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  • El GLP-1 también retarda el vaciamiento gástrico

Diabetes Diabetes Presentation Transcript

  • GABRIELA MONTEALEGRE
  • En la masticación los hidratos se mezclan con saliva “ptialina” – hidroliza almidón en maltosa, maltotriosa, dextrina limite. La ptialina es inactiva por el pH gástrico, pero antes de esto se 30- 40% de los almidones ya han sido degradados. El 60% restante (almidones y moléculas) son degradados por la amilasa pancreática y se convierte en moléculas de glucosa. La membrana del intestino delgado absorbe glucosa que pasa al torrente sanguíneo, cuando esta llega al páncreas es detectado por las células beta. Las células beta liberan insulina al torrente sanguíneo y sale junto a la glucosa a los tejidos para alcanzar los receptores La insulina activa el receptor para ingresar la glucosa. La célula usa la glucosa como energía necesaria para funcionar en forma adecuada METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
  • ANATOMIA
  • Anatomía fisiológica de un islote de Langerhans pancreático
  • Química y síntesis de la Insulina Pre-Pro hormona insulinica Pro insulina
  • Activación receptores para insulina
  • Metabolismo muscular glucosa ↑ glicemia Insulina induce transporte glucosa al miocito ↑ permeabilidad glucosa: durante ejercicio Su energía también depende de los Ac. Grasos
  • Inactiva Fosforilasa hepatica Activa Glucocinasa Activa Glucogeno sintetasa Efecto de la insulina Glucógeno 5 – 6 % masa hepática Deposito Glucógeno en el hepatocito
  • Cuando los niveles de insulina ↓ Activa Fosforilasa hepatica • Degrada Glucógeno a glucosa fosfato Activa Glucosa fosfatasa • Glucosa fosfato • Se separa queda Glucosa Libera cantidades moderadas de glucógeno durante el día
  • Mecanismos de secreción de insulina
  • INCRETINAS Son enterohormonas que se producen en el intestino y se liberan luego de la ingesta. GIP: POLIPEPTIDO INHIBIDOR GASTRICO GLP1: PEPTIDO 1 SIMILAR AL GLUCAGON Estas son las responsables del llamado efecto incretina. GIP GLP1 Las células K ubicadas en duodeno y yeyuno proximal. Son rápidamente clivadas por la enzima Dipeptidil Peptidasa 4 (DDP4) Hormona predominante, segregada por las células L intestinales , se encuentran duodeno en íleon e intestino grueso.
  • ACCIONES GLUCOMETABOLICAS DEL GLP1  Mejora la sensibilidad de las células alfa y beta a la glucosa.  Mejora la secreción de insulina  Disminuye el glucagón en plasma  Disminuye la glucosa plasmática posprandial y en ayunas.  Disminuye la HbA  Retrasa el vaciamiento gástrico  Produce sensación de saciedad y reduce la ingesta alimentaria.
  • INCRETINAS
  • Diabetes mellitus La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a una compleja interacción entre genética y factores ambientales.
  • CRITERIOS DIAGNOSTICOS DIABETES CARE, VOLUME 36, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2013
  • A QUIENES REALIZAR PRUEBAS A todo adulto con sobrepeso (IMC >=25KG/M2) Sedentarismo. Antecedente de parto con macrosomia (>9 Lbs). O diagnostico de GDM. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. Familiar en primer grado con Diabetes. Hipertensión arterial HBA1C > 5.7% En ausencia de lo relacionado a los todo adulto > 45 años. Etnia o raza de alto riesgo (Afroamericano, latino). HDL< 35mg/dL. Trigliceridos > 250 mg/dL. Prediabetes seguimiento con pruebas anual, resultado normal pruebas cada 3 años.(E).
  • Antecedente familiar Obesidad Sedentarismo HTA TGS > 250 ò HDL <35 FACTORES DE RIESGO
  • DIABETES TIPO 2
  • DIABETES MELLITUS TIPO 2 MENOR SECRECION DE INSULINA RESISTENCIA A LA INSULINA PRODUCCION EXCESIVA DE GLUCOSA POR EL HIGADO METABOLISMO ANORMAL DE LAS GRASAS
  • LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA SIGUE SIENDO NORMAL DEBIDO A HIPERINSULINISMO SE DAÑAN LOS ISLOTES PANCREATICOS DISMINUCION EN LA SECRECION DE INSULINA, INCREMENTO EN LA PRODUCCION DE GLUCOSA , CULMINA EN DIABETES CON HIPERGLUCEMIA EN AYUNO. FISIOPATOLOGIA
  • MANIFESTACIONES CLINICAS POLIURIA • Hace que se filtre mas glucosa al túbulo renal de la que puede reabsorberse, y es necesario que se excrete en la orina . POLIDPSIA • Provocan deshidratación celular grave en todo el cuerpo, ya que la glucosa no difunde con facilidad a través de los poros de la MC y la presión osmótica del liquido extracelular provoca la salida de agua desde la célula. POLIFAGIA • Hay perdida de proteínas del organismo esto conlleva a que se requiera grandes cantidades de alimentos con fines energéticos.
  • DIAGNOSTICO GUIAS ADA 2013
  • NORMAL Intolerancia CHO DM Glicemia ayunas < 100 mg/dl 100 - 125mg/dl > 126 mg/dl Glicemia post carga 75 gr glucosa < 140/mg/dl 140 – 199 mg/dl > 200 mg/dl Glicemia al azar < 140 mg/dl 140 – 199 mg/dl > 200 mg/dl A1C < 6.5 > 6.5
  • COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS DIABETICA ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
  • Se observa en DM tipo 1, causada por hiperglucemia, debido a que no hay insulina suficiente circulando. Las células no obtiene la glucosa que necesitan para producir energía como consecuencia, obtiene energía de ácidos grasos produciendo cuerpos cetònicos que se acumulan en sangre lo cual produce cetosis. Si las cetonas aumentan en altos niveles, se puede desarrollar cetoacidosis diabética lo cual puede derivar a coma o muerte. CETOACIDOSIS DIABETICA
  • Manifestaciones clínicas Náuseas y vómitos Sed y poliuria Dolor abdominal Disnea Taquicardia Sequedad de mucosas Deshidratación e hipotensión Taquipnea, respiración de Kussmaul y dificultad respiratoria Sensibilidad con la palpación abdominal Letargo, embotamiento y edema cerebral, y posiblemente coma
  • ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO INSULINA aumenta la producción hepática de glucosa por el músculo esquelético Induce una diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular APORTE DE LIQUIDOS
  • MANIFESTACIONES CLINICAS  DM 2 - Poliuria VARIAS SEMANAS CON: - Perdida de peso - decremento ingestión oral CONFUNCION METAL LETARGO COMA
  • COMPLICACIONES CRONICAS
  • COMPLICACIONES MACROVASCULARES DE LA DM Enfermedad cardiovascular fundamentalmente la enfermedad coronaria, EC, es la causa del 80% de la mortalidad relacionada con diabetes. La etiología multifactorial de la aterosclerosis (proceso fisiopatológico inicial de todas las complicaciones macrovasculares) y factores como la edad, la raza, la duración de la diabetes, las comorbilidades (principalmente HTA y dislipidemia) Contribuyen a la expresión de diferentes patrones de la enfermedad macrovascular aun en pacientes con grados similares de control glucémico.
  • PIE DIABETICO Se alude al resultado de la asociación, de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular.
  • CARDIOMIOPATÍA Caracteriza por la presencia de alteraciones en la estructura y función del miocardio, que llevan al desarrollo de falla cardíaca. DISFUNCION SISTOLICA DISFUNCION DIASTOLICA ICC
  • COMPLICACIONES MICROVASCULARES DE LA DM Las complicaciones microvasculares como la retinopatía diabética, nefropatía y neuropatía 1) Hiperglucemia sostenida en el tiempo. 2) Cambios hemodinámico s asociados a la hiperglucemia 3) Estado de óxido reducción alterado. 4) Aumento de factores de crecimiento que generan proliferación vascular. 5) Liberación de factores inflamatorios. 6) Hipercoagulabil idad.
  • FISIOPATOLOGIA La célula comprometida por esta hiperglucemia es la célula endotelial estas células son incapaces de impedir el ingreso masivo de glucosa a su interior. Produciendo aumento de la permeabilidad, vasoconstricción, liberación de factores de crecimiento.
  • Nefropatía diabética 1. Hipertrofia renal e hiperfiltración glomerular. • 2. Normoalbuminuria • 3. Nefropatía diabética incipiente  excreción urinaria de albúmina de 20-200 µg/min. (30-300 mg/24hrs). El filtrado glomerular disminuye al aumentar la excreción urinaria de albúmina. • 4. Nefropatía establecida aparece entre los 15 y 25 años de establecido el diagnóstico de diabetes, se diagnostica por la presencia de albuminuria >200 µg/min (>300 mg/24 h). • Insuficiencia renal terminal (IRT) pérdida progresiva de la función renal, hasta requerir terapia dialítica.
  • RETINOPATÍA DIABETICA Se presenta tanto en DM tipo 1 y 2. Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas, que se producen en la retina y el vítreo. Microangiopatia que se caracteriza por lesiones y oclusiones de vasos retinales.
  • FISIOPATOLOGIA.
  • CLASIFICACION Y CUADRO CLINICO PROLIFERATIVA NO PROLIFERATIVA MINIMA: neovasos en el área papilar. MODERADA Y ALTO RIESGO: Hemorragia preretiniana o vítrea. Avanzada proliferación fibrovascular. Hemorragia vítrea. LEVE: microaneurismas, exudados cereos, manchas algodonosas, hemorragias retinianas. SEVERAS: hemorragias y microaneurismas severos. MUY SEVERA: hemorragias muy severas en los 4 cuadrantes venosos y microaneurismas.
  • NEUROPATÍA DIABETICA: Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos, debido a la perdida progresiva de las fibras nerviosas.
  • FISIOPATOLOGIA HIPERGLUCEMIA GLUCOSILACION DE PROTEINAS CELULARES DETERIORO ESTRUCTURAL DEL NERVIO DESMIELINIZACION ATROFIA AXONAL, PERDIDA DE FIBRAS. DETERIORO FUNCIONAL DEL NERVIO
  • TRATAMIENTO
  • INDICE CIFRA OBJETIVO CONTROL DE LA GLICEMIA A1C « 7.0 GLUCOSA PLASMATICA CAPILAR EN FASE PREPRANDIAL 5.0- 7.2 mmol/L (90-130 mg/100ml) GLUCOSA PLASMATICA CAPILAR EN FASE POSPRANDIAL « 10.0 mmol/L (menor a 180 mg/100ml) PRESION ARTERIAL Menor de 130/80 LIPIDOS LIPOPROTEINA DE BAJA DENSIDAD MENOR DE 100 mg/100ml LIPOPROTEINA DE ALTA DENSIDAD MAYOR DE 40mg/100 ml TRIGLICERIDOS MENOR DE 150 mg/100 ml
  • TRATAMIENTO PROMOVER ESTILOS DE VIDA SALUDABLE NUTRICION EJERCICIO FARMACOLOGICO HIPOGLICEMIANTES ORALES INSULINA
  • EDUCACIÓN a) Auto vigilancia de la glucosa en sangre. b) Guías de referencia para el tratamiento de la diabetes durante enfermedades concurrentes c) Cuidado de los pies y la piel, d) Asistencia de la diabetes antes del ejercicio, durante éste y una vez terminado, e) y actividades que modifican los factores de riesgo.
  • La prevención primaria • se orienta a evitar o retrasar el comienzo de DM de tipo 2 en sujetos de alto riesgo (obesos o con prediabetes), al alentar el adelgazamiento. Las medidas de prevención secundaria • se orientan a evitar o retrasar las complicaciones propias de la diabetes en los enfermos de este mal o mejorar el control de la glucemia. Las medidas de prevención terciaria • se dirigen a tratar las complicaciones propias de la diabetes (enfermedad cardiovascular, nefropatía) en los enfermos.
  • ACTIVIDAD FISICA 150 Minutos semanales. Moderada intensidad. Aeróbica(50-70% FCM). Mínimo 3 días/semana. No mas de 2 días sin ejercicio.(A). Si no hay contraindicación los adultos con DM2 deberían realizar actividades de resistencia 2 veces semana. (A).
  • Autovigilancia de la glucosa sanguinea Realizando la Glucometria Los DM 1 deben medirla mas de 3 veces/dia y los DM 2 hasta 2 veces/dia Valoracion del control de la glicemia a largo plazo Se hace con la HA1C Para los pacientes que logran su concentración deseada de glucosa, la ADA recomienda medir la A1C dos veces al año.
  • INCRETINAS INHIBIDORES DE LAS DDP-4 MIMETICOS DE LAS INCRETINAS Aumentan la accion de las incretinas: GLP1 y GIP regulando la glicemia por aumento de la Rta insulina de las cls beta pancreaticas e inhiben la secrecion de glucagon por las cls a pancreaticas La incretina como GLP-1 mejora la secrecion de insulina dependiente de la glucosa por parte de las cls b del pancreas, suprime la secrecion inadecuada de glucagon y disminuye la velocidad del vaciamiento gastrico Sitagliptina (Januvia, Janumet) Vildagliptina (Galvus) Exenatide (Byetta)
  • EFECTO INCRETINA
  • Inhibidor de DDP-4: Sitagliptina
  • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DM2
  • TIPOS DE SULFONILUREAS
  • DOSIS BIGUANIDAS
  • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DM2
  • INSULINOTERAPIA  La secreción de insulina fisiológica tiene dos componentes, uno basal continuo y otro agudo desencadenado por la hiperglucemia  En sujetos no diabéticos, la ingesta de comida produce un rápido aumento de la concentración de insulina plasmática a los 30-45 minutos seguido por una disminución a los valores basales a las 2-3 horas
  • CARACTERÍSTICAS DE LOS DIFERENTES TIPOS DE INSULINA APLICADA POR VÍA SUBCUTÁNEA
  • Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012 METAS DE MANEJO DE DM
  • GRACIAS…