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    Virus Adn 1 Virus Adn 1 Presentation Transcript

    • VIRUS ADN
    • CLASIFICACIÓN DE VIRUS DNA compleja envuelto Virus vaccinia Poxviridae icosaedrico envuelto Herpes simple Herpesviri dae Icosaedrcio desnudo Adenovrius humanos Adenoviri dae Icosaédrico desnudo Virus JC BK Papilomavi rus humano Papovaviri dae Icosaédrico desnudo Parvovirus B 19 Parvoriridae Cápside de simetría desconoc. Envuelto Hepatitis B Hepadna viridae
    • Familia Adenoviridae: Adenovirus :
      • Virus ADN desnudo, icosaédrico.Mide 80 nm.
      • Cápside: 252 capsómeros: 240 hexones,12 pentones: vértice: fibra: adsorción.
      • 42 especies
      • 6 subgéneros: A a F.
    • ADENOVIRUS
    • Formas clínicas:
      • Infecciones respiratorias: 13%
      • Infecciones oculares: fiebre faringoconjuntival: Adenovirus 13 y 17: 5% lesión de córnea.
      • Infecciones gastrointestinales: 3-5%. 2da causa luego del rotavirus.
      • Cistitis hemorrágica : adenovirus 11
      • Meningitis.
    • Diagnóstico:
      • Materia fecal,hisopado nasofaríngeo, conjuntiva, orina, LCR, suero.
      • Cultivo.
      • Serología : fij. de complemento, ELISA/IFI.
      • Diagnóstico rápido: M.electrónica: diarrea.
      • Ag virales en aspirado nasofaríngeo, esputo, por ELISA ó IF.
    • Familia Parvoviridae: Parvovirus B 19
      • Único Parvovirus que infecta al hombre.
      • Icosaédrico, no envuelto.
      • Se replica en células en activa división :como las células progenitoras eritroides humanas.
    • Patogenia
      • Citotóxico:produce brusca interrupción de la producción de eritrocitos: reticulopenia.
      • DNA viral e inclusiones intracitoplasmática típicas en los precursores eritroides.
      • Transtornos autoinmunes.
      • En inmunodeprimidos: aplasia crónica.
      • Feto:Hidropesía.
    • Parvovirus B 19 en microscopía electrónica
    • Clínica:
      • Eritema infeccioso (5ta enfermedad).
      • Artropatía (mujeres)
      • Crisis aplásica.
      • Inmunodeprimidos:anemia persistente, leucopenia, trombocitopenia.
      • Feto: ascitis fetal, hidropesía. Aborto.
    • Diagnóstico:
      • IgM (por RIA ó ELISA):a los 3 días de los síntomas, dura 1 mes y luego aparece IgG que dura de por vida.
      • Detección del DNA viral: por PCR.
      • Detectarse en líquido amniótico, en sangre del cordón, en feto muerto.
    • Familia Hepadnaviridae: virus de la Hepatitis B
      • Virus DNA bicatenario incompleto.
      • Pararetrovirus. Envuelto. 42 nm.
      • Genoma viral: Gen C (core), gen P (polimerasa) gen S (superficie), gen X.
      • Formas circulantes en sangre:
      • Partícula de Dane: virus completo
      • Antígeno de superficie formas largas y cortas
    • Patogenia :
      • Dosis infectiva: con 100 partículas es suficiente.
      • Edad.
      • Mecanismos de lesión hepática: células T citotóxicas, no es citolítico.
      • Coinfección con un 2do virus citopático.
      • Cirrosis y hepatocarcinoma.
    • Formas largas del virus HBV. Distribución del virus B en el Mundo (zonas rojas y negras: alta y mediana endemia, zonas rosas, baja endemia)
    • Vías de trasmisión:
      • Contacto íntimo(cepillos de dientes)
      • Percutánea.
      • Contacto mucoso con sangre y líquidos corporales. Mordeduras.
      • Agujas, tatuajes,acupuntura, hemodiálisis.
      • Contacto sexual :sobretodo semen.
      • De madre a hijo, lactancia.
    • Diagnóstico de Hepatitis B
      • Pruebas de funcionalidad hepática.
      • Serología (ELISA,RIA).
      • Dot-blot:detecta DNA circulante. PCR.
      • Profilaxis : Vacuna de 2da generación recombinante: a:
      • Grupos de riesgo. Parejas sexuales de portador, recién nacido de madre Ags+.
    • Familia Papovaviridae: Papilomavirus
      • Virus no envueltos de 55 nm, icosaédrico de 72 capsómeros.
      • 70 tipos diferentes.
      • Tres tipos de infecciones: Verrugas cutáneas, condilomas acuminados, papilomatosis laríngea.
    • Asociación con procesos malignos :
      • Potencial oncogénico.
      • Tipos 16,18,31,33.
      • Cofactores: tabaquismo,parejas sexuales múltiples no circuncidadas, inicio precoz de las relaciones sexuales, carencias dietéticas, anticonceptivos,infecciones previas por Herpes 2 y 6, Inmunosupresión.
    • PATOGENIA:
      • Afecta epitelio queratinizado.
      • El virus se replica en la capa basal, el DNA se replica se transcribe y los viriones se liberan con lo queratinocitos muertos.
      • Hiperqueratosis,paraqueratosis,coilocitosis, acantosis.
    • Clínica:
      • Verrugas cutáneas.
      • Epidermodisplasia verrusiforme.
      • Verrugas anogenitales:condilomas acuminados,planos,gigantes, papulosis bowenoide.
      • Papilomatosis respiratoria recurrente.
      • Hiperplasia focal de cavidad oral.
    • Diagnóstico:
      • Clínico. Papanicolau.
      • Microscopía electrónica.
      • Histología : en infección activa.
      • Inmunohistoquímica.
      • Diag.molecular: PCR.
    • Virus JC-BK
      • Poliomavirus humanos. Desnudo, icosaédrico.
      • Transmisión asintomática en la infancia.
      • Enfermedad clínica en inmunodeprimidos: Trasplante renal. SIDA.
      • Leucoencefalopatía multifocal progresiva :
      • Afasia, ataxia, alt.campo visual,déficit pares craneanos,hemiparesia. Muerte.
      • Diagnóstico: detección de virus en orina,biopsia cerebral.
    • Familia Poxviridae:virus Vacuna
      • Virus complejos,DNa doble cadena,resistentes a desinfectantes.
      • Tres cepas virales:cepa EM63 (Moscú),cepa Elstree,Cepa N.York.
      • Región deltoidea del brazo,con aguja bifurcada,comprimiendo 5 veces.
      • Aparece vesícula en 3-5 días, se torna pustulosa se forma costra,y deja cicatriz de 1 cm de diam.
    • Erupción por vacuna en bebé y autoinoculación de virus vacuna en cara
    • Familia Herpetoviridae:
      • Capaces de producir infecciones latentes:Transformación?
      • ADN lineal doble cadena. Cápside icosaédrica.
      • Tegumento fibroso asimétrico que conecta la cara interna de la envoltura con la cara externa de la cápside.
      • Envoltura : trilaminar, con espículas y peplómeros.
      • Mide 180 a 20nm.
    • Clasificación: Infección de linfocitos. Latencia. Oncogenicidad. Virus de Epstein Barr Gamma herpesvirus Latencia, infeccio nes lentas, agrandamiento de células Citomegalovirus Betaherpes virus Infección breve, destruye células, latencia en ganglios neurales sensoriales Herpesvirus tipo1,2 y Varicela Zoster Alfaherpes virus
    • Herpes simple tipo 1 y 2
      • ADN lineal doble cadena. 180-200nm.
      • Icosaédrico, envuelto.
      • Produce sincisios y células gigantes en cultivos celulares.
      • Distribución universal,contagio por secreciones infectadas orales y/o genitales.
      • Recurrencias por reactivación del virus y no reinfección exógena.
    • PATOGENIA
      • PRINCE : Unidad de infección:neurona ganglionar periférica, axó (célula de Schawn) y epitelio inervado.
      • Adquisición del virus: Primoinfección.
      • Latencia: ADN circular extracromosomal en núcleo celular: gen LATs:marcador de latencia.
      • No se detecta Ag ni virus, si ADN por PCR.
    • PATOGENIA 2:
      • Reactivación con trasmisión : aum. de señales de latencia, aum. de mediadores químicos que aumentan la replicación . Señales aferentes que modifican la expresión del genoma.
      • Fenómenos psiconeuroendócrinos asociados.
      • En infección productiva se aisla en cultivo y se detecta antígenos.
    • Clínica:
      • Primoinfección. Recurrencias.
      • Lesiones mucocutáneas: orolabial, genital, perianal-anal. Esofagitis.
      • Queratoconjuntivitis. Panadizo herpético.
      • Complicaciones: Meningitis aséptica. Encefalitis herpética.
      • Herpes y embarazo
    • Lesiones de herpes genital y el virus herpes simple
    • Lesiones orolabiales del virus herpes simple tipo 1:
    • DIAGNÓSTICO:
      • Directo : citológico:
      • células gigantes multinucleadas.
      • Antígeno por IF en raspado de base de vesículas.
      • Aislamiento en Hep-2, riñón de conejo ó humano.
      • Identificación en shell vial +IF :más rápido y más sensible.
      • PCR.
      • Indirecto : seroconversión para IgG en 2 muestras pareads. IgM específica.