Inflamacion

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  • 1. Inflamación Aguda y Crónica
  • 2. Inflamación
    • Es una reacción de la microcirculación caracterizada por desplazamientos del líquido y leucocitos de la sangre hacia el compartimiento extravascular
    • Es la reacción del tejido vascularizado a la lesión local, obedece a numerosas y variadas causas, generalmente es el resultado de una respuesta inmunitaria frente a microorganismos infecciosos.
  • 3.
    • La inflamación es la mayoría de las veces la expresión del intento del huésped por localizar y eliminar células metabólicamente alteradas, partículas extrañas, microorganismos o antígenos.
  • 4.
    • El inicio de la respuesta posterior a la lesión del tejido tiene lugar en la microvasculatura a nivel del capilar y de la vénula poscapilar .
  • 5. Medidores químicos de la inflamación
  • 6.
    • Complemento
    • Mecanismo de defensa del huésped, frente a las infecciones bacterianas para provocar la lisis de los microorganismos
  • 7. Inflamación Aguda
    • Es la respuesta inmediata (temprana) que se produce frente al agente lesivo.
    • Se distinguen 3 componentes principales:
    • Modificaciones en el calibre de los vasos que dan lugar al aumento en el flujo de sangre.
    • Alteraciones en la estructura de la microvasculatura que permiten la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas y leucocitos.
    • Migración de los leucocitos desde el punto en el que abandonan la microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan
  • 8. Inflamación Aguda
  • 9. Exudación
    • Es la salida de líquido, proteinas y células de la sangre hasta el tejido intersticial o cavidades del organismo, por lo tanto, exudado es el líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteínas, abundantes restos celulares y un peso especifico de 1020.
  • 10. Trasudado
    • Por el contrario es un líquido con bajo contenido de proteinas y su peso especifico es < 1012. Corresponde a un ultrafiltrado de plasma sanguíneo y secundario al desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular.
    • La permeabilidad del endotelio es normal.
  • 11. Edema
    • Exceso de fluido en el tejido intersticial o en las cavidades serosas. Puede ser exudado o trasudado.
  • 12. Signos cardinales de la inflamación aguda
    • Rubor (enrojecimiento)
    • Tumor(tumefacción)
    • Calor y dolor (dolor)
    • Functio laesa (pérdida de la función)
    • El calor y el rubor se explican por la hiperemia activa que se produce en la inflamación.
    • La tumoración por el exudado
    • El dolor por las irritación de las terminaciones nerviosas producidas por la alteración y el descenso del pH que acompaña al exudado
  • 13. Vías comunes asociadas con la activación de la células inflamatorias
    • Aumento del metabolismo de los fosfolípidos de las membranas celulares.
    • Aumento de la concentración de calcio intracelular
    • Mayor actividad proteincinasa dentro de la célula
  • 14. Etapas de la Inflamación Aguda
    • Vascular
    • Celular
  • 15. Etapa Vascular
    • Los cambios vasculares o hemodinámicos se inician casi inmedia tamente después de la lesión manifestándose por:
    • 1. Contrición momentánea de los vasos sanguíneo de pequeño calibre (arteriolas) presentes en el área.
    • 2. Vasodilatación de arteriolas y vénulas que irrigan la zona, generando que el área se congestione y cause el rubor (eretema y el calor). El signo que acompaña a esta respuesta hiperémica es un aumento de la permeabilidad capilar que determina que el líquido pase a los tejidos produciendo tumefacción (edema), dolor y deterioro de la función.
  • 16.  
  • 17. Etapa Celular
    • Movilización de glóbulos blancos fagocíticos hacia la zona de lesión (granulocitos y monocitos). Además se requiere de la liberación de mediadores químicos a partir de células centinelas ( mastocitos y macrófagos) que están preposicionados en los tejidos.
  • 18.  
  • 19.
    • 1. Marginación
    • Es la orientación periférica de leucocitos (neutrófilos) a lo largo del endotelio vascular a medida que progresa la estasis.
    • 2. Rodamiento
    • 3. Adhesión
    • 4. Transmigración
  • 20. Respuesta de leucocitos
    • Marginación
    • Migración
    • Quimiotaxis
    • Fagocitosis
  • 21.  
  • 22. Respuesta de leucocitos
    • Marginación:
    • En las etapas tempranas de la respuesta inflamatoria los líquidos abandonan los capilares causando aumento de la viscosidad de la sangre y la liberación de mediadores químicos y citocinas afecta las células endoteliales de los capilares, lo que determina que los leucocitos aumenten la expresión de moléculas de adherencia y la migración de los leucocitos se retrasa iniciándose su marginación o movilización a lo largo de la periferia de los vasos sanguíneos.
  • 23. Respuesta de leucocitos
    • 2. Migración:
    • Es el mecanismo a través del cual los leucocitos emiten pseudópodos , atraviesan las paredes capilares mediante un movimiento ameboide ingresando al interior de los espacios tisulares.
    • 3. Quimiotaxis:
    • proceso por el cual los leucocitos migran en respuesta a una señal química.
  • 24. Respuesta de leucocitos
    • 4. Fagocitosis:
    • Neutrófilos y macrófagos internalizan y degradan las bacterias y los detritos celulares.
    • 1. Opsonización más adherencia
    • 2. Internalización
    • 3. Destrucción celular
  • 25. Mediadores Inflamatorios
    • Los signos y síntomas son producidos por mediadores químicos:
    • Según su función:
    • Los que poseen propiedades vasoactivas y causan contracción del músculo liso como: histamina prostaglandinas, los leucotrienos y el factor activador de las plaquetas(FAP )
    • Factores quimiotácticos como los fragmentos del complemento y las citocinas.
    • Proteasas plasmáticas que activan el complemento y los componentes del sistema de la coagulación.
  • 26.
    • 4. Moléculas y citocinas reactivas liberadas por los leucocitos que cuando son secretadas en el medio extracelular pueden dañar el tejido circundante.
    • 5. Óxido nítrico desempeña múltiples papeles en la inflamación
  • 27.  
  • 28. Histamina
    • Concentración elevada en las plaquetas y los basófilos circulantes.
    • La histamina preformada se encuentra en los mastocitos y es liberada en respuesta a traumatismos y reacciones inmunitarias en los que participan los anticuerpos IgE
    • Causa dilatación y aumento de la permeabilidad capilar
  • 29. Proteasas Plasmáticas
    • Consisten en cininas, proteínas activadas del complemento y factores de la coagulación.
    • Bradicinina: Aumento de la permeabilidad capilar y dolor
    • Sistema del complemento consiste en una cascada de proteínas plasmáticas.
    • Los fragmentos del complemento contribuyen a la respuesta inflamatoria porque:
    • 1. Causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
    • 2. Estimulan la activación, la adherencia y la quimiotaxis de los leucocitos.
    • 3. Aumentan la fagocitosis.
  • 30. Ácido Araquidónico
    • Ácido graso no saturado de 20 carbonos presente en los fosfolípidos de las membranas celulares.
    • La liberación de este ácido por las fosfolipasas desencadena reacciones que conducen a la producción de prostaglandinas, leucotrienos.
  • 31.
    • Síntesis de mediadores inflamatorios se hace a través de 2 vías:
    • Ciclo oxigenasa prostaglandinas
    • Lipoxigenasa leucotrienos C4 D4 E4
    • Sustancia de reacción
    • lenta de la anafilaxia (SRS – A)
  • 32.  
  • 33. Factor activador de las plaquetas (FAP)
    • Activa los neutrófilos y es un factor quimiotáctico poderoso de los eosinófilos.
    • Cuando se inyecta en la piel roncha y eritema
    • Cuando se inhala Bronco espasmo
  • 34. Citocinas
    • Son productos polipeptidicos preferentemente de los linfocitos y macrófagos que modulan la función de otros tipos de células.
    • - Inter leucinas (IL)
    • - Inter ferones (IFN)
    • - Factor de necrosis tumoral (TNF)
  • 35. Evolución de la Inflamación Aguda
  • 36. Inflamación Crónica
    • Características
    • Infiltración de células mononucleares (macrófagos y leucocitos)
    • Proliferación de fibroblastos
    • Mayor riesgo de cicatrización y deformidad
    • Causas:
    • Cuerpos extraños como talco, la sílice, el asbesto y los materiales de sutura quirúrgica
    • Bacilo de la TBC. Treponema de la sífilis
    • Tejido lesionado que circunda una fractura en consolidación
  • 37. Tipos de Inflamación Crónica
    • Inespecífica
    • Acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de la lesión.
    • Proliferación de fibroblastos con la formación de una cicatriz que en muchos casos reemplaza el tejido conectivo normal o los tejidos parenquimatosos funcionales de las estructuras afectadas.
  • 38. Tipos de Inflamación Crónica
    • 2. Granulomatosa
  • 39.  
  • 40. Manifestaciones locales de la Inflamación.
    • Dependen de su causa y del tejido afectado
    • Tumefacción
    • Formación de exudado
    • Formación de absceso
    • Formación úlcera
  • 41.
    • Inflamación aguda : Se caracteriza por la producción de exudado
    • Líquido Proteínas Recuento
    • Plasmáticas Celular
    • Exudado:
    • Seroso: bajo contenido de proteínas
    • Hemorrágico
    • Fibrinoso
    • Membranoso
    • Purulento: Glóbulos blancos desintegrados proteínas y detritus tisulares.
  • 42.  
  • 43. Manifestaciones sistémicas de la Inflamación
    • Respuesta de fase aguda
    • Alteraciones del recuento de Glóbulos Blancos (Leucocitosis - Leucopenia)
    • Fiebre
    • Sepsis Respuesta
    • Shock Séptico Inflamatoria Sistémica
  • 44. Respuesta de fase aguda
    • Cambios en concentración proteínas plasmáticas
    • Aumento velocidad de sedimentación
    • Fiebre
    • Elevación de leucocitos
    • Catabolismo del músculo esquelético
    • Balance negativo del nitrógeno
  • 45.
    • Proteínas de la fase aguda
    • El hígado aumenta la síntesis de proteínas como el fibrinógeno y la proteína C reactiva (CRP) lo que produce una elevación de la velocidad de eritrosedimentación.
  • 46. Efectos de la inflamación
    • Dilución de toxinas por el líquido del exudado.
    • Aporte de O2 y de anticuerpos por el flujo del exudado .
    • Remoción de metabolitos tóxicos por el flujo del exudado.
    • Formación de una red de fibrina, que delimita el proceso inflamatorio.
    • Estímulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y toxinas a los ganglios linfáticos a través del flujo del exudado
    • Fagocitosis, microfagia y macrofagia de agentes nocivos.
  • 47. Cicatrización de heridas
  • 48. Inflamación
    • Resultados
    • Útiles Freno de infecciones Cicatrización de heridas.
    • Perjudiciales Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes
    • Bridas
    • Glomerulopatías severas
    • Producción de artritis e invalidez
  • 49. Inflamación Aguda
    • Respuesta
    • Cambios hemodinámicos inmediatos
    • Mayor permeabilidad vascular
    • Exudación de líquidos neutrófilos
  • 50. Inflamación Aguda: Cambios hemodinámicos Arteriolar mediada por histamina y reflejos neurógenos con apertura de lechos capilares
  • 51. Inflamación Aguda: Mayor permeabilidad
    • Causas
    • - Histamina, serotonina
    • - Daño directo parietal (quemaduras)
    • - Daño directo menor (radiaciones, sol)
    • Consecuencias
    • - Hendiduras por contracción de células endoteliales
    • - Exudación de líquido y proteínas
  • 52. Inflamación Aguda: Migración celular (neutrófilos)
  • 53. Papel del Sistema Linfático
    • Lesiones Simples:
    • Transportan leucocitos y restos celulares
    • Lesiones Severas:
    • Transportan a las noxas originando Linfangitis y Linfadenitis.
    • Si los ganglios son superados, se disemina :Siembras hematógena
  • 54. Inflamación Crónica
    • Inflamación de larga duración (meses-años)
    • Producida por estímulos persistentes
    • - Secundaria a inflamación aguda
    • - Brotes repetidos de inflamación aguda con
    • cicatrizaciones intermedias
    • - Cuadros insidiosos por:
    • - Microorganismos intercelulares (TBC)
    • - Sustancias no degradables (silicosis)
    • - Reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
    • INFILTRADO MONONUCLEAR
    • (LINFOCITOS Y MACRÓFAGOS )
  • 55. Inflamación Crónica
    • Anatomía Patológica
    • - Infiltrado mononuclear.
    • - Proliferación de fibroblastos.
    • - Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis
    • - Neovascularización
    • - Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraños (TBC, sifilis , micosis, etc) los macrófagos se unen entre si.