Inflamacion

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Inflamacion

  1. 1. Inflamación Aguda y Crónica
  2. 2. Inflamación <ul><li>Es una reacción de la microcirculación caracterizada por desplazamientos del líquido y leucocitos de la sangre hacia el compartimiento extravascular </li></ul><ul><li>Es la reacción del tejido vascularizado a la lesión local, obedece a numerosas y variadas causas, generalmente es el resultado de una respuesta inmunitaria frente a microorganismos infecciosos. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>La inflamación es la mayoría de las veces la expresión del intento del huésped por localizar y eliminar células metabólicamente alteradas, partículas extrañas, microorganismos o antígenos. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>El inicio de la respuesta posterior a la lesión del tejido tiene lugar en la microvasculatura a nivel del capilar y de la vénula poscapilar . </li></ul>
  5. 5. Medidores químicos de la inflamación
  6. 6. <ul><li>Complemento </li></ul><ul><li>Mecanismo de defensa del huésped, frente a las infecciones bacterianas para provocar la lisis de los microorganismos </li></ul>
  7. 7. Inflamación Aguda <ul><li>Es la respuesta inmediata (temprana) que se produce frente al agente lesivo. </li></ul><ul><li>Se distinguen 3 componentes principales: </li></ul><ul><li>Modificaciones en el calibre de los vasos que dan lugar al aumento en el flujo de sangre. </li></ul><ul><li>Alteraciones en la estructura de la microvasculatura que permiten la salida de la circulación de las proteínas plasmáticas y leucocitos. </li></ul><ul><li>Migración de los leucocitos desde el punto en el que abandonan la microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan </li></ul>
  8. 8. Inflamación Aguda
  9. 9. Exudación <ul><li>Es la salida de líquido, proteinas y células de la sangre hasta el tejido intersticial o cavidades del organismo, por lo tanto, exudado es el líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteínas, abundantes restos celulares y un peso especifico de 1020. </li></ul>
  10. 10. Trasudado <ul><li>Por el contrario es un líquido con bajo contenido de proteinas y su peso especifico es < 1012. Corresponde a un ultrafiltrado de plasma sanguíneo y secundario al desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular. </li></ul><ul><li>La permeabilidad del endotelio es normal. </li></ul>
  11. 11. Edema <ul><li>Exceso de fluido en el tejido intersticial o en las cavidades serosas. Puede ser exudado o trasudado. </li></ul>
  12. 12. Signos cardinales de la inflamación aguda <ul><li>Rubor (enrojecimiento) </li></ul><ul><li>Tumor(tumefacción) </li></ul><ul><li>Calor y dolor (dolor) </li></ul><ul><li>Functio laesa (pérdida de la función) </li></ul><ul><li>El calor y el rubor se explican por la hiperemia activa que se produce en la inflamación. </li></ul><ul><li>La tumoración por el exudado </li></ul><ul><li>El dolor por las irritación de las terminaciones nerviosas producidas por la alteración y el descenso del pH que acompaña al exudado </li></ul>
  13. 13. Vías comunes asociadas con la activación de la células inflamatorias <ul><li>Aumento del metabolismo de los fosfolípidos de las membranas celulares. </li></ul><ul><li>Aumento de la concentración de calcio intracelular </li></ul><ul><li>Mayor actividad proteincinasa dentro de la célula </li></ul>
  14. 14. Etapas de la Inflamación Aguda <ul><li>Vascular </li></ul><ul><li>Celular </li></ul>
  15. 15. Etapa Vascular <ul><li>Los cambios vasculares o hemodinámicos se inician casi inmedia tamente después de la lesión manifestándose por: </li></ul><ul><li>1. Contrición momentánea de los vasos sanguíneo de pequeño calibre (arteriolas) presentes en el área. </li></ul><ul><li>2. Vasodilatación de arteriolas y vénulas que irrigan la zona, generando que el área se congestione y cause el rubor (eretema y el calor). El signo que acompaña a esta respuesta hiperémica es un aumento de la permeabilidad capilar que determina que el líquido pase a los tejidos produciendo tumefacción (edema), dolor y deterioro de la función. </li></ul>
  16. 17. Etapa Celular <ul><li>Movilización de glóbulos blancos fagocíticos hacia la zona de lesión (granulocitos y monocitos). Además se requiere de la liberación de mediadores químicos a partir de células centinelas ( mastocitos y macrófagos) que están preposicionados en los tejidos. </li></ul>
  17. 19. <ul><li>1. Marginación </li></ul><ul><li>Es la orientación periférica de leucocitos (neutrófilos) a lo largo del endotelio vascular a medida que progresa la estasis. </li></ul><ul><li>2. Rodamiento </li></ul><ul><li>3. Adhesión </li></ul><ul><li>4. Transmigración </li></ul>
  18. 20. Respuesta de leucocitos <ul><li>Marginación </li></ul><ul><li>Migración </li></ul><ul><li>Quimiotaxis </li></ul><ul><li>Fagocitosis </li></ul>
  19. 22. Respuesta de leucocitos <ul><li>Marginación: </li></ul><ul><li>En las etapas tempranas de la respuesta inflamatoria los líquidos abandonan los capilares causando aumento de la viscosidad de la sangre y la liberación de mediadores químicos y citocinas afecta las células endoteliales de los capilares, lo que determina que los leucocitos aumenten la expresión de moléculas de adherencia y la migración de los leucocitos se retrasa iniciándose su marginación o movilización a lo largo de la periferia de los vasos sanguíneos. </li></ul>
  20. 23. Respuesta de leucocitos <ul><li>2. Migración: </li></ul><ul><li>Es el mecanismo a través del cual los leucocitos emiten pseudópodos , atraviesan las paredes capilares mediante un movimiento ameboide ingresando al interior de los espacios tisulares. </li></ul><ul><li>3. Quimiotaxis: </li></ul><ul><li>proceso por el cual los leucocitos migran en respuesta a una señal química. </li></ul>
  21. 24. Respuesta de leucocitos <ul><li>4. Fagocitosis: </li></ul><ul><li>Neutrófilos y macrófagos internalizan y degradan las bacterias y los detritos celulares. </li></ul><ul><li>1. Opsonización más adherencia </li></ul><ul><li>2. Internalización </li></ul><ul><li>3. Destrucción celular </li></ul>
  22. 25. Mediadores Inflamatorios <ul><li>Los signos y síntomas son producidos por mediadores químicos: </li></ul><ul><li>Según su función: </li></ul><ul><li>Los que poseen propiedades vasoactivas y causan contracción del músculo liso como: histamina prostaglandinas, los leucotrienos y el factor activador de las plaquetas(FAP ) </li></ul><ul><li>Factores quimiotácticos como los fragmentos del complemento y las citocinas. </li></ul><ul><li>Proteasas plasmáticas que activan el complemento y los componentes del sistema de la coagulación. </li></ul>
  23. 26. <ul><li>4. Moléculas y citocinas reactivas liberadas por los leucocitos que cuando son secretadas en el medio extracelular pueden dañar el tejido circundante. </li></ul><ul><li>5. Óxido nítrico desempeña múltiples papeles en la inflamación </li></ul>
  24. 28. Histamina <ul><li>Concentración elevada en las plaquetas y los basófilos circulantes. </li></ul><ul><li>La histamina preformada se encuentra en los mastocitos y es liberada en respuesta a traumatismos y reacciones inmunitarias en los que participan los anticuerpos IgE </li></ul><ul><li>Causa dilatación y aumento de la permeabilidad capilar </li></ul>
  25. 29. Proteasas Plasmáticas <ul><li>Consisten en cininas, proteínas activadas del complemento y factores de la coagulación. </li></ul><ul><li>Bradicinina: Aumento de la permeabilidad capilar y dolor </li></ul><ul><li>Sistema del complemento consiste en una cascada de proteínas plasmáticas. </li></ul><ul><li>Los fragmentos del complemento contribuyen a la respuesta inflamatoria porque: </li></ul><ul><li>1. Causan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular </li></ul><ul><li>2. Estimulan la activación, la adherencia y la quimiotaxis de los leucocitos. </li></ul><ul><li>3. Aumentan la fagocitosis. </li></ul>
  26. 30. Ácido Araquidónico <ul><li>Ácido graso no saturado de 20 carbonos presente en los fosfolípidos de las membranas celulares. </li></ul><ul><li>La liberación de este ácido por las fosfolipasas desencadena reacciones que conducen a la producción de prostaglandinas, leucotrienos. </li></ul>
  27. 31. <ul><li>Síntesis de mediadores inflamatorios se hace a través de 2 vías: </li></ul><ul><li>Ciclo oxigenasa prostaglandinas </li></ul><ul><li>Lipoxigenasa leucotrienos C4 D4 E4 </li></ul><ul><li>Sustancia de reacción </li></ul><ul><li>lenta de la anafilaxia (SRS – A) </li></ul>
  28. 33. Factor activador de las plaquetas (FAP) <ul><li>Activa los neutrófilos y es un factor quimiotáctico poderoso de los eosinófilos. </li></ul><ul><li>Cuando se inyecta en la piel roncha y eritema </li></ul><ul><li>Cuando se inhala Bronco espasmo </li></ul>
  29. 34. Citocinas <ul><li>Son productos polipeptidicos preferentemente de los linfocitos y macrófagos que modulan la función de otros tipos de células. </li></ul><ul><li>- Inter leucinas (IL) </li></ul><ul><li>- Inter ferones (IFN) </li></ul><ul><li>- Factor de necrosis tumoral (TNF) </li></ul>
  30. 35. Evolución de la Inflamación Aguda
  31. 36. Inflamación Crónica <ul><li>Características </li></ul><ul><li>Infiltración de células mononucleares (macrófagos y leucocitos) </li></ul><ul><li>Proliferación de fibroblastos </li></ul><ul><li>Mayor riesgo de cicatrización y deformidad </li></ul><ul><li>Causas: </li></ul><ul><li>Cuerpos extraños como talco, la sílice, el asbesto y los materiales de sutura quirúrgica </li></ul><ul><li>Bacilo de la TBC. Treponema de la sífilis </li></ul><ul><li>Tejido lesionado que circunda una fractura en consolidación </li></ul>
  32. 37. Tipos de Inflamación Crónica <ul><li>Inespecífica </li></ul><ul><li>Acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de la lesión. </li></ul><ul><li>Proliferación de fibroblastos con la formación de una cicatriz que en muchos casos reemplaza el tejido conectivo normal o los tejidos parenquimatosos funcionales de las estructuras afectadas. </li></ul>
  33. 38. Tipos de Inflamación Crónica <ul><li>2. Granulomatosa </li></ul>
  34. 40. Manifestaciones locales de la Inflamación. <ul><li>Dependen de su causa y del tejido afectado </li></ul><ul><li>Tumefacción </li></ul><ul><li>Formación de exudado </li></ul><ul><li>Formación de absceso </li></ul><ul><li>Formación úlcera </li></ul>
  35. 41. <ul><li>Inflamación aguda : Se caracteriza por la producción de exudado </li></ul><ul><li>Líquido Proteínas Recuento </li></ul><ul><li> Plasmáticas Celular </li></ul><ul><li>Exudado: </li></ul><ul><li>Seroso: bajo contenido de proteínas </li></ul><ul><li>Hemorrágico </li></ul><ul><li>Fibrinoso </li></ul><ul><li>Membranoso </li></ul><ul><li>Purulento: Glóbulos blancos desintegrados proteínas y detritus tisulares. </li></ul>
  36. 43. Manifestaciones sistémicas de la Inflamación <ul><li>Respuesta de fase aguda </li></ul><ul><li>Alteraciones del recuento de Glóbulos Blancos (Leucocitosis - Leucopenia) </li></ul><ul><li>Fiebre </li></ul><ul><li>Sepsis Respuesta </li></ul><ul><li>Shock Séptico Inflamatoria Sistémica </li></ul>
  37. 44. Respuesta de fase aguda <ul><li>Cambios en concentración proteínas plasmáticas </li></ul><ul><li>Aumento velocidad de sedimentación </li></ul><ul><li>Fiebre </li></ul><ul><li>Elevación de leucocitos </li></ul><ul><li>Catabolismo del músculo esquelético </li></ul><ul><li>Balance negativo del nitrógeno </li></ul>
  38. 45. <ul><li>Proteínas de la fase aguda </li></ul><ul><li>El hígado aumenta la síntesis de proteínas como el fibrinógeno y la proteína C reactiva (CRP) lo que produce una elevación de la velocidad de eritrosedimentación. </li></ul>
  39. 46. Efectos de la inflamación <ul><li>Dilución de toxinas por el líquido del exudado. </li></ul><ul><li>Aporte de O2 y de anticuerpos por el flujo del exudado . </li></ul><ul><li>Remoción de metabolitos tóxicos por el flujo del exudado. </li></ul><ul><li>Formación de una red de fibrina, que delimita el proceso inflamatorio. </li></ul><ul><li>Estímulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y toxinas a los ganglios linfáticos a través del flujo del exudado </li></ul><ul><li>Fagocitosis, microfagia y macrofagia de agentes nocivos. </li></ul>
  40. 47. Cicatrización de heridas
  41. 48. Inflamación <ul><li>Resultados </li></ul><ul><li>Útiles Freno de infecciones Cicatrización de heridas. </li></ul><ul><li>Perjudiciales Reacciones de hipersensibilidad Cicatrices deformantes </li></ul><ul><li>Bridas </li></ul><ul><li>Glomerulopatías severas </li></ul><ul><li>Producción de artritis e invalidez </li></ul>
  42. 49. Inflamación Aguda <ul><li>Respuesta </li></ul><ul><li>Cambios hemodinámicos inmediatos </li></ul><ul><li>Mayor permeabilidad vascular </li></ul><ul><li>Exudación de líquidos neutrófilos </li></ul>
  43. 50. Inflamación Aguda: Cambios hemodinámicos Arteriolar mediada por histamina y reflejos neurógenos con apertura de lechos capilares
  44. 51. Inflamación Aguda: Mayor permeabilidad <ul><li>Causas </li></ul><ul><li>- Histamina, serotonina </li></ul><ul><li>- Daño directo parietal (quemaduras) </li></ul><ul><li>- Daño directo menor (radiaciones, sol) </li></ul><ul><li>Consecuencias </li></ul><ul><li>- Hendiduras por contracción de células endoteliales </li></ul><ul><li>- Exudación de líquido y proteínas </li></ul>
  45. 52. Inflamación Aguda: Migración celular (neutrófilos)
  46. 53. Papel del Sistema Linfático <ul><li>Lesiones Simples: </li></ul><ul><li>Transportan leucocitos y restos celulares </li></ul><ul><li>Lesiones Severas: </li></ul><ul><li>Transportan a las noxas originando Linfangitis y Linfadenitis. </li></ul><ul><li>Si los ganglios son superados, se disemina :Siembras hematógena </li></ul>
  47. 54. Inflamación Crónica <ul><li>Inflamación de larga duración (meses-años) </li></ul><ul><li>Producida por estímulos persistentes </li></ul><ul><li>- Secundaria a inflamación aguda </li></ul><ul><li>- Brotes repetidos de inflamación aguda con </li></ul><ul><li> cicatrizaciones intermedias </li></ul><ul><li>- Cuadros insidiosos por: </li></ul><ul><li>- Microorganismos intercelulares (TBC) </li></ul><ul><li>- Sustancias no degradables (silicosis) </li></ul><ul><li>- Reacciones inmunes (artritis reumatoidea) </li></ul><ul><li>INFILTRADO MONONUCLEAR </li></ul><ul><li>(LINFOCITOS Y MACRÓFAGOS ) </li></ul>
  48. 55. Inflamación Crónica <ul><li>Anatomía Patológica </li></ul><ul><li>- Infiltrado mononuclear. </li></ul><ul><li>- Proliferación de fibroblastos. </li></ul><ul><li>- Desarrollo de tejido conectivo: fibrosis </li></ul><ul><li>- Neovascularización </li></ul><ul><li>- Granulomas: si no se digieren bien los cuerpos extraños (TBC, sifilis , micosis, etc) los macrófagos se unen entre si. </li></ul>

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