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Reflujo  Gastroesofágico
 

Reflujo Gastroesofágico

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    Reflujo  Gastroesofágico Reflujo Gastroesofágico Document Transcript

    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO DR. JUAN CARLOS GLASINOVIC RADIC Definición Trastorno de la motilidad en la cual la alteración de los mecanismos de contención permite que la mucosa del esófago sea expuesta a la acción del contenido gástrico normal. Epidemiología Afección común y de frecuencia creciente (estrés y cambios en los estilos de alimentación) en la población. En un porcentaje importante de los casos hay un curso crónico. Las complicaciones de la enfermedad tienden a aparecer en una edad avanzada. En algunos casos se desarrolla una metaplasia del epitelio columnar (Barrett), el que puede derivar al desarrollo de adenocarcinoma. Etiopatogenia Falla en los mecanismos de contención y defensa. La relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI) es el principal mecanismo de reflujo: • Es mediada por el vago. • Ocurre sólo en estado de vigilia (cortical). • Es favorecida por la posición erecta. Los mecanismos de la relajación transitoria del EEI serían: • La distensión gástrica. • Estimulación mecánica de la faringe. La hipotonía basal del EEI ocurre sólo en una minoría (± 20%) de los pacientes con reflujo gastroesofágico (RGE). Es importante considerar la composición del contenido gástrico o intestinal que refluye al esófago, ya que puede determinar el desarrollo y severidad de la esofagitis: ácido, pepsina y bilis. 63
    • JUAN CARLOS GLASINOVIC R. Clínica En la consulta o consultorio generales predominan los síntomas clásicos de pirosis y regurgitación. En la consulta especializada las manifestaciones atípicas son más frecuentes: • Torácicas: odinofagia, angina, dolor torácico. • Abdominales: dolor en abdomen superior, náusea, vómito, eructo. • Extradigestivas: halitosis, disfonía, tos crónica, asma, neumopatías a repetición. Curso crónico del RGE Al momento de la consulta, suele haber una historia previa prolon- gada. Los pacientes con esofagitis leve o sin ésta, tienen frecuente recurrencia o intermitencia. En cambio, en los casos con esofagitis, la recurrencia es práctica- mente siempre. El reflujo patológico es una condición crónica, que puede estar compensada o descompensada: “el médico debe enfocar al RGE como una enfermedad crónica”: • Instruyendo al paciente. • Logrando su adherencia. • Estableciendo una estrategia a largo plazo. Diagnóstico Indudablemente la historia clínica es lo más útil, y dentro de los exámenes destaca la endoscopía digestiva alta. La pHmetría de 24 horas es útil en determinadas condiciones: diagnós- tico de reflujo en ausencia de cuadro clínico característico (dolor torácico, etc), resistencia al tratamiento farmacológico, estudio preoperatorio. Otros exámenes como el test de Bernstein, manometría, radiología con bario, cintigrafía, son útiles en algunas condiciones especiales. Utilidad de la endoscopía No se efectúa para saber si existe reflujo patológico (diagnóstico clínico o por pHmetría), sino para determinar si hay esofagitis, lo que no puede ser deducido del análisis clínico. 64
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO La esofagitis puede graduarse macroscópicamente, considerando la friabilidad al contacto, el número y extensión de las erosiones que se extienden cefálicamente, desde la línea Z; y la existencia de úlceras y estenosis. La displasia tipo Barrett puede ser sospechada por el aspecto macroscópico (línea Z alta y/o irregular, coloración rojo-salmón) y su confirmación requiere del estudio histológico. No se requieren endoscopías de seguimiento, salvo que los sínto- mas sean resistentes al tratamiento, aparezca disfagia, exista un esófa- go de Barrett o una úlcera que necesiten vigilancia para descartar el cáncer. Existen varias clasificaciones endoscópicas de esofagitis, siendo las de Savary-Miller y de los Angeles las más utilizadas (Tablas 1 y 2). Tabla 1. Clasificación de esofagitis según Savary - Miller Grado I: Lesiones eritematosas, exudativas, erosivas, superficiales, únicas o múltiples, no confluentes. Grado II: Lesiones erosivas y exudativas, confluentes que no comprometen toda la circunferencia del esófago. Grado III: Lesiones erosivas, exudativas, que comprometen todo el diámetro, con infiltración inflamatoria de la pared, pero sin estenosis. Grado IV: Lesiones crónicas, con ulceraciones, fibrosis de la pared, estenosis, acortamiento del esófago y cicatrización del epitelio glandular (Barrett). Tabla 2. Clasificación de los Angeles para esofagitis Grado A: Una o más “rupturas mucosas” no mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos. Grado B: Una o más “rupturas mucosas” mayores de 5 mm, que no se extien- den entre las crestas de dos pliegues mucosos. Grado C: “Rupturas mucosas” que se extienden entre las crestas de dos o más pliegues mucosos, pero que afectan a menos del 75% de la circunfe- rencia esofágica. Grado D: “Rupturas mucosas” que afectan como mínimo al 75% de la circun- ferencia esofágica. 65
    • JUAN CARLOS GLASINOVIC R. Solicitud de un segundo test La solicitud de una segunda técnica presenta en la mayoría de los casos la siguiente utilidad: Técnica Utilidad • Esofagograma con bario: Disfagia, evaluación preoperatoria. • pH/24 hrs ambulatorio: Correlación con síntomas en ausencia de esofagitis, eficacia de tratamiento, síntomas atípicos. • Manometría: Evaluación preoperatoria, estudio de otras causas (mesenquimopatías). • Bilitec: Evaluación preoperatoria. Las alteraciones endoscópicas son el indicador más fiel y más prác- tico para determinar la gravedad de la enfermedad y para guiar su mane- jo a largo plazo. Por lo menos en la mitad de los pacientes con RGE no se encuentra signos endoscópicos de esofagitis. Un resultado normal no anula el diagnóstico clínico ni la importancia pronóstica de la RGE. Tratamiento En los casos leves sin esofagitis, y particularmente en aquellos en los que existen factores potencialmente modificables muy obvios, las medidas de autocuidado (relacionadas a la alimentación y otros hábitos de vida) pueden ser suficientes. La ausencia de esofagitis no implica sin embargo, fácil control de los síntomas. En los casos con esofagitis, sólo la terapia de supresión del ácido y la cirugía son efectivos a largo plazo. Los inhibidores de la bomba de protones son los medicamentos de elección en la mayoría de los pacientes que consultan por RGE y no existe evidencia de efectos secundarios de consideración en su uso a largo plazo. Los inhibidores H2 deben usarse en dosis altas y son gene- ralmente insuficientes. Los procinéticos tienen un papel secundario. La dosis de mantención de los fármacos es generalmente la misma con la que se logra el control inicial de la esofagitis. El tratamiento quirúrgico es una opción aplicable a pacientes jóvenes con reflujo importante, pacientes con mala adherencia al tratamiento 66
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO farmacológico, poca respuesta al tratamiento médico, o persistencia de regurgitación. Medidas dietéticas Dirigidas a evitar la distensión gástrica: • Evitar comidas copiosas. • Evitar líquidos, especialmente gaseosas. • Evitar grasas (retardo del vaciamiento gástrico). Dirigidas a evitar la irritación de la mucosa esofágica: • No ingerir alcohol. • No ingerir condimentos (ají, pimienta, etc) ni cítricos. Dirigidas a evitar la estimulación hormonal o mecánica sobre el EEI: • Acción de grasas en duodeno • Menta, café, chocolate, dulces, cafeína, fármacos (ej: teofilinas, bloqueadores canales de calcio). • Abstenerse de fumar. Medidas destinadas a prevenir los efectos del estrés físico. Aproximadamente un 20% de los episodios de reflujo patológico son producidos por estrés físico. Hay una incapacidad de adaptarse al aumento de gradiente de pre- sión GE. Adaptación de la VGE a las variaciones de la gradiente GE: gradiente presión VGE espiración 04-06 mm 10-35 mm inspiración 10-12 20-50 inspiración forzada 100 150 Circunstancias en que puede ser sobrepasada la defensa por au- mento de la presión abdominal: • Esfuerzo de defecación, tos, actividad sexual, etc. • Decúbito y piernas alzadas (gimnasia). • Obesidad. • Comida nocturna copiosa. Se recomienda además: • No acostarse inmediatamente después de comer. • Levantar la cabecera de la cama. • No hacer gimnasia o deportes después de las comidas. 67
    • JUAN CARLOS GLASINOVIC R. Terapias endoscópicas Actualmente se están desarrollando diversas técnicas para la terapia del RGE, pero aún faltan trabajos randomizados con gran número de pacientes enrolados. Dentro de las técnicas destacamos la Gastroplicatura endoscópica, (similar al Nissen, pero a través de “sutura” y “clipaje” endoscópico); la transmisión de radiofrecuencia a la UGE (ablación de haces nerviosos vagales y estimulación de fibrosis con engrosamiento muscular) y el implante de biopolímeros en la zona del EEI para aumen- tar el área del EEI y así obtener una mejor competencia. El tratamiento debe ser efectivo, programado a largo plazo y ajusta- do a las necesidades y posibilidades del paciente. ESÓFAGO DE BARRETT Definición Corresponde a la metaplasia de epitelio cilíndrico en el esófago distal como complicación del RGE. Patogenia Restitución de las células escamosas dañadas por el reflujo crónico por células cilíndricas de tres tipos: del fundus, de la unión y de tipo intestinal (fundamental) con células caliciformes secretoras de mucus. Sólo la metaplasia de este último tipo puede progresar de displasia a carcinoma. Epidemiología Generalmente, se descubre en hombres caucásicos de edad madu- ra, pero puede encontrarse en ambos sexos a cualquiera edad. Estudios internacionales lo describen en 10-15% de pacientes so- metidos a endoscopía por síntomas de RGE. El índice de desarrollo de adenocarcinoma es ~1 cáncer/125 años- paciente de seguimiento (0,8% de incidencia anual en paciente adulto con Barrett). Clínica Se suele descubrir a raíz del estudio endoscópico de la RGE. Sin embargo, en un número importante de casos, no existen síntomas y no se detecta, salvo endoscopía por otra indicación. 68
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO El aspecto endoscópico de la mucosa metaplásica es igual al de la mucosa gástrica. Puede extenderse proximalmente en proyecciones digitiformes irregulares o en toda la circunferencia del esófago. Para establecer el diagnóstico de Barrett se requiere el estudio histológico de las biopsias endoscópicas. Tratamiento No existen evidencias de regresión por el tratamiento médico del RGE ni la cirugía antirreflujo. Se encuentra en estudio la efectividad de la ablación de la mucosa anormal mediante diversos medios (láser, argón plasma coagulación, terapia fotodinámica). Los pacientes con Barrett deben ser sometidos a vigilancia endos- cópica para displasia y cáncer en forma periódica. Desgraciadamente, la efectividad de esta vigilancia es dudosa. Se busca marcadores más confiables de displasia severa. Cuando existe displasia severa o focos de adenocarcinoma, debe resecarse todo el esófago recubierto de epitelio metaplásico. HERNIA HIATAL Definición La mayoría de las hernias hiatales (HH), lo son por el deslizamiento a través del hiato diafragmático hacia el tórax, del EEI y una porción del estómago. Pueden ser reducibles o no reducibles. Etiología Pueden colaborar la falta de elasticidad de las estructuras muscula- res y ligamentosas del hiato (constitucionales o por la edad), la excesi- va contracción longitudinal del esófago y el acortamiento del esófago por esofagitis. Prevalencia Más común en mujeres y en personas de edad avanzada. Consecuencias Una UGE situada normalmente forma parte importante de la barrera antirreflujo. La hernia puede atrapar en el esófago distal el contenido refluido. 69
    • JUAN CARLOS GLASINOVIC R. Hay mayor susceptibilidad al reflujo por aumento de presión abdo- minal. Algunos autores asocian la esofagitis grave a HH, así como la pre- sencia del Barrett a HH no reductible. Clínica En la mayoría de los casos es asintomática, de existir síntomas, están en el espectro del RGE y del dolor torácico. Hay correlación entre la exis- tencia y tamaño de la HH con la intensidad de los síntomas por reflujo. Puede causar sangramiento crónico oculto o hemorragia digestiva alta. El sangramiento oculto se manifiesta por anemia ferropénica y su origen puede estar en el esófago (esofagitis) o en el estómago (erosio- nes lineales o úlceras). El sangrado agudo se debe en la mayoría de los casos a una lesión tipo Mallory-Weiss. Diagnóstico Puede efectuarse por métodos radiológicos, endoscópicos y mano- métricos. Cada uno de ellos tiene limitaciones. • Radiológico: Identificación de la UGE > 2 cm por encima del hiato. • Endoscópico: 1) Identificación de la UGE > 2 cm por encima del hiato, lo cual puede ser difícil cuando hay Barrett y 2) Visión en retroflexión. • Manométrico: Dos zonas de alta presión: EEI y diafragma (poco sensible). Tratamiento La mayoría son asintomáticas y no necesitan tratamiento, si existen manifestaciones de RGE, en la mayoría de los casos la presencia de HH no cambia la conducta terapéutica. La reparación de la HH forma parte del tratamiento quirúrgico del RGE. La indicación de cirugía por la HH misma, se reserva a contados casos: síntomas refractarios, estenosis, úlceras, hemorragia recurrente y complicaciones pulmonares. Referencias 1.- Thomson A. When acid suppression is not enough: endoscopy and GERD. Can J Gastroenterol 2002; 16: 324-6. 70
    • REFLUJO GASTROESOFÁGICO 2.- Triadafilopoulos G. Endoscopic therapies for gastroesophageal reflux disease. Curr Gastroenterol Rep 2002; 4: 200-4. 3.- Shaheen N, Ransohoff D. Gastroesophageal reflux, Barrett esophagus, and esophageal cancer: scientific review. JAMA 2002; 287: 1972-81. 4.- Dent J. Management of reflux disease. Gut 2002; 50 (Suppl 4): 67-71. 5.- Nelson D. Cost analysis of antireflux surgery versus medical management. Gastroenterology 2002; 122: 1179-80. 6.- DeVault K, Castell D. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1434-42. 7.- Fendrick A. Management of patients with symptomatic gastroesophageal reflux disease: a primary care perspective. Am J Gastroenterol 2001; 96 (Suppl 8): S29-33. 8.- Spechler S. Barrett’s Esophagus. N Engl J Med 2002; 346: 836-42. 71