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CARDIOLOGÍA       Cardiología UG
ENFERMEDAD ISQUÉMICA     CORONARIA
Cardiopatía isquémicaHIPOXIA: “Disminución del           “Afectaciónaporte de Oxígeno a los       cardíaca, aguda otejidos...
Isquemia miocárdica_______________
Isquemia miocárdica  Las manifestaciones clínicas de la insuficienciacoronaria se deben a los efectos de la isquemia  Pued...
Regulación del riego coronario  Las coronarias se llenan > en diástole  Las coronarias son vasos epicárdicos,sus ramas pen...
Isquemia miocárdica  La compresión sistólica es > en el subendocardioen comparación con el subepicardio, x/ el subendo-car...
Metabolismo de los ácidos grasos en             la isquemia  En condiciones aerobias fisiológicas entre el60 y 90% de la e...
Infarto agudo demiocardio____________
IAM                Según la presentación clínica de riego coronario                    Isquemia miocárdica               ...
EIC clasificación                 Según la clínica1. Síndromes coronarios agudos   a) SCASEST   b) SCACEST2. Síndromes cor...
Síndromes coronarios agudos                 clasificación                 Según la presentación clínica1.Síndrome coronari...
CX     DA
IAM clasificación                          Según el tamaño1. Microscópico: Necrosis focal2. Pequeño: afecta a una superfic...
Síndromes coronarios agudos   Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST)                    Angina Inestable  ...
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Síndromes coronarios agudosESTUDIO TIMI III(Thrombosis in MyocardialInfarction)                    Infarto sub            ...
Angina inestable           Reposo (<20 min)           Reciente inicio (< 2 m)           Progresiva (< 2 m, ≥ 1 gº y ≥ gº3)...
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Angina Inestable Clasificación de Braunwald
Obstrucción severa deDA en tercio proximal
Angina inestable - EKG               Definición ECGPuede presentarse sin anormalidades, sobre todofuera del episodio angin...
Angina Inestable - EKGEl monitoreo continuo, (Holter o UCI), suele descubrircambios isquémicos dinámicos, de los cuales al...
Angina InestablePaciente con AI debe ser ingresado en un centrohospitalario, iniciando tratamiento farmacológicomáximo. n...
Angina inestableCriterios de alto riesgo en pacientes con AI
Angina Inestable                    Conducta terapéutica1. Internación: UCI, Unidad Coronaria, a los pacientes que   cumpl...
Angina Inestable – conducta terapéutica5. Solicitar Laboratorio Basal:   a) Hemograma   b) Ionograma plasmático   c) Uremi...
Nivel de evidencia (MBE)                   Datos provienen de:Nivel de Evidencia A: Múltiples metanálisis o ensayos       ...
Recomendaciones basadas en evidencia        Clase I:        Evidencia y/o consenso proveniente de uno o varios meta-      ...
Angina Inestable – conducta terapéutica              Terapéutica Anti-isquémica:a)Nitratos:  Acción vasodilatadora, X libe...
Angina Inestable – conducta terapéutica              Terapéutica Anti-isquémica:a)Nitratos:  En los pacientes de mediano o...
Angina Inestable – conducta terapéutica               Terapéutica Anti-isquémica:b)NitroglicerinaRecomendación I, Nivel de...
Angina Inestable – conducta terapéutica               Terapéutica Anti-isquémica:b)βBloqueantesEs frecuente la utilización...
Angina Inestable – conducta terapéutica               Terapéutica Anti-isquémica:b)βBloqueantes  En caso de duda  esmolol...
Angina Inestable – hallazgos angiográficos         Placa crítica         Lesión culpable         Trombo intracoronario
Síndromes coronarios agudos                 clasificación                Según la presentación clínica1.Síndrome coronario...
Infarto no Q (NQIM)  Descrito por Prinzmetal (1954) a partir de hallazgosanatomopatológicos.  necrosis miocárdica "inco...
Infarto no Q (NQIM)  La AI y el IAM no Q son considerados en conjunto porfisiopatología similar Al inicio son iguales en l...
Infarto no Q (NQIM)          Clasificación anatomopatológica:  TRANSMURAL: Abarca todo el espesor de la paredventricular. ...
Infarto no Q (NQIM)           Clasificación anatomopatológica: IMQ: Oclusión total de la arteria coronaria implicada  IM N...
Infarto no Q (NQIM)                       Pronóstico:  Inicialmente mejor pronóstico, por el tamaño pequeñodel infarto y m...
Diferencias entre NQIM y QIM       VARIABLE                   NQIM         QIMOclusión vaso                      rara     ...
Oclusión coronaria en NQIM y QIM     SIN ELEVACIÓN ST                       CON ELEVACIÓN ST%                             ...
Infarto no Q (NQIM)        Marcadores de necrosis miocárdica:Similares a los del QIM:Tratamiento: similar a AI
Infarto no Q (NQIM)                            TroponinaEs el marcador incorporado más recientemente.Las isoformas troponi...
Infarto no Q (NQIM)                             Troponina moderadas de troponina post cirugía cardíaca, pero todavía nose...
Nueva terminología en Sindromes Coronarios Agudos (SCA)                                                                Rup...
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  • son trabajos que como estudiante me ayudan para seguir ampliando mis conocimientos
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  1. 1. CARDIOLOGÍA Cardiología UG
  2. 2. ENFERMEDAD ISQUÉMICA CORONARIA
  3. 3. Cardiopatía isquémicaHIPOXIA: “Disminución del “Afectaciónaporte de Oxígeno a los cardíaca, aguda otejidos a pesar de una crónica, secundaria a laperfusión adecuada” reducción oISQUEMIA: “Interrupción supresión deldel aporte de O2 acompañada aporte de O2 alde acumulación de miocardiometabolitos a consecuencia (hipoxia), quede un descenso en la provoca isquemiaperfusión” miocárdica”
  4. 4. Isquemia miocárdica_______________
  5. 5. Isquemia miocárdica Las manifestaciones clínicas de la insuficienciacoronaria se deben a los efectos de la isquemia Puede haber anoxia sin isquemia (no acumulaciónde metabolitos) Ej: Cardioplegia, Cor pulmonar, anemia El corazón necesita entre 60 y 90 ml/ min desangre por 100 g de miocardio –dep. de demanda Disminuir las necesidades de O2 es el mecanismode acción de nitratos y βB Isquemia = desequilibrio entre demandas y aporte FC x PAS = Consumo O2 (excepto esfuerzos máximos)
  6. 6. Regulación del riego coronario Las coronarias se llenan > en diástole Las coronarias son vasos epicárdicos,sus ramas penetran en el miocardio Las colaterales se pueden conectar entresi pero no los lechos capilares Angioneogénesis en estudio Las colaterales previenen el IM cuandose ocluye una coronaria Coronarias intramurales: distribuye uni-forme el flujo sanguíneo en reposo y en EFx: permeabilidad y regulación del tono. En EF  vasodilatación intramural para el flujo sanguíneo y el consumo de O2necesario
  7. 7. Isquemia miocárdica La compresión sistólica es > en el subendocardioen comparación con el subepicardio, x/ el subendo-cardio consume + O2 Como compensación el subendocardio tiene untono vascular coronario menor. (si contraen = isquemia) La lesión delsubendocardio se mani-fiesta por depresión delsegmento ST
  8. 8. Metabolismo de los ácidos grasos en la isquemia En condiciones aerobias fisiológicas entre el60 y 90% de la energía miocárdica se obtienede los ácidos grasos libres (aal) En presencia de isquemia miocárdica hay en el metabolismo de los aal  Acetil Co A intracelular  Glucólisis  producción de Glicerol  síntesis de triglicéridos
  9. 9. Infarto agudo demiocardio____________
  10. 10. IAM Según la presentación clínica de riego coronario Isquemia miocárdica (reversible)Isquemia miocárdica más grave y Infarto del miocardio prolongada (irreversible)
  11. 11. EIC clasificación Según la clínica1. Síndromes coronarios agudos a) SCASEST b) SCACEST2. Síndromes coronarios crónicos a) Angina estable b) Isquemia silente c) Síndrome X
  12. 12. Síndromes coronarios agudos clasificación Según la presentación clínica1.Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET) Angina inestable Infarto de miocardio sin elevación de ST (SCASEST) • La mayor parte de los casos de NSTEMI será un infarto de miocardio no Q (NQMI) • Una proporción pequeña será un infarto con onda Q (QMI)1.Síndrome coronario agudo con elevación de ST (STEMI) La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto de miocardio con onda Q (QMI) Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q (NQMI)
  13. 13. CX DA
  14. 14. IAM clasificación Según el tamaño1. Microscópico: Necrosis focal2. Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izquierdo3. Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo4. Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izquierdo Según la localización1. Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal.2. Puede estar afectada más de una zona.
  15. 15. Síndromes coronarios agudos Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST) Angina Inestable "Angina inestable" = concepto clínico Conjunto heterogéneo de formas clínicas deprecordalgia que tienen en común un curso evolutivoimprevisible a corto plazo Evolución natural: a menudo preceden al IAM Dolor pectoral, ocurrido por una reducción primaria dela oferta de oxigeno al miocardio, y/o un mayor consumode oxigeno del músculo cardiaco Causa: Ruptura de una placa aterosclerótica +formación de trombo y vasoconstricción concomitante
  16. 16. Síndromes coronarios agudos Angina InestableAntes llamada: Angina preinfarto, insuficienciacoronaria agudaPresencia de uno o mas antecedentes clínicosacompañados de cambios en el EKG:1. Angina in crescendo.- sobreimpuesta a un patrón de angina estable ya existente2. Angina de pecho en reposo o con esfuerzo mínimo3. Angina de pecho de reciente comienzo (< un mes) provocada por ejercicio mínimo
  17. 17. Síndromes coronarios agudos Angina Inestable - síntomasDolor precordial intenso dura < 20 min. (> = IAM)intermitente (creciente y decreciente)Antecedentes de precordalgia cambiante (nuevairradiación,  actividad física, nuevos síntomas)El reposo y la Nitroglicerina solo alivio temporalSignos de Insuficiencia Cardíaca (FE ) -Hipotensión e inestabilidad hemodinámicaAPP: angina estable larga duración = enf. MultivasoInicio reciente de angina grave = vasoconstricción +enf. Fija de una sola arteria.
  18. 18. Síndromes coronarios agudos Angina Inestable – Ex físico 3º y 4º Ruidos cardíacos transitorios Contracciones discinéticas Soplo transitorio de Insuficiencia MitralINFARTO SUBENDOCÁRDICO: Infarto no Q, notransmural, sin supradesnivel del segmento STGran predictor de mal pronóstico entre pacientes con AIsi el dolor pasa de 60 minutos.> Cantidad de síntomas recurrentes en 14 d = malpronóstico
  19. 19. Síndromes coronarios agudosESTUDIO TIMI III(Thrombosis in MyocardialInfarction) Infarto sub encocárdico 3318 pacientes con AI Otras complicaciones El 21 % desarrolló infarto 21%subendocárdico 79%
  20. 20. Angina inestable Reposo (<20 min) Reciente inicio (< 2 m) Progresiva (< 2 m, ≥ 1 gº y ≥ gº3)* Las clasificaciones más usadas para estratificar ptes con angina inestable son la de la SEC y la de Braunwald* Angina estable Angina inestable Inicial (<1 mes desde su aparición) Progresiva Prolongada Variante Postinfarto*Clasificación de Branwald de la estratificación del riesgo de la AI.- Braunwald E. Unstable angina: Aclassification. Circulation 80: 410, 1989.
  21. 21. e nd ció ca ald ifi w las raun SeveridadC B Angina (no de reposo) de reciente comienzo (< de 2 meses) o que Clase I se ha vuelto + frecuente o aparece por menor nivel de esfuerzo. Severa o acelerada Angina de reposo subaguda. Ptes. con uno o + episodios de reposo Clase II durante el mes previo, > 48 h y < a 1 mes. Angina de reposo aguda. Ptes. con uno o más episodios en reposo Clase III en las últimas 48 h. Circunstancia Angina inestable secundaria. Hay condición extrínseca al lecho vascular coronario que intensifica la isquemia miocárdica: anemia, Clase A infección, fiebre, taquiarritmia, tirotoxicosis, hipoxemia por insuficiencia respiratoria Clase B Angina inestable primaria Angina inestable postinfarto (en menos de dos semanas desde un Clase C IM documentado)
  22. 22. Angina Inestable Clasificación de Braunwald
  23. 23. Obstrucción severa deDA en tercio proximal
  24. 24. Angina inestable - EKG Definición ECGPuede presentarse sin anormalidades, sobre todofuera del episodio anginoso, o eventualmentepresentar alteraciones Lo más frecuente:Desviación transitoria del segmento ST (o)Inversión de la onda T, pudiendo aplanarse oinvertirse En resumen: 1. Descenso ST dinámico 2. Ondas T negativas “claramente isquémicas”
  25. 25. Angina Inestable - EKGEl monitoreo continuo, (Holter o UCI), suele descubrircambios isquémicos dinámicos, de los cuales al menos2/3 son asintomáticos (isquemia silente). En el anteriormente denominado IAM-no Q loscambios electrocardiográficos pueden aparecer en 3formas signológicas:1- infradesnivel del ST (llamado clásicamente infartosubendocárdico)2- Inversión aislada de la onda T (infarto en T)3- Alteraciones inespecíficas de la repolarizaciónventricular
  26. 26. Angina InestablePaciente con AI debe ser ingresado en un centrohospitalario, iniciando tratamiento farmacológicomáximo. no estabilización en las primeras 48 horas, coronariografía urgente y revascularización miocárdica. estabilización con tratamiento médico, laestratificación de riesgo debe realizarse, con pruebas noinvasivas (eco y ergometría).Si disfunción ventricular en el ecocardiograma ocriterios de riesgo en la ergometría, debe realizarsecoronariografía
  27. 27. Angina inestableCriterios de alto riesgo en pacientes con AI
  28. 28. Angina Inestable Conducta terapéutica1. Internación: UCI, Unidad Coronaria, a los pacientes que cumplan con criterios de moderado y alto riesgo.2. Obtener acceso venoso central y periférico3. O2: Si hay cianosis, insuficiencia respiratoria, congestión pulmonar y saturación de O2 disminuida4. 4- Investigar y corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes: a) Hipertiroidismo b) Anemia c) Suspensión brusca de tratamiento (Ej.: β-Bloqueantes.) d) Arritmias de  o extremadamente  respuesta ventricular d) Condiciones de stress psíquicos o físicos incrementados en forma desproporcionada f) Otros tratamientos (Ej.: descongestivos nasales) g) Consumo de fármacos vasoespásticos: cocaína
  29. 29. Angina Inestable – conducta terapéutica5. Solicitar Laboratorio Basal: a) Hemograma b) Ionograma plasmático c) Uremia plasmática y creatininemia d) Glucemia e) Recuento de plaquetas, pruebas de coagulación. f) Marcadores de daño miocárdico: CPK, CPK MB, Troponinas6. Monitoreo Electrocardiográfico7. Iniciar Tratamiento Médico Farmacológico:
  30. 30. Nivel de evidencia (MBE) Datos provienen de:Nivel de Evidencia A: Múltiples metanálisis o ensayos clínicos aleatorizados.Nivel de Evidencia B: Un solo ensayo aleatorizado, o estudios no randomizadosNivel de Evidencia C: Sólo consensos de opinión de expertos, casos de estudios, o cuidados normales.
  31. 31. Recomendaciones basadas en evidencia Clase I: Evidencia y/o consenso proveniente de uno o varios meta- análisis de que el procedimiento dado o el tratamiento es útil y eficaz. Clase II: Conflicto entre la evidencia y/o una divergencia de opinión sobre la utilidad o eficacia de un procedimiento. Clase IIa: Evidencia u opinión a favor de la utilidad o eficacia. Clase IIb: La utilidad o eficacia es menos bueno establecido por evidencia u opinión. Clase III: Hay evidencia y/o el acuerdo general que el procedimiento o tratamiento no es nada útil ni efectivo y en algunos casos puede ser dañinoAmerican College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)
  32. 32. Angina Inestable – conducta terapéutica Terapéutica Anti-isquémica:a)Nitratos: Acción vasodilatadora, X liberación de ON Xestimulación del GMP cíclico en el músculo liso Como consecuencia  el consumo de O2 delmiocardio por venodilatación ( precarga) y dilataciónarterial ( poscarga).  acción anti-isquémica importante, la que semanifiesta, por la disminución del dolor. Hay nitroglicerina SL, PO o transdérmica, mononitratoo dinitrato de isosorbide SL o PO en ptes de  riesgo
  33. 33. Angina Inestable – conducta terapéutica Terapéutica Anti-isquémica:a)Nitratos: En los pacientes de mediano o alto riesgo  usarnitroglicerina IV continua, (inicio 10 mg./minuto)dosis/respuesta con la TA vs monitoreo del dolor. Los nitratos disminuyen la duración y frecuencia de losepisodios de AI, pero NO disminuyen la tasa de IAM nofatal o muerte, que en esta población ocurre enaproximadamente el 4,8% de los casos Los nitratos  alta incidencia de tolerancia,  sueficacia luego de 24 hs. de su administración continua.
  34. 34. Angina Inestable – conducta terapéutica Terapéutica Anti-isquémica:b)NitroglicerinaRecomendación I, Nivel de evidencia C. Opción 1: Por vía intravenosa en dosis de 5-20ug/Kg/min, Debe continuarse hasta la suspensión de: dolor, laisquemia o inestabilidad hemodinámica en ausencia deTA sostenida. Alcanzado el objetivo, suspender enforma progresiva. Opción 2 : La administración SL de nitritos cada 2 horashasta la remisión de los síntomas
  35. 35. Angina Inestable – conducta terapéutica Terapéutica Anti-isquémica:b)βBloqueantesEs frecuente la utilización de atenolol (50 a 100 mg. /día)repartida en dos tomas.Las evidencias medicas sugieren su administración salvoen casos de contraindicación absoluta, como: 1. bradiarritmias, 2. hipotensión arterial, 3. espasmo coronario documentado 4. crisis de asma.
  36. 36. Angina Inestable – conducta terapéutica Terapéutica Anti-isquémica:b)βBloqueantes En caso de duda  esmolol IV (dosis inicial de 0,1mg./KG./min) por infusión continua,   de acción fugazque de ser bien tolerado permitirá pasar al atenolol por víaoral Los βB: efectos crono e inotrópicos - y disminuyen tantola recurrencia como la evolución hacia el infarto y lamuerte. Recomendación I, Nivel de evidencia B La vía IV es aceptable en isquemia en curso (Atenolol5mg o Propanolol 10 mg)
  37. 37. Angina Inestable – hallazgos angiográficos Placa crítica Lesión culpable Trombo intracoronario
  38. 38. Síndromes coronarios agudos clasificación Según la presentación clínica1.Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET) Angina inestable Infarto de miocardio sin elevación de ST (SCASEST) • La mayor parte de los casos de SCASEST será un infarto de miocardio no Q (NQMI) • Una proporción pequeña será un infarto con onda Q (IMQ)1.Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST) La mayor parte de los casos de STEMI será un infarto de miocardio con onda Q (QMI) Una proporción pequeña será un infarto sin onda Q (MINQ)
  39. 39. Infarto no Q (NQIM) Descrito por Prinzmetal (1954) a partir de hallazgosanatomopatológicos.  necrosis miocárdica "incompleta“ Los denominados infartos subendocárdicos, o aquellosllamados no transmurales se asociaron a ese diagnósticoelectrocardiográfico. IM no-Q no implica necrosis no transmural. A partir de los 80 s dosificar niveles plasmáticos de proteínas(troponinas cardíacas) de alta sensibilidad y especificidad para ladetección de lesión del músculo cardíaco Al  la sensibilidad para detección de necrosis, se identificó"daño miocárdico menor" que pasaba desapercibido antemarcadores convencionales CK-MB
  40. 40. Infarto no Q (NQIM) La AI y el IAM no Q son considerados en conjunto porfisiopatología similar Al inicio son iguales en la 1ª evaluación del paciente Frecuente no se distinguen desde el punto de vistaangiográfico El NQIM es un grupo heterogéneo de síndromesclínicos La diferencia es el reporte de necrosis tisular El Colegio Americano de Cardiología y la AsociaciónAmericana de cardiología agruparon al NQIM con la AIen un mismo grupo.
  41. 41. Infarto no Q (NQIM) Clasificación anatomopatológica: TRANSMURAL: Abarca todo el espesor de la paredventricular. Presencia de onda Q en derivacionesimplicadas NO TRANSMURAL: Abarca parte del espesor de lapared ventricular. Ausencia de onda Q en derivacionesimplicadas con cambios en el segmento ST o en la ondaT y elevación enzimática (entre la AI y el IMQ). – Su orígen + frec es la placa inestable – Sin troponina pasa como AI – Troponinas = Dg
  42. 42. Infarto no Q (NQIM) Clasificación anatomopatológica: IMQ: Oclusión total de la arteria coronaria implicada IM NO Q: Arteria responsable sub - ocluida, infarto“incompleto”, persistencia de flujo crítico, apoptosis. Diagnóstico: Clínica.- dolor anginoso típico, igual al IAM Q quedura 30 min a varias horas Electrocardiograma: Inespecífico: depresión del segmento ST + alteracionesonda T EKG seriado permite ver evolución onda Q
  43. 43. Infarto no Q (NQIM) Pronóstico: Inicialmente mejor pronóstico, por el tamaño pequeñodel infarto y menor cantidad de complicaciones. En la evolución ésta diferencia se iguala al QIM por lamayor frecuencia porque desarrollan nuevos eventosdurante el seguimiento: – Angina – Reinfarto – Muerte súbita Indicadores pronósticos:  ST, Clínica III C,troponinas elevadas, hallazgos eco, angio Postura invasiva??? Estudios: VANQWISH, FRISC II y TIMI IIIB
  44. 44. Diferencias entre NQIM y QIM VARIABLE NQIM QIMOclusión vaso rara frecuenteCirculación colateral Frecuente RaraTamaño IAM Menor MayorFEVI Normal DisminuidaInsuficiencia Cardíaca Rara FrecuenteReinfarto, isquemia espontánea Mayor MenorMortalidad total Similar Similar
  45. 45. Oclusión coronaria en NQIM y QIM SIN ELEVACIÓN ST CON ELEVACIÓN ST% %90 9080 8070 7060 6050 5040 4030 3020 2010 100 0 0-24 hs 24-72 hs >72 hs 0-4 hs 4-6 hs 6-12 hs 12-24 hs De Wood MA NEJM1986;315:417-23 De Wood MA NEJM 1983;303:897-902
  46. 46. Infarto no Q (NQIM) Marcadores de necrosis miocárdica:Similares a los del QIM:Tratamiento: similar a AI
  47. 47. Infarto no Q (NQIM) TroponinaEs el marcador incorporado más recientemente.Las isoformas troponina I y troponina T tienen una especificidadabsoluta de tejido miocárdico.Es muy sensible, se eleva con necrosis microscópicas.Aparecen en sangre a las pocas horas del IM, alcanzan suconcentración máxima a las 12-48 horas y permanecen elevadashasta 7-10 días tras el IAM.Ante la presencia de un SCA se cuantificarán en el momento delingreso en urgencias y a las 6 y 12 horas si las primeras muestrasson negativas y existe un índice de sospecha alto.Dg: determinación de troponina a las 12 hs. del inicio del cuadroHay una relación demostrada entre los niveles de troponina ensangre y el tamaño del infartoEl valor de referencia de troponina normal es cero
  48. 48. Infarto no Q (NQIM) Troponina moderadas de troponina post cirugía cardíaca, pero todavía nose han establecido valores para Dg IAM post operatorioSi altos niveles de troponina en la admisión  la CPK-MB masapara el diagnóstico de IAMLa troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes conembolismo pulmonar, fallo cardíaco, miocarditis e insuficienciarenal, (reflejo de una lesión miocárdica subclínica)Troponina  sin cuadro clínico característico no es IAM.Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, lacirrosis y la artritis reumatoide.Vida ½ en plasma (+o- 14 días)Límita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto.La Troponina redefine de los criterios del IAM x su presencia ensangre  ha contribuido a que  el número de casos de necrosis
  49. 49. Nueva terminología en Sindromes Coronarios Agudos (SCA) Ruptura De placa Angina Angina IM Q Término estable inestable IM no Q antiguo Término Atherothrombosis UA/NSTEMI STEMI nuevo Días Minutos semanas horas Terapéutica Trombolisis antitrombótica Angioplastia primariaACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI,percutaneous coronary intervention. Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.
  50. 50. Gracias
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