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Neurologia pediatrica

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  • 1. * Dr Jaime Miranda Vallejo UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL 23-VIII-2012
  • 2. * SE ASOCIA A ANOMALIAS IMPORTANTES
  • 3. *Se recomienda RM para detectar anomalias asociadasy evaluación urológica así como TAC craneal. MIELOMENINGOCELEParalisis flaccida de ext inferioresAusencia de reflejos tendinosos profundosAusencia de respuesta al tacto y dolorGoteo urinario constante y esfinter anal relajado
  • 4. *MIELOMENINGOCELE*ABARCA LAS MENINGES, MÉDULA ESPINAL Y LOS NERVIOS.*LOCALIZADO EN LA REGIÓN LUMBOSACRA.*SE DAN DOS TIPOS: ABIERTA O ULCERADA Y CERRADA.
  • 5. *El 80% desarrollan hidrocefalia asociada a Chiari tipo ll (ext detej. cerebeloso y del tallo dentro del foramen magno). Un 15%desarrollan DISFUNCION DEL TRONCO caracterizada por :a) Disfagiab) Ronquera o estridorc) Aspiración con o sin neumonitisd) Espasmo de sollozoe) Crisis de apneaf) Rigidez y debilidad en brazosg) opistotonos
  • 6. *Típicos:Cefalea, irritabilidad, letargiaVómitos, anorexiaFontanela abombada, aumento de ccEstrabismo convergente, parálisis mirada altaSutiles :Alteración cognitiva, cambios del humorSignos de disfunción del tronco, signos de anclaje de la médulaespinal
  • 7. *En la mayoria de niños con MM la médula se encuentralocalizada más abajo, adherida al tej. circundante o dividida,generando daño neurológico durante el crecimiento de niño.SIGNOS Y SINTOMAS DE ANCLAJE DE MEDULA :a) Debilidad en ext. inferioresb) Dolor en espalda o piernasc) Atrofia muscular en ext. inferioresd) Perdida de l sensibilidad en ext.inf.e) Alteraciones en la función intestinal o vesicalf) Escoliosis progesivag) Alteraciones en ROT
  • 8. Se encuentra afectado el cuadriceps,1.-Lesión torácica ó necesitan aparato de Ortesis en el lumbar alta hogar y silla de rueda en la comunidad Buena fuerza de cuadriceps y de isquiotibiales2.-Lesión en L3 y L4 internos. Sin función motora en gluteo medio y mayor; marcha Trendlmb. Necesitan ortesis en piernas bajas i muletas. Silla en dist largas Sacro alto debilidad flexores del tobillo3.-Lesión en sacro Sacro bajo debilidad m. intrínsecos del píe Pronóstico excelente para la marcha
  • 9. *Division de la ME en 2 mitades por presencia de un tabique óseoo fc que sale del cuerpo vertebr. C.Clínico: en edad prescolaranomalías unil. del píe(equiovaro), dedos en garra, pérdidasensib. al dolor y temperatura, al progresar debilidad y atrofiaen ext inf., arreflexia aquílea, incontinen- cia urinaria y dolorlumbar. Tx es quirúrgico
  • 10. *Cavidad quística en ME aislada o en comunicación con LCR. Lacomunicante se asocia a Chiari l, la no comun. se asocia tumoresmedulares, aracnoiditis, acci- dentes vasculares. No sueleproducir sints en la infancia.Si es alta y afecta las viasespinotalámicas causa pérdida asimétrica de sensibilidad(dote)de ext superiores, conservada la táctil; aumento pro- gresivo delesión lleva atrofia musc de manos y ausencia de reftendinosos(ext sup).Puede haber escoliosis y ulceras tróficas.Dx:RMN; Tx: Qx
  • 11. *Consiste en un saco meníngeo lleno de LCR y tejido neural, elque puede presentar anomalías microscópicas. Estos ptes.Tienen mayor riesgo de hidrocefalia, Arnold Chiari, o DandyWalkerEsta indicado Rx simple de cráneo y columna cervical, ademásde RM de cráneo. Tienen riesgo de problemas visuales, retrasomental y crisis comiciales.
  • 12. *Hay ausencia de circunvoluciones e hipogenesiade la cisura de Silvio se asocia aumento detamaño de los ventrículos y heterotopia de lasustancia blanca.Clinicamente :Fallo de medro, microcefalia, retraso grave deldesarrolloY crisis convulsivas. Entre las anomalías oculareshay hipoplasia del n. óptico y microftalmía
  • 13. *
  • 14. *
  • 15. *Consiste en la presencia de hendiduras uni óbilaterales en los hemisferios debido a unaanomalía de la morfogenesis, muy frecuenterodeado de tej. cerebral anómalo.Pueden presentar : retraso mental, crisiscomiciales y microcefalia. Tetraparesia espásticaen hendiduras bilaterales.
  • 16. *
  • 17. *
  • 18. *Presencia de quistes o cavidades en el cerebro por defectos en eldesarrollo o adquiridas(infarto ce- rebral). Representanalteraciones en el desarrollo, por la migración neuronal, se asociaa otras como microcefalia, encefalocele, anomalías decircunvoluciones. Tienden a presentar: retraso mental, hemi ótetraparesia espática, atrofia óptica y convulsiones.
  • 19. **Espectro de malformaciones congénitas cerebrales que resultan de mala inducción ó la división ausente o incompleta del prosencéfalo en los dos hemisferios cerebrales durante las 5 primeras semanas del desarrollo embrionario.En casos graves an. faciales son: ciclopia, cebocefalia, incisivo central único y agenesia premaxilar
  • 20. **Frecuencia: 1: 10.000 neonatos. 1:250 gestaciones.*Causa teratogénica y genética (cromosómica y de gen único):*Cromosómicas (25-50%): *Trisomía 13 (40%) *Trisomía 18 *Delecciones, translocaciones y duplicaciones.*Gen único: *No sindrómico (familiar): *Sindrómico: * Sdde Pallister-Hall, Rubinstein-Taybi, Kallman, Smith-Lemi-Optiz, Meckel hydroletalus, pseudotrisomía 13 y microtia-anotia.
  • 21. *Factores de riesgo:*Diabetes materna (riesgo de un 1%).*Exposición prenatal a varias toxinas, medicamentos e infecciones: *Alcohol. *Antiepilépticos. *Acido retinoico. *Tabaco *Infecciones congénitas (Citomegalovirus). Actúan sinérgicamente con otros factores ambientales o genéticos.
  • 22. *• Aparición de la placa neural  3° semana. Sus bordes forman los pliegues neurales.• Los pliegues se acercan a la línea media y se fusionan formando el tubo neural.• El tubo neural se divide en 3 dilataciones o vesículas: – a) Prosencéfalo o cerebro anterior. – b) Mesencéfalo o cerebro medio. – c) Romboencéfalo o cerebro posterior. Rombencéfalo Mesencéfalo Pliegues Prosencéfalo neurales
  • 23. *• El prosencéfalo se divide en la 5ª semana en 2 porciones: – 1) El telencéfalo o cerebro terminal que se divide a su vez en dos hemisferios laterales. – 2) El diencéfalo que presenta las vesículas ópticas. Telencéfalo Diencéfalo
  • 24. *• Anomalía en la inducción dorsoventral del tubo neural afectando: • Diferenciación entre diencéfalo y telencéfalo. • División en hemisferios cerebrales. • Formación de vesículas ópticas.• Anomalía puede ser: • Ventral  Holoprosencefalia clásica. • Dorsal  Sintelencefalia o Variante de Holoprosencefalia Media Interhemisférica (VHPMI)
  • 25. *• Malformaciones craneofaciales: – Graves: ciclopía, etmocefalia (probóscide entre los ojos). – Moderadas: hipoplasia facial, hipotelorismo. – Leves: coloboma,etc.• Disfunciones oromotoras si existe hendidura palatina (atragantamiento, aspiración, vómitos,etc).• Convulsiones y epilepsia (crisis parciales complejas lo mas frecuente).• Endocrinopatías. DM (lo mas frecuente)• Microcefalia• Quistes dorsales e hidrocefalia. Asociada a fusión talámica.• Disfunción motora• Retraso mental. Sobre todo en las formas más severas de HPE.
  • 26. ** La clasificación de DeMyer se basa en el grado de fusión del telencéfalo y del diencéfalo, pero se limita a la holoprosencefalia clásica. Se divide en: * Holoprosencefalia alobar. * Holoprosencefalia semilobar. * Holoprosencefalia lobar.* Actualmente se incluye en la clasificación: * Sintelencefalia o Variante de Holoprosencefalia Media Interhemisférica (VHPMI).
  • 27. ** Forma más severa.* No existe separación entre los hemisferios cerebrales.* Monoventrículo . Frecuentemente existe un quiste dorsal que comunica con el monoventrículo.* Ausencia de hoz, septum pellucidum, bulbos olfatorios y del tercer ventrículo.* Talamos fusionados.* Cisura de Silvio ausente o de localización muy anterior.* Agenesia del cuerpo calloso.* Anomalías en la corteza cerebral (giros anchos con surcos poco profundos) y anomalías de la migración.
  • 28. *• Diferenciación parcial de los ventrículos pero con una cámara única.• Hoz y fisura interhemisféricas parcialmente formadas. Las regiones frontales del cerebro permanecen fusionadas y pobremente desarrolladas.• La cisura de Silvio está anteriormente posicionada.• Formación incompleta de la parte anterior del cuerpo calloso.• Los núcleos grises de la base están parcialmente separados lo que resulta en un tercer ventrículo pequeño.• Pueden aparecer quistes dorsales si la fusión talámica es completa.• Bulbos olfatorios habitualmente ausentes.
  • 29. *Holoprosencefalia semilobara bbFig 3. Mismo paciente con holoprosencefalia semilobar. RM cerebral,secuencias SE ponderadas en T1; corte sagital a la altura del IV ventrículoen (a) y axial a nivel del centro semioval en (b).Se observa ausencia del cuerpo calloso en (a) y fusión de los lóbulosfrontales en (b). Se visualiza la cisura interhemisférica posterior.
  • 30. *Holoprosencefalia semilobar a b cFig. 4. Mismo paciente. Secuencia SE potenciada en T2; cortes coronales a niveldel hipotálamo (a),pedúnculos cerebrales (b) y atrios ventriculares (c). Se observafusión de los lóbulos frontales en (a), fusión de ambos tálamos (b). Se observacisura interhemisférica posterior, visualizándose los atrios ventricularescomunicados formando una cavidad única (c).
  • 31. * Holoprosencefalia semilobar a b cFig . 5 Secuencia SE potenciada en T2. Cortes axiales a nivel del núcleo caudado (a), de los tálamos (b) y de la cisterna supravermiana (c).(a) Fusión de los lóbulos frontales. Escasa separación de los núcleos basales de la línea media y entre si .Se observan pequeños focos de sustancia gris subcorticales que pueden corresponder al claustro o a heterotopias subcorticales. (flechas).(b) Fusión parcial de los tálamos (estrellas), con III ventrículo de pequeño tamaño. Atrios ventriculares comunicados.c) Escaso tejido cerebral por delante de la cisura de Silvio, que presenta un ángulo abierto (flecha).
  • 32. *Holoprosencefalia lobara b ca Holoprosencefalia lobar: Corte sagital de RM craneal en Tl, que permite apreciar el quiste dorsal.Figura 6. Holoprosencefalia lobar con diastematomielia. RM secuencias SE potenciadas en T1.(a) Corte axial del cerebro al nivel de la cisura de Silvio. Se observan los lóbulos cerebrales bien formados con una cavidad ventricular única y ausencia del séptum pelúcidum.(b) Corte coronal. Se observa la cisura interhemisférica aunque es poco profunda.(c) Corte sagital. Se observa un quiste dorsal que comunica con la cavidad ventricular.
  • 33. *Holoprosencefalia lobar Figura 7. Diastematomielia. Mismo paciente que la figura 6. (a) Diastematomielia: RM de la columna dorsal. Secuencia SE potenciada en T1. Corte sagital,. Se observa atrofia medular en todo el segmento dorsal. (b) Misma secuencia, corte axial que muestra división central de la médula (flecha)
  • 34. * VHPMI o Sintelencefalia a b cFigura 8. TC craneal de paciente con VHPMI.Ventrículos laterales parcialmente desarrollados pero en una cámaraúnica, con ausencia de septum pellucidum (a y b). Cisurainterhemisférica existente en regiones frontal y occipital (a y b) ausenteen la región frontoparietal (c) donde existe fusión de la corteza deambos hemisferios. Los tálamos están bien divididos y los núcleos de labase están adecuadamente separados por sustancia blanca (a).
  • 35. * VHPMI o SintelencefaliaFigura 9 . a b cSecuencia coronal IR de otro paciente con VHPMI. Se puede valorar lapresencia de cisura interhemisférica en la porción anterior de los lóbulosfrontales (a), existiendo una fusión de ambos hemisferios en la región frontalposterior y parietal anterior (b y c). Existe un monoventrículo (b y c)apreciándose fusión intertalámica y ausencia del cuerpo del cuerpo calloso(c).
  • 36. * VHPMI o Sintelencefaliaa Figura 10. b Secuencias axiales IR (a, b y c) y SE-T2 (d) del mismo paciente. (a).Fusión de los hemisferios cerebrales en la región frontoparietal con ausencia de la hoz y la cisura interhemisférica en esta zona. (b y c) Se visualizan la rodilla yc d el esplenio del cuerpo calloso así como la cisura interhemisférica en las regiones frontal y occipital. Fusión intertalámica también valorable en este plano. (d) Fusión de los núcleos de la base (caudado, lenticular y tálamos) con escasa sustancia blanca entre ellos.
  • 37. *El CC se desarrolla a partir de la placa comisural en cercanía alneuroporo anterior. Puede ser un fenómenoaislado(asintomático), o asociados a defectos de lamigración(heterotopia, microgiria, paquigiria); dando ReMeGr,microcefalia, hemiparesia, diplejia y crisis convulsivas.RMN muestra astas frontales ampliamente sepa- radas con lllventrículo elevado. Sx Aicardí (aCC+ ccr + coloboma n.optico,anom. retinianas
  • 38. *Existe agenesia aislada de los n. Trigemino, oculomotor, optico y delos n. IX; X;XI y XII.El Sx. de Mobius se caracteriza por debilidad facial bilateral, asociada aparalisis de nervio m.o.e. Los lactantes afectados presentan debilidad musc.facial con dificultad para la succion, con facies inmovil e inexpresiva. Eldesrrollo neurologico es normal
  • 39. SINDROME DE MOEBIUS
  • 40. *Se dice con 3 DS x debajo de la media para e. s. En > anoms. migracionneuronal(heterotopias, trast. citoarquitectura). Se divide en :Primaria: hereditarias o asociadas a Sx geneticoSecundaria: por radiaciones, infecciones congenitas(torch), farmacos (sxalcoholico fetal, Sx hidantoina fetal), compl. de m/e, metabolica (diabetesmat, hiperfenilalaninemia mat.), hipertermia mat., EHI en el neonato.
  • 41. *Deriva de alteracion de la circulacion, absorcion o aumento dela produccion del LCR (ppc). La HO (no com) sec a obstrucciondel sist. ventric. La H sec a obliteracion de citernassubaracnoids o disfuncion de vellosidades aranoideas sedenomina H. no obstructiva o comunicante. Causas de HO :estenosis del acueducto de Silvio que puede ser primaria oadquirida.otra es malfom de la vena de Galeno, tumores defosa posterior, malf. de Chiari, Sx. de Dandy Walker
  • 42. Granulaciones aracnoideasPlexos coroideos Acueducto de Silvio Espacio subaracnoideo 4º ventrículo Foramen de Magendie
  • 43. *La HNO o comun se produce despues de una hemorragiasubaracnoidea, la colección hem. puede causar la obliteracionde cisternas o vellosidades y consecm. hidrocefalia. La meningneumococica y tuberculosa dan exudado denso que obstruye lascisternas, las infecciones intrautero pueden destruir las vias decirculacion de LCR y ademas los infilt leucemicos puedensembrar el espacio subaracnoideo y dar una hidrocefaliacomunicante.
  • 44. *Clinica del lactante: aumento del PC, fontanela ant abierta yabultada, venas del cc dilatadas signo del sol poniente, reflejostendinosos ^, espasticidad, clonus y babinsky. En niños mayoreslos sints sutiles: irritabilidad, letargia, hiporexia, vomitos, signode Macewen. Cefalea(niños mayores), con cambios depersonalidad, deterioro de rendimiento escolar, occipucioaplanado (m. Chiari), occipucio prominente (m. Dandy Walker).Puede haber edema papila, paralisis de VI par, piramidalismo
  • 45. HIDROCEFALIA
  • 46. *TRANSILUMINACION
  • 47. *Malf de Chiari tipol: sints en adolescencia o adultez y engeneral no se asocia a hidrocefalia. Hay desplazam deamigdalas hacia canal cerv. Hay cefalea, dolor de cuello,polaquiuria, espasticidad progresiva. M Chiari tipo ll : hayhidrocefalia con MM, con desplazamiento del vermis,protuberancia y bulbo hacia el canal cervical puede haberestridor, llanto debil, apnea. Una forma menos graveanomalias de la marcha, espasticidad e i ncor di naci onprogresiva
  • 48. *Malf Dandy Walker: expansion quistica del lV ventriculo en lafosa post e hipoplasia del vermis; desarrollan H.(90%)puedecursar con agenesia del vermis y c.calloso. Lactantes cursancon aumento de pc y occipucio prominente.Presentan signos de afectacion de vias largas, ataxia cerebelosay retraso motor y cognitivo. Se trata mediante derivacion decavidad quistica y de los ventriculos. La anomalia de Chiari setrata mediante descompresion quirurgica.
  • 49. *Importante HC casos familiares, ant. prematuro,ant.meningitis,insp.cutánea,presencia de soplo craneal,anomalia de occipucio. Hay macrocefal por > tamaño dehuesos sec. anemia crónica,ra- quitismo, osteogénesis imp ydisplasia ósea. Dan prominencia colecciones subdurales cron.Trastornos metabolicos y degenerativos(Taysachs,mp,aminoacidurias, leucodistrofias, gigantismocerebral y neurofibromatosis.
  • 50. Alteraciones de laproducción, circulación y reabsorción del LCR
  • 51. *Debilidad progresiva, afectacion intelectual,hipertrofia de pantorrillas i proliferación de tejconjuntivo en musc. Su incidencia 1 en 3.600varones, se hereda carácter recesivo ligado a X.Puede haber un mal control de la cabeza durantelactancia, en marcha adoptan postura lordóticapara compensar debilidad glútea. El signo deGowers es evidente hacia los 3 años y manifiestoa los 5 años, aquí aparece la marchatrendelemburg con bamboleo de caderas. Quedanconfinados a silla de rueda entre los 7 – 10 años,con lo que progresa la escoliosis rapidamente
  • 52. *
  • 53. *
  • 54. *Contracturas afectan ext distales y caderas, deformidad torácicacompromete la capacidad pulmonar. La seudohipertrofia de laspantorrillas y atrofia de los muslos son signos clásicos.Miocardiopatía se observa en > de 50% de niños. Todos conafectación cognitiva,pero solo el 30% con CI< de 70. Fallecenentre 18 a 20 años edad. Causas de muerte neumonia, Sxaspirativo, insuf. cardiaca intratable, insuficiencia respiratoriaen el sueño.
  • 55. *
  • 56. *Lab.: CK elevado incluso en el RN y asintomáticos, aldolasa y GPTelevados pero menos especificos. EMG muestra hallazgosespecíficos pero no carac- terísticos. La determinación del gende distrofina en locus Xp21 por PCR es Dx, y puede diferirse labiopsia. En casos dudosos la biopsia por técnicasinmunohistoquímicas,pueden detectar diferencia en la moléculade distrofina en su fijación al sarcolema o al miofilamento deactina. Dx se confirma por PCR o por biopsia.
  • 57. *Enfermedad caracterizada por debilidad muscular ,ptosis, diplopia, disfagia,debilidad dem. Flexores del cuello y m. distales.Fatigabilidad muscular rápida.Alteración de la transmisión NMIncidencia :1 /300000 habitantesEtiología autoinmune Ac AChR en MG Juvenil
  • 58. MIASTENIA NEONATAL TRANSITORIA: Se da en RN demadres con MG pueden presentar insuf. Respiratoria,incapacidad para succión y deglución, hipotonía, debilidadmusc. generalizada(req. VMI y sonda o/g).MIASTENIA GRAVIS JUVENIL: que se presenta en lainfancia y adolescencia por mecanismos autoinmunes(anticuerpo para los receptores de Ach), puede estarlimitada a los musc de inervación bulbar pero > sistémica.MIASTENIA CONGENITA GRAVE: puede estar dado por tresmecanismos, a) presináptica algunos x antic. antiMuskb) dado por ausencia o déficit de Ach y c) respuesta delos receptores de Ach alterada.En ocasiones asociada a tiroiditis de Hashimoto. No seasocia a timomas , ni a carcinomas pulmonares.
  • 59. *
  • 60. *Grado Afección Pronóstico % prevalencia l Ocular Bueno 5 lla General (leve) Bueno 21 llb General bulbar(severa) Regular 3 lll General agudo respirat. Malo 28 lV Respiratorio(general tardío) Malo 3 V Crisis Miasténicas
  • 61. *Test Serológicos- 1)Ac Anti Recep Ac Col.(85% de MG generalizada y 50% MG ocular) -2)Ac anti tirosin-kinasa.MuSK-MG -3)Ac Antimúsculo estriado.Valor diagnóstico, no pronóstico
  • 62. *AChR-MG MuSK-MGExtremidades>bulbar Bulbar>extremidadesExtensores cuello>flex Flexores cuello > extenPtosis MOE frecuente Ptosis MOE levePérdida muscular no Pérdida muscular facial y de frecuente lengua frecuente65% hiperplasia tímica 10% hiperplasia tímica15% timoma Alta recurrencia de crisisBaja recurrencia crisis
  • 63. *Test electrofisiológicos:-Estimulación nerviosa Repetitiva(RNS)-Electromiografía de fibra únicaTest farmacológico-Test de cloruro de edrofonio
  • 64. *ANTICOLINESTERASICOS:Aumentan la Ac Col disponible en la unión NM inhibiendo la lisis de la misma.Piridostigmina (Mestinón) comp 60 mg. (15 a 60 mg c/4 –6 hs v/o)Neostigmina ( Prostigmin) 0,5 a 2 mg/kg c/4- 6 horasAltas dosis- debilidad muscular bloqueo por despolariz.R. Adversas:dolor abdominal, hipersalivación,bradicardia y se relacionan con efecto colinérgico (tener atropina).No actúa sobre el mecanismo inmunológico. Progresa la enfermedad de base.
  • 65. * INMUNOMODULADORES I-Corticoides:Altas dosis de Prednisona(comenzar con 1 mg/kg día, incrementos progresivos hasta mejoría clínica) Suprimen sistema inmune. Mejoría en 80% Inicio de mejoría en 2 a 3 semanas 50% - deterioro transitorio
  • 66. *INMUNOMODULADORESII-Azatioprina(Inmuran)III-CiclosporinaIV-Mofetil MicofenolatoV-CiclofosfamidaVl-Tacrolimus
  • 67. *Inmunoglobulina Intravenosa: uso en crisis miasténicas ypretimectomía(da inhibición capacidad de unión del anticuerpoal R-Ach) Su efectividad de 70 a 90%.Dosis 400 mg/kg/díapor 5 días. R. Adversas:cefalea, alt. hemodin,IRAPlasmaféresis:se efectúa en crisis miasténicas, pretimectomía yMG neonatal(altos títulos Ac) Complicaciones: infecciones,tromboembolismo pulmonar, alteraciones hemodinámicas.
  • 68. * TIMECTOMIA 15% MG-Timoma Hiperplasia tímica. _Qué pacientes. MG generalizada (no + 55 años) .Timoma _Cuándo – Compensado-No crisis _Cómo Gronseth. 1953-1998(8490pts) -70%mejora -25% remisión -39% asintomáticos
  • 69. *Mortalidad Crisis Miasténicas de 60 a 70%(1950-1960)Actualmente es de 4%Ingreso a UCISuspender v/oMonitorizar CV,PIM, PEMIOT –No manejo de secreciones -- hipoxemia, hipercapnia --CV < 20ml/kg --PIM< -30 cm de agua --PE M< 40 cm de agua.-
  • 70. *Anticipar la necesidad de asistencia respiratoria antes que realizar intubación de emergencia.VNI – Experiencia limitada. Puede prevenir la IOT y ARM prolongada si pCO2 menor de 45 mmHg.Arch Neurol.2008;65(1):54-58
  • 71. * FACTORES PRECIPITANTES:-Infecciones respiratoria-Procedimientos quirúrgicos-Descenso de medicación inmunomoduladora-Comienzo de corticoides.-Exposición a drogas : bloqueantes NM. ATB(aminoglucósidos, colistín, quinilonas) Sales de magnesio, CV (quinidina, procainamida, betabloqueantes, bloqueantes de ca)-Embarazo.