>Exacerbação grave prévia </li></ul><ul><li>Comorbidades (cardiovascular ou DPOC) </li></ul><ul><li>Hospitalização no último mês </li></ul><ul><li>Medicação utilizada </li></ul><ul><li>Taquipnéia e taquicardia </li></ul><ul><li>Hiperinsuflação pulmonar (aumento do diâmetro AP do tórax, expiração forçada) </li></ul><ul><li>Uso de musculatura acessória </li></ul><ul><li>Sibilos, roncos ou murmúrio vesicular diminuído </li></ul><ul><li>Achados de hipertensão pulmonar: edema de mmii, hepatomegalia dolorosa, P2 hiperfonética, insuficiência tricúspide, sinal de Kussmaul (ingurgitamento das veias do pescoço a inspiração) </li></ul><ul><li>Cianose e pletora </li></ul><ul><li>Baqueteamento digital: hipoxemia ou doenças associadas (neoplasia) </li></ul>
  41. 42. EXAMES COMPLEMENTARES <ul><li>Saturometria de pulso (todos): SaO2 > 92% (meta) com O2 suplementar </li></ul><ul><li>Gasometria arterial em ar ambiente (todos) – critérios de gravidade </li></ul><ul><li>- PaO2 < 60 mmHg em FiO2 de 21% </li></ul><ul><li>- PaCO2 > 45 mmHg </li></ul><ul><li>- Aumento da PaCO2 basal em mais de 10 mmHg </li></ul><ul><li>- PaCO2 > 70 mmHg, PaO2 < 50 mmHg, pH < 7,30: muito grave </li></ul><ul><li>ECG (todos): taquicardia sinusal, sobrecarga de câmaras direitas, desvio de eixo para direita, arritmias, IAM </li></ul><ul><li>Radiograma de tórax (todos): pneumonia, pneumotórax, derrame pleural, pneumomediastino, congestão pulmonar, aumento da área cardíaca </li></ul>
  42. 43. EXAMES COMPLEMENTARES <ul><li>TC de tórax: não é indicado de rotina. Útil para diagnóstico diferencial com broquiectasias e avaliação de grandes bolhas </li></ul><ul><li>Espirometria: não é recomendado de rotina nas exacerbações , pois não demonstram influência nas decisões terapêuticas (gravidade pelo exame físico) </li></ul><ul><li>Hemograma (infecção, policitemia) e eletrólitos (hiponatremia, hipocalemia) </li></ul><ul><li>Troponinas e D-dímero </li></ul>
  43. 44. TRATAMENTO <ul><li>BENEFÍCIO COMPROVADO </li></ul><ul><li>BENEFÍCIO NÃO COMPROVADO </li></ul><ul><li>NÃO RECOMENDADO </li></ul><ul><li>Oxigênio </li></ul><ul><li>Antibióticos </li></ul><ul><li>Broncodilatadores </li></ul><ul><li>Corticosteróides sistêmicos </li></ul><ul><li>Ventilação mecânica invasiva e não invasiva </li></ul><ul><li>Heliox </li></ul><ul><li>Antileucotrienos </li></ul><ul><li>Fisioterapia respiratória (exceto nas grandes secreções) </li></ul><ul><li>Metilxantinas </li></ul><ul><li>Mucolíticos </li></ul>
  44. 45. OXIGÊNIO <ul><li>SaO2 > 90% e/ou PaO2 > 60 mmHg </li></ul><ul><li>Baixo fluxo (preferencialmente): 1-3L/min (a necessidade de fluxos maiores indica existência de doença associada) </li></ul><ul><li>Fundamental na para controle do cor pulmonale, pois reduz vasoconstriçao pulmonar </li></ul><ul><li>Uso descontrolado de O2 pode produzir acidose respiratória e narcose por retenção de CO2 </li></ul><ul><li>Associação de hipoxemia e hipercapnia simultâneas é o maior fator de risco para necessidade de VM </li></ul><ul><li>Reduz o drive ventilatorio por correção da hipoxemia, </li></ul><ul><li>Aumenta espaço morto </li></ul><ul><li>Aumenta o desequilibrio V/Q </li></ul>
  45. 46. ANTIBIÓTICOS <ul><li>Uma metanálise mostrou melhora pequena mas estatisticamente significante, no grupo que usou ATB (cotrimoxazol, amoxicilina e doxiciclina) </li></ul><ul><li>A recomendação é não usar antibióticos de largo espectro de rotina </li></ul><ul><li>Segundo trabalho de Anthonisen et al 1987. Deve-se utilizar antibiótico se presença de 2 dos 4 critérios (nível B) </li></ul><ul><li>Aparecimento de dispnéia ou piora da dispnéia basal </li></ul><ul><li>Febre </li></ul><ul><li>Aumento no volume da expectoração </li></ul><ul><li>Alteração do aspecto da expectoração (purulência) </li></ul>
  46. 47. ANTIBIÓTICOS <ul><li>1 grupo (idade < 60 anos sem comorbidades, < 4 exacerbações ao ano, GOLD I e II): amoxicilina, doxiciclina, cloranfenicol, bactrim, tetraciclinas, novos macrolídeos e quinolonas respiratórias </li></ul><ul><li>2 grupo (idade > 60 anos com comorbidades, > 4 exacerbações ao ano, GOLD III e IV): quinolonas, azitromicina, amoxicilina + clavulanato, cefalosporinas de 2ª e 3ª geração </li></ul><ul><li>Estudo do escarro só indicado em falência do tratamento inicial </li></ul><ul><li>Presença de escarro purulento e proteína C reativa elevada aumentam a chance de cultura de escarro positiva </li></ul>Stockly RA et al; Chest 2000
  47. 48. BETA 2 ADRENÉRGICOS E ANTICOLINÉRGICOS <ul><li>Há pouca melhora espirométrica (VEF < 12%) mas com melhora importante da dispnéia </li></ul><ul><li>A associação do Beta2-adrenérgico com anticolinérgicos é melhor que ambos isoladamente </li></ul><ul><li>O GOLD recomenda usar de início apenas o Beta2-adrenérgico e, se houver pouca resposta associar o ipratróprio </li></ul><ul><li>Nos casos graves, recomenda-se a associação de ambos desde o início </li></ul>
  48. 49. CORTICOSTERÓIDES SISTÊMICOS <ul><li>Estudos recentes confirmaram o beneficio do CE no DPOC agudizado, com diminuição do tempo de internação e taxa de recorrência </li></ul><ul><li>Não deve ser usado cronicamente e regime por 8 semanas não é melhor que o de 2 semanas </li></ul><ul><li>Ainda não está estabelecido se os corticosteróides inalatórios são mais eficazes que os corticosteróides sistêmicos ou se existe algum benefício na associação </li></ul>McCrory DC et al; Chest 2001 Maltais F et al; Comparison of nebulized budesonid and oral prednisolone with placebo in treatment of acute exacerbations of COPD. Am J Resp Care Med 2002
  49. 50. METILXANTINAS <ul><li>Não são recomendadas de rotina no tratamento inicial, pois apresentam efeito inferior aos B2-adrenérgicos e aumentam os efeitos colaterais (tremores, náuseas, vômitos, taquiarritmias) </li></ul>
  50. 51. FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA <ul><li>Sem benefícios comprovados no DPOC, com exceção na presença de grande quantidade de secreção </li></ul>
  51. 52. MUCOLÍTICOS/ HELIOX <ul><li>Não existem evidências que comprovem benefício </li></ul>
  52. 53. VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA <ul><li>Mais eficaz que o tratamento convencional, sendo considerada atualmente tratamento de 1ª linha (nível A) </li></ul><ul><li>Indicação (pelo menos 2 critérios) </li></ul><ul><li>Estudos randomizados mostraram redução de 66% do risco de IOT, quando comparada com o tratamento clínico isolado, e redução do risco de morte de 64% </li></ul><ul><li>Dispnéia moderada a intensa (uso de musculatura acessória e respiração paradoxal) </li></ul><ul><li>pH < 7,35 e hipercapnia </li></ul><ul><li>FR > 25 rpm </li></ul>Keenan SP et al; Crit Care Med 1997
  53. 54. <ul><li>PARÂMETROS DO VENTILADOR </li></ul><ul><li>Modo: pressão controlada ou volume controlado </li></ul><ul><li>FiO2: objetivando SaO2 > 94% (PaO2 60-80mmHg) </li></ul><ul><li>Tempo expiratório prolongado (I:E > 1:3): redução do tempo inspiratório (aumenta-se o fluxo inspiratório > 60L/min ou usa-se curva de fluxo descendente) </li></ul><ul><li>Volume corrente: 6-8 ml/kg (baixo) (pCO2 < 80 mmHg e pH > 7,20) </li></ul><ul><li>Freqüência respiratória: 7-11 ipm (baixo) </li></ul><ul><li>Pico de Pressão inspiratória: < 50 cmH2O </li></ul><ul><li>Pressão de Platô: < 35 cmH2O </li></ul><ul><li>PEEP intrínseca: < 15 cmH2O </li></ul><ul><li>PEEP extrínseca: < 8 cmH2O (80% da auto-PEEP) </li></ul>VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA
  54. 55. <ul><li>CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR </li></ul><ul><li>CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO EM UTI </li></ul><ul><li>Alteração do nível de consciência </li></ul><ul><li>Sinais físicos de gravidade: cianose ou cor pulmonale </li></ul><ul><li>Resposta negativa ao tratamento inicial </li></ul><ul><li>Comorbidades importantes (ICC e DM descompensados) </li></ul><ul><li>Arritmias </li></ul><ul><li>Falta de cuidados domiciliares adequados </li></ul>CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO <ul><li>Dispnéia grave que não responde a terapêutica inicial </li></ul><ul><li>Rebaixamento do nível de consciência </li></ul><ul><li>Fadiga da musculatura respiratória (movimentos paradoxais abdominais) </li></ul><ul><li>Agravamento da hipercapnia: PaCO2 e/ou acidose respiratória (pH < 7,30) </li></ul><ul><li>Necessidade de ventilação mecânica </li></ul>
  55. 56. PROGNÓSTICO <ul><li>Preditores de mau prognóstico (falha de tratamento em 4 seamanas): uso de O2 domiciliar, exacerbações freqüentes, idade avançada, pobre status nutricional, APACHE II elevado, história previa de VM </li></ul><ul><li>Pressão artéria pulmonar elevada é fator de pior prognóstico (Kessler et al, A J Resp Crit Care Med 2000) e medida não invasiva do esforço ventilatório também (Chest 2008) </li></ul>CHEST 2005; 128: 518-524 Dewan NA et al; Chest 2000, 117; 1638-1645
  56. 57. OBRIGADO ! BOM FERIADO

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