Tromboembolismo pulmonar

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Oclusión brusca de un coágulo de sangre en una o varias arteria s pulmonar es con la consiguiente alteración de la relación V/Q, hipoxemia y/o reducción del flujo pulmonar con trastorno hemodinámico subsiguiente.
Puede no ser un coágulo. Hay embolias de grasa, líquido anmiótico, aire, cuerpos extraños como el filtro-paraguas, etc

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Etiología y patogenia : El 75 % de los TEP pro vienen de los miembros inferiores o de la pelvis. La mayor parte de los trombos que determinan graves alteraciones hemodinámicas se originan en la vena iliofemoral, bien de novo o bien por propagación de un trombo del muslo. Los TEP se originan en menos ocasiones en las venas de los miembros superiores o la cabeza o en las cámaras cardíacas derechas.

L os émbolos se ubican en ambos pulmones en el 65% de los casos . H acia el pulmón derecho en un 25% y en el izquierdo en el 10%. C uatro veces más los lóbulos inferiores que los superiores. La mayor ía de los émbolos se enclavan en las arterias pulmonares grandes o intermedias (elástica o muscular) y menos del 35% alcanzan las arterias de pequeño calibre.

L a e mbol ia grasa, se pueden formar tras las fracturas, y l a s de líquido amniótico son causas menos frecuentes. Obstruyen principalmente la microcirculación pulmonar (arteriolas y capilares en lugar de las arterias pulmonares), lo que puede determinar un síndrome de dificultad respiratori a aguda del adulto .

La embolia pulmonar aguda es un proceso dinámico. Los trombos empiezan a lisarse en cuanto llegan al pulmón. En general la lisis se suele completar en varias semanas cuando no existe una enfermedad cardiovascular previa y en algunos casos se llegan a lisar trombos incluso grandes en pocos días. Las alteraciones fisiológicas disminuyen a lo largo de las horas o los días cuando mejora la circulación pulmonar. Sin embargo, una TEP masiv o puede causar la muerte en minutos u horas, antes de que se desarrolle un infarto (10 % de los casos) .

Disnea y taquicardia no explicadas en el centro
Extremo Izquierdo: Hipertensión pulmonar primaria?
Extremo derecho: Muerte súbita?

En menos ocasiones se producen recidivas de los episodios embólicos en un período de meses o años, que determinan una obstrucción progresiva de la arteria pulmonar con hipertensión pulmonar crónica, disnea progresiva y cor pulmonale crónico .
El riesgo aumenta en las personas con determinadas alteraciones hematológicas, en pacientes inmovilizados y en los intervenidos para implante de una prótesis de cadera o rodilla. En muchos pacientes no se reconocen factores predisponentes .

Fisiopatología Los cambios fisiopatológicos que se producen tras la embolia pulmonar comprenden alteraciones en la hemodinámica pulmonar, el intercambio gaseoso y la mecánica. El daño d e la función cardiopulmonar es proporcional a la magnitud de la obstrucción, que depende del tamaño y del número de émbolos que obstruyen las arterias pulmonares y del estado cardiopulmonar previo . Puede aparecer hi pertensión pulmonar con insuficiencia ventricular derecha y shock, disnea con taquipnea e hiperventilación, hipoxemia arterial e infarto pulmonar.

La hipertensión pulmonar se debe al aumento de las resistencias vasculares pulmonares, como consecuencia de las cuales el ventrículo derecho debe generar una presión arterial pulmonar más elevada para conseguir mantener el gasto cardíaco normal. Aunque se puede producir cierto grado de hipertensión pulmonar tras una embolia pulmonar, la hipertensión pulmonar significativa (>25 mm Hg de presión media) se suele producir en pulmones previamente sanos sólo cuando se ocluye >30 al 50% del árbol arterial pulmonar.

La hipertensión pulmonar puede agravarse por las enfermedades cardiopulmonares preexistentes . La presión arterial sistólica puede alcanzar los 100 mm Hg en la embolia aguda, pero sólo llega a 70-80 mm Hg cuando se produce una insuficiencia tricuspídea significativa. Las presiones más elevadas se suelen producir en pacientes con una enfermedad cardiopulmonar previa más que en los pacientes sin ella.

El mecanismo primario del aumento de las resistencias es por la disminución del lecho vascular pulmonar. L a vasoconstricción pulmonar desempeña un papel secundario. La vasoconstricción viene mediada en parte por la hipoxemia, por la liberación de serotonina en los agregados de plaquetas de los trombos y posiblemente por otros factores humorales, incluidas las prostaglandinas.

Si hay un au mento agudo de la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho no puede generar suficiente presión y no puede mantener el gasto cardíaco, ocurre hipotensión, au mento de la PVC y media en la aurícula derecha. Ocurre shock cardiogénico sin enfermedad cardiopulmonar previa sólo cuando la embolia pulmonar es masiva y afecta al menos al 50% del lecho vascular pulmonar, aunque suele afectarse el 75% o más.

T aquipnea, casi siempre con disnea, en casi todos los casos de embolia pulmonar, que parece debida a la estimulación de los receptores yuxtacapilares en la membrana capilar alveolar por la tumefacción del espacio intersticial alveolar. La estimulación aumenta la actividad aferente refleja vagal, que estimula las neuronas respiratorias medulares. La consiguiente hiperventilación alveolar se manifiesta con un descenso en la Pa CO2 .

Tras oclusión de la arteria pulmonar, ocurre una alteración del V/Q, áreas del pulmón que están ventiladas, pero no perfundidas, lo que determina un malgasto de la ventilación, que es la característica fisiológica de la embolia pulmonar, y que contribuye aún más al estado de hiperventilación.
La depleción del surfactante alveolar a las pocas horas del TEP determina una reducción del volumen pulmonar y de la distensibilidad. El menor volumen pulmonar secundario a las atelectasias o el infarto por una embolia pulmonar se pueden manifestar en la radiología de tórax por la elevación del diafragma.

El menor volumen pulmonar y posiblemente la menor P CO2 en las vías aéreas pueden producir broncoconstricción, con las consiguientes sibilancias espiratorias. Parece que la heparina reduce la broncoconstricción, según se demuestra por la mejora en las velocidades de flujo espiratorias máximas. Los cambios en la mecánica pulmonar suelen ser transitorios, leves, y por tanto es improbable que sean importantes en la génesis de la disnea prolongada. Sin embargo, posiblemente contribuyen al desarrollo de hipoxemia arterial.

La hipoxemia arterial es característica y se produce una insuficiencia respiratoria Tipo I según Rossier. La saturación de oxígeno cae por debajo del 90 %

El desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q) contribu ye a la hipoxemia. No están bien definidos los mecanismos implicados en este desequilibrio ni en la formación de atelectasias. En la embolia pulmonar masiva se puede producir una hipoxemia grave por hipertensión auricular derecha que determina una derivación derecha-izquierda de la sangre a través de un foramen oval permeable. Una baja tensión venosa de O 2 también puede contribuir al desarrollo de la hipoxemia arterial.

El infarto pulmonar (IP) consiste en una condensación hemorrágica (con frecuencia seguida de necrosis) del parénquima pulmonar, que no se produce en la mayor parte de las embolias pulmonares. Sólo ocurre en el 10 % de los TEP. Cuando la circulación bronquial está intacta y normal, no se suele producir un IP. La circulación colateral procedente de la arteria bronquial posiblemente mantiene el tejido pulmonar viable a pesar del bloqueo de la arteria pulmonar .

Sin embargo, los pacientes con alteraciones previas de la circulación pulmonar tienen más riesgo de desarrollar un IP. A veces éste se produce como consecuencia de una trombosis in situ de las arterias pulmonares, como sucede en la cardiopatía congénita asociada con hipertensión pulmonar grave o en las enfermedades hematológicas (anemia drepanocítica). Los infartos se pueden curar mediante absorción o fibrosis, dejando una cicatriz lineal (atelectasias laminares de Fleishner) , o reabsorberse por completo, dejando un tejido pulmonar normal (infarto incompleto).

Síntomas y signos Las manifestaciones clínicas del TEP son inespecíficas y su frecuencia e intensidad varían en función del grado de oclusión vascular, de la función cardiopulmonar pre via y del desarrollo de un IP. Los trombos pequeños pueden resultar asintomáticos.
Las manifestaciones suelen desarrollarse de forma abrupta en minutos, mientras que las del IP lo hacen en horas. persist en varios días, en función de la velocidad de lisis del coágulo y otros factores . S u intensidad disminu ye a diario. C on émbolos pequeños recidivantes crónicos, los síntomas y signos de cor pulmonale crónico se desarrollan de forma insidiosa en semanas, meses o años.

La embolia sin infarto produce sensación de falta de aire. La taquipnea es constante y a menudo destacada, pudiendo referir una ansiedad e intranquilidad importantes .
La hipertensión pulmonar grave, se puede expresar como disnea, síncope o angor, parecidos a la estenosis aórtica significativa . El componente pulmonar del segundo ruido cardíaco puede aumentar o los componentes aórtico y pulmonar del segundo ruido cardíaco pueden prolongarse, aunque menos en la inspiración.

En e l TEP masiv o , se puede producir una disfunción aguda del ventrículo derecho con distensión de las venas cervicales y auscultación de un galope presistólico (S 4 ) o protodiastólico (S 3 ), asociado a veces con hipotensión arterial y evidencias de vasoconstricción periférica. Un número significativo de pacientes pueden presentarse con discreta confusión, síncope, convulsiones o deficiencias neurológicas, que suelen reflejar fallos transitorios en el gasto cardíaco con isquemia cerebral secundaria.

C ianosis se suele producir cuando la embolia pulmonar es masiva. Un émbolo pequeño periférico puede determinar un infarto sin hipertensión pulmonar.
Los resultados de la exploración pulmonar suelen ser normales cuando no existe un IP. A veces se auscultan sibilancias, sobre todo si existe una enfermedad pulmonar o cardíaca de base.
Los signos que pueden indicar IP incluyen tos, hemoptisis, dolor torácico de tipo pleurítico, fiebre, evidencias de consolidación pulmonar y posiblemente el roce pleural.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial A veces resulta difícil establecer el diagnóstico de TEP con IP o sin él salvo que se realicen procedimientos especiales, de los cuales destacan la gammagrafía pulmonar de perfusión y la arteriografía pulmonar. El diagnóstico diferencial en TEP masiv o incluye el sho c k séptico, el IM agudo y el taponamiento cardíaco. EL broncoespasmo confunde con el asma. Cuando se produce un IP, el diagnóstico diferencial incluye la neumonía, las atelectasias, la insuficiencia cardíaca y la pericarditis.

Rx de tórax puede ser normal 10 % de los casos o patológica en el 90 %:
.- Elevación del hemidiafragma
.- Opacidades triangulares o redondeadas
.- Áreas avasculares (signo de la poda de Westermarck)
.- Derrame pleural
En infartos, las Rx de tórax suelen mostrar :
.- Joroba o jiba de Hampton y Clastleman
.- Derrama pleural
.- Los signos inicialmente descriptos

L as alteraciones ECG son típicamente transitorias, resulta útil realizar varios registros para diagnosticar o excluir un IM agudo. Los cambios más frecuentes en la embolia pulmonar son la P pulmonar, el bloqueo de rama derecha, la desviación derecha del eje y las arritmias supraventriculares.
S 1 Q 3 T 3. Mcguinn y White
Bloqueo de rama derecha

Los estudios de enzimas en suero carecen de sensibilidad y especificidad y no suelen resultar de ayuda diagnóstica. Se observa elevación de LDH sérica y bilirrubina con AST normal en <15% de los pacientes con embolia pulmonar aguda e IP. La LDH puede estar elevada hasta en el 85% de los pacientes con IP, pero es inespecífica y también se produce en la insuficiencia cardíaca, el shock, el embarazo, las hepatopatías y las nefropatías, en la anemia, la neumonía, el carcinoma y después de procedimientos quirúrgicos.

Los productos de degradación de la fibrina (PDF) , como el dímero d, pueden aumentar tras una embolia pulmonar, asociada o no con IP. Sin embargo, su especificidad es baja por los frecuentes falsos positivos y su elevación en otros procesos, como el postoperatorio. Se ha recomendado un cuidado extremo en la utilización de las pruebas de dímero d porque los datos son limitados. Algunos expertos sugieren que si la sospecha clínica es baja, la presencia de un dímero d normal aumenta las posibilidades de que el paciente no tenga un proceso tromboembólico.

La gammagrafía pulmonar de perfusión se realiza mediante la inyección i.v. de partículas de 20 a 50  m de albúmina biodegradable marcada con tecnecio 99m. Estas partículas se acaban alojando en las pequeñas arteriolas precapilares de ambos pulmones. Casi el 100% de las partículas sigue en los pulmones, salvo en presencia de una derivación derecha-izquierda cardíaca o pulmonar. La distribución regional de estas partículas es relativamente homogénea en los pacientes sanos, pero depende de la postura del paciente y de la distribución del flujo sanguíneo pulmonar en el momento de la inyección.

La actividad visible es máxima en la base y se reduce e n forma progresiva hacia el vértice, lo que refleja el efecto de la gravedad sobre la perfusión cuando el paciente está sentado. Ha falsos positivos con deficiencias de perfusión, con radiactividad reducida o ausente, en caso de obstrucción vascular, desplazamiento del pulmón por líquido, presencia de masas torácicas, cualquier proceso que determine hipertensión arterial o venosa pulmonar o pérdida del parénquima pulmonar, como en el enfisema.

G ammagrafía normal excluye una embolia pulmonar que amenace la vida con un alto nivel de fiabilidad. Por el contrario, la presencia de defectos marginales en la gammagrafía de forma triangular, sobre todo los de distribución lobar o segmentaria, sugieren una obstrucción vascular muy probable. Las enfermedades de las vías aéreas, incluida la EPOC y el asma, pueden producir un patrón de déficit focales de la perfusión, aunque estos déficit se acompañan característicamente de los consiguientes defectos de ventilación ausentes en la embolia pulmonar.

Cuando resulta difícil distinguir un TEP de una EPOC , puede resultar útil la gammagrafía de ventilación pulmonar con xenon-133. El gas radiactivo inhalado se distribuye con el aire respirado. En la embolia pulmonar con grandes defectos de perfusión, esta gammagrafía suele mostrar una ventilación relativamente normal en las zonas afectadas, pero con desequilibrio en V/Q. L a gammagrafía se debe realiza r >24 h después del proceso.

R esultados de gammagrafía se informa n indicando los diversos grados de probabilidad de embolia pulmonar y deben ser interpretados con cuidado. Si la gammagrafía pulmonar es completamente normal, el diagnóstico de embolia pulmonar queda prácticamente descartado; si se considera muy probable, el valor predictivo positivo se acerca al 90%. Sin embargo, aunque prácticamente todos los pacientes con embolia pulmonar tienen alteraciones gammagráficas, <50% se incluyen en la categoría de alta probabilidad. La valoración clínica permite determinar si está indicada la arteriografía pulmonar.

La arteriografía pulmonar muestra émbolos de hasta 2 mmts y se considera la prueba diagnóstica más definitiva. Se debe realizar si el diagnóstico no está claro y es urgente realizar dicho diagnóstico de certeza. Los dos criterios diagnósticos primarios de embolia pulmonar son los defectos de repleción intraarterial y la obstrucción completa (corte súbito) de las ramas de la arteria pulmonar.

Los estudios diagnósticos adicionales que permiten establecer la presencia o ausencia de enfermedad trombótica venosa iliofemoral pueden resultar útiles, sobre todo cuando existen signos de embolización recidivante a pesar del tratamiento anticoagulante o en presencia de contraindicaciones para dicho tipo de tratamiento que hagan considerar la interrupción de la vena cava inferior una alternativa posible. Diagnóstico en Trombosis venosa con ecografía Doppler, la pletismografía y la venografía.

Pronóstico La mortalidad luego del TEP inicial varía en función de la extensión de la embolia y del estado cardiopulmonar previo del paciente. El riesgo de que un paciente con una función cardiopulmonar muy afectada muera tras una embolia pulmonar significativa es alto (probabilidad 30 % ). Sin embargo, cuando el paciente tenía una función cardiopulmonar previa normal es improbable que fallezca salvo que la oclusión supere el 50% del lecho vascular pulmonar. Cuando el accidente embólico inicial es mortal, el deceso se suele producir en 1 o 2 h.

Factores de riesgo de TEP
.- Reposo prolongado en cama
.- Ancianidad
.- Obesidad
.- Fractura de cadera
.- Insuficiencia cardíaca
.- Cancer subyacente
.- Cirugía ginecológica o urológica reciente
.- Poliglobulia
.- Várices
.- Puérpera
.- EPOC
.- Antecedentes de TEP
.- Deshidratación

El riesgo de que se produzcan embolias recidivantes en un paciente no tratado es del 50% y hasta la mitad de dichas recidivas pueden ser mortales. El tratamiento anticoagulante reduce la tasa de recidivas hasta un 5% y sólo un 20% de las mismas serán mortales.

Profilaxis es muy importante. La elección y la intensidad de las medidas profilácticas depende de los factores clínicos que predisponen a la estasis venosa y al TEP. Los regímenes de profilaxis del TEP incluyen bajas dosis de heparina no fraccionada, la heparina de bajo peso molecular, la infusión de dextranos, la warfarina, la compresión neumática intermitente ( C NI) y las medias elásticas de compresión creciente. La aspirina no ayuda a prevenir el TEP en los pacientes quirúrgicos. Cae 8 veces el riego con aspirina. Aumenta 8 veces con anticonceptivos.

B ajas dosis de heparina son eficaces para reducir la incidencia de trombosis venosa profunda (TVP) y de EP en los pacientes sometidos a una serie de procesos quirúrgicos programados. Cuando el nivel sanguíneo es 1/5 del necesario para prevenir la propagación del trombo, la heparina activa la antitrombina III hasta un nivel suficiente como para inhibir el factor Xa, necesario para convertir la protrombina en trombina en las fases iniciales de la cascada de la coagulación. Esta acción evita el comienzo de la formación del coágulo, pero resulta ineficaz cuando se ha activado el factor Xa y se ha iniciado el proceso.

D osis bajas de heparina no fraccionadas como la de bajo peso molecular se administran s.c. y no necesitan control de laboratorio. Aunque los estudios aleatorizados controlados con placebo no han demostrado un aumento significativo de las hemorragias graves, la incidencia de hematomas en la herida aumenta con ambos fármacos. Las bajas dosis no fraccionadas se suelen administrar 2 h antes de la cirugía (5.000 U s.c.) y cada 8 a 12 h posteriormente durante 7 a 10 d ías o hasta que el paciente camin e . D e heparina de bajo peso molecular, se dan 2.500 U de dalteparina (anti-factor Xa UI) una vez al día o 30 mg de enoxaparina 2/d.

D osis ajustadas de warfarina son eficaces para prevenir la TVP. Se puede administrar la warfarina en una dosis fija baja de 2 mg/d o una dosis ajustada que consiga prolongar ligeramente el tiempo de protrombina ( R IN 1,5 a 2,0).
Los dispositivos de presión neumática intermitente ( PNI ) hacen compresión externa rítmica de piernas o de piernas y el muslo y su eficacia equivale aproximadamente a la de las bajas dosis de heparina no fraccionadas en la reducción de la incidencia de TVP en cirugía general, aunque resulta inadecuada para la cirugía de la rodilla o la cadera.

Las medias elásticas de compresión creciente reducen la incidencia de TVP pero se desconoce su efecto protector sobre el EP. Sin embargo, combinar su uso con otras medidas profilácticas aporta n una mejor protección contra el TEP que un solo tratamiento.
Son esenciales ciertas consideraciones especiales sobre determinados procesos con una incidencia de tromboembolismo elevada, como la fractura de cadera o la cirugía ortopédica de la extremidad inferior .

L as bajas dosis de heparina no fraccionada como la aspirina , son inadecuadas en cirugía por fractura de cadera o para implantación de prótesis en esta articulación y se recomienda la heparina de bajo peso molecular o las dosis ajustadas de warfarina. Los regímenes de tratamiento se deben empezar antes de la intervención en la cirugía ortopédica y se deben mantener al menos 7 a 10 d después de la misma. En pacientes seleccionados de TEP y riesgo alto de hemorragia se puede plantear la interrupción d e la vena cava con filtro como alternativa profiláctica.

Existen datos limitados que apoyan la utilización combinada de medias elásticas, PNI y heparina de bajo peso molecular en las lesiones medulares y los politraumatismos. En los pacientes de riesgo muy alto puede ser necesaria la interrupción de la vena cava inferior.
Los procesos médicos en los que suele estar indicada la profilaxis son el IM y el ictus isquémico. En los pacientes con IM las dosis bajas de heparina no fraccionadas pueden ser eficaces y se pueden emplear medias elásticas y/o PNI cuando los anticoagulantes estén contraindicados.

En los pacientes con ictus se pueden emplear bajas dosis de heparina o heparina de bajo peso molecular, aunque también pueden resultar beneficiosas la PNI y/o las medias elásticas.
Las recomendaciones en algunas otras enfermedades médicas incluyen bajas dosis de heparina no fraccionadas en los pacientes con insuficiencia cardíaca, dosis ajustadas de warfarina ( R IN 1,3 a 1,9) .

Tratamiento . Proceso tromboembólico inicial. E s de sostén. A dministra r analgésicos cuando el dolor pleurítico es grave. No dar sedantes que depriman la respiración . La oxigenoterapia está indicada cuando exista una hipoxemia arterial apreciable (Pa O2 <60 a 65 mm Hg). Se debe administrar O 2 de forma continua, generalmente mediante cánula o mascarilla, en una concentración suficiente como para aumentar la Pa O2 y la Sa O2 hasta niveles normales (85 a 95 mm Hg y 95 a 98%, respectivamente) o lo más próximos posibles a los normales (Pa O2  60 mm Hg, Sa O2 >90%).

Cuando existe hipertensión pulmonar y cor pulmonale agu - do, o cuando están pendientes de pruebas diagnósticas (gammagrafía pulmonar o arteriografía), la estimulación  -adrenérgica permite mantener sus efectos como vasodilata - dor pulmonar y cardiotónico. Se pueden administrar de 2 a 4 mg/l de isoproterenol en 5% de dextrosa en infusión como para mantener la TA sistólica en 90 a 100 mm Hg bajo control ECG continuo. También se han empleado con éxito la dopamina y la noradrenalina para tratar la hipotensión que complica e l TEP y se prefiere la noradrenalina cuando el gasto cardíaco es muy bajo.

Los fármacos adecuados pueden ser útiles para abortar y prevenir las taquiarritmias supraventricu - lares. Cuando se administra digital i.v. se suele aconsejar una dosis inicial baja (0,25 a 0,5 mg de digoxina). La respuesta al tratamiento de los pacientes en los que se sospechan alteraciones hemodinámicas por cor pulmonale agudo se pueden controlar mediante gasometrías seriadas y parámetros hemodinámicos.

Se puede usar un catéter con globo dirigido por flujo (Swan-Ganz) para determinar las presiones de enclavamiento y en la arteria pulmonar, la saturación de O 2 en la sangre venosa mixta y/o su contenido, así como el gasto cardíaco mediante técnica de termodilución.
Después de TEP masiva. El tratamiento puede incluir el tratamiento trombolítico o la embolectomía pulmonar.

El tratamiento trombolítico constituye en el momento actual una alternativa a la embolectomía en los casos de embolia pulmonar masiva no complicados por hipotensión o cuando se puede mantener la TA en 90 a 100 mm Hg con dosis moderadas de un vasopresor. La estreptocinasa, la urocinasa y el activador tisular del plasminógeno (TPA) favorecen la conversión de plasminógeno en plasmina, una enzima fibrinolítica activa.

Entre las contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico destacan la hemorragia intracraneal, el ictus en los últimos 2 meses, la hemorragia activa de cualquier origen, la diátesis hemorrágica preexistente (como en las alteraciones de la función renal y hepática), el embarazo, la hipertensión grave o acelerada (presión diastólica >110 mm Hg) y cirugía en los 10 d previos, que constituye una limitación fundamental al tratamiento trombolítico.

Si el paciente ha recibido heparina, se debe permitir que el tiempo parcial de tromboplastina se reduzca a <2 veces el control antes de iniciar el tratamiento fibrinolítico. La premedicación con succinato de hidrocortisona sódica, 100 mg i.v., y la reinyección cada 12 h reduce al mínimo el riesgo de reacciones alérgicas y pirógenas frente a la estreptocinasa. Tras la determinación basal de los niveles de fibrinógeno y del tiempo de trombina, se administran 250.000 U de estreptocinasa i.v. en 30 min, seguidas de una infusión continua de 100.000 U/h durante 24 h.

A las 3 o 4 h, el nivel de fibrinógeno debe ser cercano a l control y el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA), el tiempo de trombina o el tiempo de lisis de la euglobina deben ser prolongados, lo que refleja la existencia de fibrinólisis. Si no se producen cambios, se puede dar un tratamiento trombolítico alternativo. Se administra una dosis de inicio de urocinasa de 4.400 U/kg i.v. en un período de 10 min, seguidas de 4.400 U/ kg/h durante 12 h. La mayoría de las experiencias recientes se realizan con TPA, que se puede administrar i.v. en dosis de 50 mg/h durante 2 h.

Si las angiografías pulmonares de control no muestran evidencia de lisis del coágulo y no se producen complicaciones hemorrágicas que impidan el tratamiento, se pueden administrar otros 40 mg en las siguientes 4 h (10 mg/h). Tras la infusión de un fármaco trombolítico se debe permitir que el TTPA descienda a valores 1,5 a 2,5 veces el basal antes de iniciar la infusión de mantenimiento con heparina sin dosis de carga.

L os sometidos a tratamiento trombolítico tienen mayor riesgo de hemorragia, sobre todo en heridas quirúrgicas recientes, lugares de punción, y vía digestiva . S e deben evitar proce - dimientos cruentos. P ue de ser necesarios vendajes compresi - vos para detener la extravasación de líquido; una hemorragia grave obliga a interrumpir el tratamiento trombolítico y a administrar un crioprecipitado o plasma fresco congelado. Además, la administración de 5 g de ácido aminocaproico i.v. inmediatamente y de 1 g/h después durante 6 a 8 h o hasta que se interrumpa la hemorragia puede revertir el estado de fibrinólisis.

E mbolectomía pulmonar si TA sistólica es  90 mm Hg, el volumen urinario es  20 ml/h y la Pa O2 es  60 mm Hg al menos 1 h tras un TEP masiv o . Se confirma la embolia pulmonar por angiografía previa a realizar una embolectomía; luego de embolectomía, se realiza interrupción de la vena cava inferior y tratamiento con heparina i.v. Cuando se produce un par o cardíac o en el TEP masiva se debe insistir con el masaje cardíaco enérgico pues puede desplazarse el coágulo . U na derivación parcial de urgencia (femoral venoarterial) puede salvar la vida hasta que se pueda realizar la embolectomía pulmonar.

La interrupción parcial de la vena cava inferior con un filtro se plantea en estas situaciones: contraindicación de la anticoagulación; fracaso de la anticoagulación; en la tromboflebitis pélvica séptica con émbolos y cuando se ha realizado una embolectomía pulmonar. El filtro se coloca mediante cateterización de las venas yugular interna o femoral y su localización óptima es justo debajo de la entrada de las venas renales.

Prevención de formación de trombos y la embolización. Tras tratamiento inicial, la prevención pasa a ser lo más importante. Se puede administrar heparina i.v. cada 4 a 6 h o mediante goteo i.v. continuo con bomba de infusión. Sin embargo, la presencia de un trastorno hemorrágico o un foco de hemorragia activa se consideran contraindicaciones absolutas al tratamiento con heparina; la embolización séptica se suele considerar una contraindicación. Se reducen las complicaciones hemorrágicas mediante una infusión continua, que elimina los picos y valles de los niveles sanguíneos asociados con la inyección intermitente.

Tras una dosis de carga i.v. rápida de heparina de 100 U/kg, se administra este fármaco a una velocidad que permita mantener el TTPA en valores 1,5 a 2 veces el control. Resulta fundamental mantener un TTPA terapéutico en las primeras 24 h, ya que si no se hace así se produce una alta incidencia de recidivas del TEP . Se puede medir el TTPA cada 4 h cuando se empieza el tratamiento y emplear dosis adicionales en embolada para conseguir un TTPA adecuado, seguido de un ajuste de la velocidad de infusión. La dosis de mantenimiento en infusión continua suele ser de 10 a 50 U/kg/h; una vez establecido el nivel terapéutico, hay que determinar el TTPA sólo 1 a 2 veces/d.

Se puede empezar el tratamiento con warfarina sódica oral el primer día del tratamiento con heparina y ambos fármacos se deben administrar a la vez durante 5 a 7 d, para que la warfarina tenga efecto, consiguiendo un R IN en el rango terapéutico durante 2 d consecutivos. Se pueden administrar 10 mg de warfarina sódica el primer día, ajustando la dosis diaria posterior para que el R IN sea 2,0 a 3,0. Los ancianos suelen ser más sensibles a la warfarina.

La duración del tratamiento anticoagulante se ajusta de forma individual. En los pacientes con una causa definida y reversible (como el estado postoperatorio) se puede interrumpir la anticoagulación a los 2 a 3 meses. Sin embargo, se puede mantener de forma empírica durante 3 a 6 meses. Un paciente con un proceso crónico asociado con una elevada incidencia de tromboembolismo puede necesitar tratamiento a largo plazo o de por vida con anticoagulantes.

Complicaciones del tratamiento con anticoagulantes. Los pacientes tratados con anticoagulantes son más susceptibles de desarrollar complicaciones hemorrágicas, algunas de las cuales pueden ser graves. Se recomienda realizar recuentos periódicos de plaquetas (en los pacientes tratados con heparina), junto con el hematócrito y pruebas de sangre oculta en heces. Los pacientes tratados con anticoagulantes no deben recibir ningún fármaco que contenga aspirina ni otros AINE, ya que éstos pueden alterar todavía más los mecanismos hemostáticos.

Muchos otros fármacos pueden determinar interacciones farmacológicas importantes a nivel clínico con los anticoagulantes orales por diversos mecanismos, de forma que potencian o reducen su efecto. Por ejemplo, los fármacos que reducen la síntesis intestinal de vitamina K o interfieren con otros componentes normales de la hemostasia, los fármacos que interfieren con la absorción o la unión a proteínas y los que aumentan o reducen el metabolismo hepático pueden modificar la farmacocinética y la farmacodinámica de la warfarina.

El sentido y la magnitud de los efectos de estas interacciones no son predecibles, aunque están indicadas la vigilancia y las determinaciones más frecuentes del tiempo de protrombina cuando se introduce o se retira cualquier fármaco en un paciente estabilizado con un anticoagulante oral. Además, se debe advertir a los pacientes que no deben tomar fármacos sin receta o fármacos recetados por otro médico sin informar antes a su médico habitual.

Otras complicaciones del tratamiento anticoagulante son las hemorragias leves (equimosis en el lugar de inyección, hematuria microscópica, hemorragia gingival), que se pueden controlar en general retrasando la siguiente dosis de heparina y reduciendo las siguientes. Si la hemorragia es grave, se debe emplear el sulfato de protamina, una proteína que se une con la heparina y forma un complejo inactivo, para neutralizar el efecto anticoagulante de la heparina.

La administración de 50 mg (5 ml) disueltos en 20 ml de solución salin a al 0,9% e inyectados en un período de 10 min ( La inyección rápida puede determinar hipotensión, disnea y bradicardia) neutraliza unas 5.000 U de heparina y suele servir para contrarrestar la heparinización excesiva. No resulta prudente administrar >100 mg de protamina en un período corto dado su efecto anticoagulante. El efecto terapéutico de la protamina se evalúa con el TTPA.

Se pueden necesitar transfusiones en casos de hemorragias graves, aunque éstas no reducen el efecto anticoagulante de una heparinización excesiva. El tratamiento a largo plazo con heparina produce osteoporosis e hipoaldosteronismo, con la consiguiente retención de potasio. Entre los efectos adversos poco frecuentes destacan la trombocitopenia, urticaria y shock anafiláctico.

Igual que con la heparina, la principal complicación del tratamiento con warfarina es la hemorragia. Retirar el fármaco o ajustar la dosis permite controlar las hemorragias leves. Cuando las hemorragias son graves, se pueden administrar de 5 a 25 mg (en menos ocasiones hasta 50 mg) de vitamina K parenteral. En hemorragias graves que determinan situaciones de urgencia se pueden normalizar los factores de la coagulación administrando de 200 a 500 ml de sangre fresca o plasma fresco congelado o administrando el complejo del factor IX por vía parenteral.

Tromboembolismo pulmonar

by Furia Argentina

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