La hipersensibilidad se refiere a respuestas inmunes excesivas a antígenos habitualmente no dañinos. Existen 4 tipos principales: I) mediada por anticuerpos IgE, como en las alergias; II) mediada por anticuerpos que atacan antígenos en las células, causando anemias y otras enfermedades; III) donde complejos antígeno-anticuerpo causan inflamación e daño tisular; y IV) mediada por linfocitos T, causando reacciones retardadas como eczemas de contacto.

1. Es la capacidad de percibir
exageradamente un estimulo externo o
interno.
El término Hipersensibilidad se refiere a la
excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria
frente a antígenos ambientales, habitualmente
no patógenos, que causan inflamación tisular y
malfuncionamiento orgánico
Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV

3. Se producen dentro de los 15 minutos desde la interacción del Ag con la Ig E preformada
en personas previamente sensibilizadas a ese antígeno.
El Ag ingresa por piel o mucosas del árbol respiratorio, o tracto
gastrointestinal y son captados por las células presentadoras de Ag
linfocitos Th2
linfocitos B- Ag específicos
Citoquinas
Ig E
SENSIBILIZACIÓN AL ALÉRGENO
A receptores de
Mastocitos y Basófilos

4. En la segunda exposición….
Degranulacion.
•Histaminas
•factores quimiotáctico
•Leucotrienos
•factor activador de plaquetas
ALERGIAS
REACCIÓN
SISTÉMICA
REACCIÓN
LOCAL
Después de la inyección del Ag
en el individuo sensibilizado,
puede causar un shock
Tumefacciones cutáneas localizadas
Alergia cutánea y habones
secreciones, fiebre de heno, asma
bronquial y gastroenteritis alérgica

5. Hay dos fases:
•VASODILATACION
•PERMEABILIDAD VASCULAR
•ESPASMO DEL MUSCULO LISO
•SECRECION
•INFLITRACION DE EOSINOFILOS
•NEUTOFILOS
•BASOFILOS
•MONOCITOS
•LINFOCITOS T CD4
•DESTRUCCION TISULAR
5 A 30 MIN SIGUIENTES A LA
EXPOSICION DEL ALERGENO
DESAPARECEN A LOS 60 MIN
SE PRODUCE EN 2 A 24 HORAS
SIN EXPOCION ADICIONAL DEL
AG Y DURA VARIOS DIAS

6. Reacciones alérgicas
hipersensibilidad (tipo i)
Picadura de mosquito Conjuntivitis

8. Esta mediado por anticuerpos, Ig G y la Ig M, que reaccionan con Ags que
están presentes en superficies celulares o matriz extracelular
cuasandoles destruccion.
Los determinantes antigénicos pueden ser intrínsecos o extrínseco como
metabolitos de los fármacos
A la unión de un Ac con Ag normales o alterados de la superficie celular
Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo II
• Anemia hemolítica autoinmune
• Síndrome de Goodpasture
• Enfermedad hemolítica del recién nacido
• Miastenia gravis
• Pénfigo
Sist.Complemento
Citoxicidad mediadas
por células
dependientes de Ac
Fagocitosis mediada
por receptores Fc

9. • SINDROME DE
GOOPASTURE
• PENFIGO

11. Los complejos
Ag-Ac
Producen lesión tisular e inflamación en el
lugar donde se depositan
La reaccion patologia
El Ag se combina con el Ac dentro de la
circulación
Inmunocomplejos que se ubican en las
paredes vasculares
Estos depósitos en los tejidos a menudo
provocan una respuesta inflamatoria, y
pueden causar daños allí donde precipiten
los primeros tejidos que comienzan a manifestarla son aquellos
relacionados a la filtración de sangre a altas presiones hidrostáticas y
osmóticas es por ello que la vasculitis, glomerulonefritis y artritis son
condiciones frecuentemente asociadas a las respuestas de
hipersensibilidad de tipo III.
Los tipos de enfermedad se clasifican en enfermedad aguda
y crónica del suero, y la reacción Arthus.

12. La agregación plaquetaria, especialmente en la microvasculatura, puede provocar la
formación localizada de coágulos, conduciendo a hemorragias puntuales.
Esto tipifica la respuesta a la inyección de antígenos foráneos en cantidad suficiente
para provocar la enfermedad del suero.
La respuesta cutánea a la hipersensibilidad de este tipo se conoce como reacción
de Arthus, y se caracteriza por un eritema localizado y cierto grado de induración.

15. Es un proceso de hipersensibilidad tardía mediada por los linfocitos T y sus productos
solubles; se trata de un reclutamiento de linfocitos T específicamente sensibilizados e
inducidos a producir citoquinas que mediarán la inflamación local
. La inflamación generada en este caso se caracteriza por una gran infiltración
de células mononucleares, con predominio de induración sobre el edema
Para la hipersensibilidad retardada se
describen 4 criterios:
1) Son imprescindibles las células T.
2) Las células T se observan en la misma
lesión.
3) Es imposible la sensibilización en individuos
con aplasia tímica.
4) Las sensibilizaciones previas se bloquean
mediante tratamiento con suero
antilinfocítico
Las pruebas para evaluar la hipersensibilidad
retardada se realizan a través de métodos
epicutáneos (test del parche ) e intracutáneos.
En las pruebas epicutáneas se utilizan los
supuestos alergenos responsables sobre la piel
del paciente empleando apósitos y
manteniendo el contacto durante 48 horas,
luego se retiran los alergenos y se evalúa la
respuesta entre media y una hora y se reevalúa
a las 72- 96
horas. La respuesta es positiva si aparece una
reacción eccematosa en el lugar de la prueba
consistente en un eritema con cierta
induración
y en ocasiones formación de vesículas