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Complicaciones microvasculares Diabetes mellitus
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Complicaciones microvasculares Diabetes mellitus

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  • 1. Complicaciones microvasculares en diabetes mellitus
    Carlos Guillermo Vargas Segura
    Residente de primer año de medicina interna
    21/07/11
  • 2. Así se le denomina a las complicaciones crónicas vasculares también llamada microangiopatía.
    Retinopatía
    Nefropatía
    Neuropatía
    Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-92.
  • 3. Retinopatía diabética
  • 4. Complicación ocular mas grave en DM
    Presente en DM1 y DM2
    Se define como el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en retina y vítreo a consecuencia de la DM
    Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
  • 5. Factores de riesgo
    Tiempo de evolución de la DM
    Prevalencia en DM1
    2% a los dos años de diagnóstico
    98% a los 15 años de diagnóstico
    Prevalencia en DM2
    20 % a los dos años de diagnóstico
    58% a los quince años sin necesidad de insulina
    85% a los quince años con necesidad de insulina
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 6. Factores de riesgo
    Control metabólico
    El riesgo de progresión de la retinopatía diabética aumenta de manera exponencial a las cifras de HbA1c
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 7. Factores de riesgo
    Raza
    Hipertensión arterial
    Nefropatía
    Tabaquismo
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 8. Fisiopatología
  • 9. Glucosilación no enzimatica de las proteínas
    Vía del sorbitol
    Hiperglucemia
    Menor deformabilidad de los eritrocitos
    Menor liberación de oxigeno
    Aumento en la agregación plaquetaria.
    Aldosa-Reductasa
    Mayor afinidad de la albúmina por células endoteliales
    Glucosa a sorbitol
    Aumento Intracelular de sorbitol e incremento de la osmolaridad
    Disfunción célula endotelia/Pericitos
    Pérdida de pericitos
    Engrosamiento de la membrana basal
    Pérdida de células endoteliales
    Aumento de flujo sanguíneo
    Aumento en la viscosidad
    Hipercoagulabilidad
    Estado Protrombotico
    Incremento en la permeabilidad vascular
    Oclusiones vasculares
    Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
  • 10. Hipoxia sostenida
    Liberación de factores de crecimiento vascular
    • Factor de crecimiento fibroblástico (IGFs)
    • 11. Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
    Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
  • 12. Manifestaciones clínicas
  • 13. Generalmente sin sintomatología
    Manifestaciones oculares vagas
    Perdida progresiva de la capacidad visual
    En la mayoría de los casos acuden a valoración por perdida súbita de la agudeza visual en estadios avanzados
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 14. Clasificación
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 15. La mas empleada es la de el ETDRS (EarlyTreatmentDiabeticRetinopathyStudy)
    Ausencia de retinopatía diabética
    Retinopatía diabética no proliferativa
    1- Leve
    2- Moderada
    3- Severa
    4- Muy severa (Preproliferativa)
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 16. Ausencia de retinopatía
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 17. Retinopatía no proliferativa leve
  • 18. Retinopatía no proliferativa moderada
  • 19. c) Retinopatía diabética proliferativa
    1- Sin características de alto riesgo
    2- Con características de alto riesgo
    3- Avanzada
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 20. Retinopatía proliferativa
  • 21.
  • 22.
  • 23. Según el estadio clínico del área macular
    Sin edema macular
    Con edema macular
    Con edema macular clínicamente significativo
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 24. Diagnóstico
  • 25. Examen de la agudeza visual
    Fondo de ojo
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 26. Tratamiento
  • 27. Fotocoagulación LASER panretiniana
    Vitrectomía
    Terapia antiangiogenica (Ranibizumab)
    Ranibizumab for Neovascular Age-Related Macular Degenerationn engl j med 355;14 october 5, 2006
  • 28. Nefropatía diabética
  • 29. Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y pérdida progresiva de la función renal.
    Representa la causa mas frecuente de insuficiencia renal crónica en México.
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 30. Proteinuria >500mg en 24 hrs
    Microalbuminuria 30-299mg en 24 hrs
    Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
  • 31. En la cohorte de pacientes con DM2 del UKPDS (UnitedKingdomProspective Diabetes Study)
    La incidencia anual de microalbuminuria fue de 2%
    La prevalencia a los 10 años del 25%
    • En términos globales 20% de la población con DM1 desarrolla algún grado de nefropatía
    • 32. 10 al 40% de pacientes con DM2 la presenta
    Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
  • 33. Fisiopatología
  • 34. La nefropatía diabética temprana se caracteriza por:
    Hipergiltración glomerular
    Hipertrofia glomerular
    Aumento del grosor de la membrana basal glomerular
    Expansión mesangial con aumento de la matriz extracelular
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 35. Nefropatía diabética avanzada
    Proteinuria
    Disminución de la función renal
    Gloemeruloesclerosis
    Fibrosis intersticial
    Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
  • 36. Incremento en la síntesis de:
    PGE2
    Angiotensina II
    NO
    Insulina
    Glucagón
    Hormona de crecimiento
    VEGF
    TGF-B
    Factor natriurético auricular
    Hiperglucemia
    Aumento en GLUT 1
    Aumento en la concentración intracelular de glucosa
    Productos avanzados de glucosilación
    Hipertrofia del túbulo proximal
    Aumento de los transportadores Na/Glucosa SGLT2
    Vasodilatación de la arteria aferente del glomérulo
    Hiperperfusión e hiperfiltración glomerular
    Disminución de Na en Asa de Henle aumento de renina y producción de citocinas
    Aldosterona
    Activación del sistema renina angiotensina aldosterona
  • 37. Incremento de la resistencia vascular en la arteriola eferente del glomérulo
    Angiotensina II
    Incremento en la síntesis de matriz mesangial
    Incremento en la membrana basal glomerular
    Glomeruloesclerosis
    Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
  • 38. Tratamiento
  • 39. Control intensivo de la glucosa
    Tratar hipertensión arterial
    Bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona
    Restricción dietética de proteínas y sodio
    Fowler, M. (2008). Microvascular and macrovascular complications of diabetes . Clinical Diabetes , 77-82.
  • 40.
  • 41. Neuropatía Diabética
  • 42. Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 43. Fisiopatología
  • 44. Hiperglucemia
    Vía de los polioles (Sorbitol)
    Productos avanzados de la glucosilación
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 45. Insuficiencia microvascular por isquemia por alteración en los vasos sanguíneos endoneurales, epineurales, o ambos.
    Existe engrosamiento de la pared del vaso sanguíneo y oclusión
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 46. Disminución de flujo sanguineo
    Aumento de la resistencia vascular
    Descenso de la presión de oxigeno
    Estrés oxidativo
    Factores autoinmunitarios
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 47. Clasificación
  • 48. Neuropatía somática
    Neuropatía visceral o autonómica
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 49. Neuropatía somática
    Mononeuropatía
    Síndrome del túnel del carpo
    Neuropatía cubital
    Neuropatía radial
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 50. Neuropatías craneales
    Neuropatías oculares
    Neuropatía facial
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 51. Radiculoneuropatía troncal
    Sensación de quemadura, hiperestesia o dolor punzante
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 52. Polineuropatía
    Predomina la afección sensitiva sobre la motora
    Parestesias
    Disestesias
    Dolor
    Sensibilidad vibratoria disminuida
    Hipo sensibilidad en guante o calcetín
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 53. Diagnóstico
    Manifestaciones clínicas
    Monofilamento, Diapasón de 128Hz
    Electromiografía
    Potenciales evocados
    Biopsia de nervio (Detección de sorbitol)
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 54. Tratamiento
    Control metabólico estricto
    Analgésicos
    Analgésicos opioides
    Bloqueos con lidocaína
    Neuromoduladores
    • Carbamazepina, topiramato, gabapentina,
    pregabalina
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 55. Neuropatía diabética autonómica
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 56. - La forma mas común de presentación es asintomática
    - El aumento de las lesiones autonómicas aumenta con la edad del paciente.
    - El control glucémico estricto continúa siendo la base de la prevención y la clave del adecuado tratamiento.
    - Cuando el cuadro clínico es manifiesto , las lesiones son avanzadas e irreversibles.
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 57. Neuropatía Autonómica Cardíaca
    DISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDAD
    DE LA FRECUENCIA CARDÍACA:
    Es su más temprano indicador y su signo más
    característico.
    Se evidencia a través de la falta de variación
    de la frecuencia cardíaca ante diferentes
    estímulos.
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 58. NEUROPATIA CARDIACA
    Alteraciones clínicas típicas :
    • Taquicardia de reposo
    • 59. Hipotensión ortostática.
    • 60. Infarto silente
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 61. DENERVACION CARDIACA Y MUERTE
    • IAM silente.
    • 62. QT prolongado
    Arritmia
    ventricular
    Muerte
    súbita
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 63. TRATAMIENTO
    Recomendaciones:
    • No realizar ejercicios isométricos o maniobras de valsalva
    • 64. Evitar drogas que pueden empeorar el cuadro de disfunción autonómica : clonidina, bloqueantes alfa 1 y 2 .
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 65. HIPOTENSION ORTOSTATICA
    • Uso de medias elásticas
    • 66. Elevación de la cabecera de la cama
    • 67. Corticoides (fludrocortisona)
    • 68. Midodrine (simpático mimético alfa)
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 69. NEUROPATIA AUTONOMICA GASTROINTESTINAL
    CLASIFICACION
    - Compromiso esofágico
    - Compromiso gástrico (Gastroparesia diabética)
    - Enteropatía diabética
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 70. Características Clínicas
    - Gastroparesia ( presencia de síntomas en 5-10% de los pacientes )
    - Constipación
    - Diarrea neurogénica
    - Disfunción vesicular
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 71. NEUROPATIA GENITOURINARIA
    VEJIGA NEUROGENICA
    - Prevalencia de hasta 45-50%
    - Ausencia de sensación de repleción vesical por pérdida de la sensibilidad a la distensión del músculo detrusor.
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 72. - Falta del primer deseo miccional y un incremento de la capacidad de la vejiga
    - Volumen de orina mayor a 400 ml en la primera micción matinal
    - Mayor riesgo de infecciones urinarias
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 73. DIAGNÓSTICO
    • Ecografía vesical pre y pos miccional
    • 74. Cistotonometría
    • 75. Flujometría urinaria
    • 76. Medición de los potenciales evocados de los nervios uretrales y de los esfínteres
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 77. DISFUNCION SEXUAL
    REPRESENTA:
    32% en la Diabetes tipo 1
    46% en la Diabetes tipo 2
    (Vickers. Y co. AMJMC Vol 10. 2007)
    • Alteración en la erección y/o eyaculación
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 78. TRATAMIENTO
    VEJIGA NEUROGENICA
    • Vaciamiento vesical y reducir el riesgo de infección
    • 79. Drenaje con catéter
    - Reeducación miccional : programación horaria
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 80. ALTERACIONES DE LA SUDORACION
    ANHIDROSIS DIABETICA
    - Falta de tolerancia a altas temperaturas con aumento compensador de la sudoración en cuello y tronco , la mitad inferior no transpira.
    A. Dorantes, C. M. (2008). Endocrinología Clínica. Manual Moderno.
  • 81. Gracias