Pancreatitis

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Pancreatitis

  1. 1. PANCREATITIS Inflamación del páncreas. La pancreatitis se divide en aguda y crónica . La pancreatitis aguda (PA) designa a una inflamación aguda que remite tanto en el aspecto clínico como en el histológico. La pancreatitis crónica (PC) se caracteriza por alteraciones histológicas que persisten aun cuando se haya eliminado la causa.
  2. 2. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Los cambios histológicos en la pancreatitis crónica son irreversibles y tienden a progresar, produciendo una grave pérdida de la función pancreática exocrina y endocrina y un deterioro de la estructura pancreática. No obstante, la posible discordancia entre los componentes clínico e histológico puede complicar la clasificación; por ejemplo, la pancreatitis alcohólica puede presentarse inicialmente en una forma clínicamente aguda, pero ya crónica desde el punto de vista histológico. </li></ul>
  3. 3. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Etiología y patogenia .- La litiasis biliar y el alcoholismo causan el 80% de las pancreatitis agudas. El 20% restante se atribuye a fármacos (azatioprina, sulfasalazina, furosemida, ácido valproico), uso de estrógenos asociado con la hiperlipidemia, infección (parotiditis), hipertrigli-ceridemia, pancreatografía retrógrada endoscópica, anomalías estructurales del conducto pancreático (este-nosis, cáncer, páncreas divisum), anomalías del colédoco y la región ampollar (quiste del colédoco, estenosis del esfínter de Oddi), cirugía (en especial del estómago y el tracto biliar y después de injerto de derivación de una arteria coronaria), vasculopatía (especialmente hipertensión grave), traumatismo contuso o penetrante, hiperparatiroidismo e hipercalcemia, trasplante renal, pancreatitis hereditaria o causas inciertas. </li></ul>
  4. 4. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>En las enfermedades del tracto biliar, los ataques de pancreatitis son causados por la impactación temporal de un cálculo biliar en el esfínter de Oddi antes de su paso hacia el duodeno. El mecanismo patogénico exacto no está claro; datos recientes señalan que la obstrucción del conducto pancreático en ausencia de reflujo biliar puede producir pancreatitis, indicando que ésta la desencadena el aumento de la presión en el conducto . </li></ul>
  5. 5. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Una ingesta de alcohol >100 g/d durante varios años puede ser la causa de que la proteína de las enzimas pancreáticas precipite en el interior de los conductillos pancreáticos delgados. Con el tiempo, los tapones proteicos se acumulan induciendo nuevas anomalías histológicas. Después de 3 a 5 años se produce el primer episodio de pancreatitis, presumiblemente por una activación prematura de las enzimas pancreáticas. </li></ul>
  6. 6. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>El edema o la necrosis y la hemorragia son los cambios patológicos macroscópicos destacados. La necrosis tisular es causada por la activación de varias enzimas pancreáticas, como la tripsina y la fosfolipasa A2. La hemorragia es causada por la amplia activación de enzimas como la elastasa pancreática, que disuelve las fibras elásticas de los vasos sanguíneos. En la pancreatitis edematosa la inflamación suele estar confinada en el páncreas, y la tasa de mortalidad es <5%. En la pancreatitis con necrosis intensa y hemorragia, la inflamación no se limita al páncreas y la tasa de mortalidad es 10 a 50%. </li></ul>
  7. 7. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>El exudado pancreático contiene toxinas y enzimas pancreáticas activadas, difunde hacia el peritoneo y a veces a la cavidad peritoneal, induciendo una quemadura química y aumentando la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Esto causa la extravasación de grandes cantidades de líquido rico en proteínas desde la circulación sistémica hacia &quot;terceros espacios&quot;, con producción de hipovolemia y shock. Al penetrar en la circulación sistémica, estas enzimas y toxinas activadas aumentan la permeabilidad capilar en todo el cuerpo y pueden reducir el tono vascular periférico, intensificando con ello la hipotensión. . </li></ul>
  8. 8. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Las enzimas activadas circulantes pueden dañar el tejido directamente (se cree que la fosfolipasa A2 lesiona la membrana alveolar de los pulmones). Síndrome de falla multiorgánica </li></ul>
  9. 9. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Síntomas y signos </li></ul><ul><li>En la pancreatitis, las enzimas pancreáticas activan el complemento y la cascada inflamatoria, produciendo citocinas por ese mecanismo. Los pacientes presentan generalmente fiebre y un recuento de leucocitos elevado. Puede por ello ser difícil determinar si la infección es la causa o ha aparecido en el curso de la pancreatitis. </li></ul>
  10. 10. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Frecuente un dolor abdominal intenso , que se irradia directamente a la espalda en alrededor de un 50%; raramente dolor se percibe en primer lugar en la parte inferior del abdomen. El dolor suele aparece bruscamente. El dolor es intenso y suele precisar grandes dosis de narcóticos por vía parenteral. El dolor es constante y terebrante y persiste sin alivio durante muchas horas y en general durante varios días. Sentarse e inclinarse hacia delante puede reducir el dolor, pero el hecho de toser, un movimiento enérgico y la respiración profunda pueden acentuarlo. Casi todos los pacientes padecen náuseas y vómitos, a veces hasta el extremo de las arcadas secas. </li></ul>
  11. 11. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Aspecto de estar gravemente enfermo y sudoroso . El pulso suele ser de 100 a 140 latidos/min. La respiracion superficial y rápida. La PA puede estar pasajeramente alta o baja, con hipotensión postural importante. La temperatura puede ser normal o incluso inferior a la normal al principio, pero puede aumentar desde 37,7 a 38,3º C en pocas horas. Puede haber embotamiento de los sentidos hasta el punto de semicoma. A veces existe ictericia. La exploración de los pulmones revela una excursión diafragmática limitada y signos de atelectasia. </li></ul>
  12. 12. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>En 20% hay distensión de la parte superior del abdomen causada por distensión gástrica o por masa inflamatoria pancreática grande que desplaza el estómago hacia delante. La rotura del conducto puede causar ascitis (ascitis pancreática). El dolor a la palpación del abdomen presente e intenso en la parte alta del abdomen y menos intenso en la inferior. Puede haber rigidez muscular leve a moderada en parte superior, pero rara en la inferior del abdomen. Es poco frecuente que todo el abdomen presente irritación peritoneal intensa en la forma del abdomen en tabla. Ruidos intestinales pueden ser poco activos. Exploración rectal no hay dolor a la compresión. </li></ul>
  13. 13. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Complicaciones </li></ul><ul><li>La muerte durante los primeros días de la pancreatitis aguda suele ser causada por inestabilidad cardiovascular (con shock refractario e insuficiencia renal) o por insuficiencia respiratoria (con hipoxemia y a veces síndrome de distrés respiratorio del adulto) y a veces por insuficiencia cardíaca (secundaria a un factor depresor del miocardio no identificado). Se cree que las enzimas y toxinas circulantes representan un papel importante en la muerte temprana. </li></ul>
  14. 14. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Después de la primera semana, la muerte suele estar causada por la infección pancreática o un seudoquiste pancreático. </li></ul><ul><li>La infección pancreática del tejido retroperitoneal desvitalizado suele ser causada por microorganismos gramnegativos. </li></ul>
  15. 15. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Hay infección cuando existe un aspecto de intoxicación generalizada con temperatura elevada y recuento de leucocitos elevado, o si se presenta un empeoramiento tras un período inicial de estabilización. El diagnóstico se apoya en los hemocultivos positivos y especialmente con la presencia de burbujas de aire en el retroperitoneo en la TC abdominal. La aspiración percutánea de exudado pancreático guiada mediante TC abdominal puede revelar los microorganismos en la tinción con Gram o el cultivo, que suele requerir un desbridamiento quirúrgico inmediato. </li></ul>
  16. 16. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Sin un desbridamiento quirúrgico extenso del tejido retroperitoneal infectado, la tasa de mortalidad suele ser del 100%. </li></ul><ul><li>Un seudoquiste pancreático es una colección de líquido pancreático rico en enzimas y residuos tisulares procedente de las áreas de necrosis o de un conducto obstruido más delgado. No está rodeado por una verdadera cápsula. La muerte se produce por infección secundaria, hemorragia o rotura. </li></ul>
  17. 17. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><li>La pancreatitis aguda debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de cualquier abdomen agudo. El diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda incluye perforación de una úlcera gástrica o duodenal, infarto mesentérico, obstrucción intestinal con estrangulación, embarazo ectópico, aneurisma disecante, cólico biliar, apendicitis, diverticulitis, IM de la pared inferior y hematoma de los músculos abdominales o del bazo. </li></ul>
  18. 18. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Laboratorio puede confirmar diagnóstico de PA y apoyan la impresión clínica. La amilasa y lipasa séricas aumentan el primer día de PA y vuelven a la normalidad en 3 a 7 d. Ambas enzimas pueden seguir siendo normales si la destrucción del tejido acinoso durante los episodios previos impide la liberación de cantidades de enzimas suficientes para elevar los niveles séricos. La amilasa sérica puede seguir siendo normal si hay una hipertrigliceridemia coexistente (la cual puede contener un inhibidor circulante que tiene que diluirse antes de que se pueda detectar una elevación de la amilasa sérica). </li></ul>
  19. 19. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Tanto la amilasa como la lipasa séricas pueden estar aumentadas en otros trastornos, como en la insuficiencia renal y en trastornos abdominales que exigen un tratamiento quirúrgico urgente (p. ej., úlcera perforada, oclusión vascular mesentérica, obstrucción intestinal asociada con isquemia). Otras causas de aumento de la amilasa sérica son la disfunción de la glándula salivar, la macroamilasemia y los tumores que secretan amilasa. </li></ul>
  20. 20. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>El cociente de aclaramiento amilasa:creatinina no parece tener sensibilidad o especificidad suficientes para confirmar un diagnóstico de pancreatitis. Se emplea generalmente para diagnosticar una macroamilasemia cuando no existe verdaderamente una pancreatitis. En la macroamilasemia, la amilasa ligada a las inmunoglobulinas séricas eleva falsamente el nivel de amilasa sérica. </li></ul>
  21. 21. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>El fraccionamiento de la amilasa sérica total en isoamilasa de tipo pancreático (tipo p) y de tipo salivar (tipo s) es actualmente posible en casi todos los laboratorios comerciales. El tipo p aumenta el primer día de pancreatitis y, junto con la amilasa sérica, permanece elevado más tiempo que la amilasa sérica total. Sin embargo, el tipo p también aumenta en la insuficiencia renal y en otros trastornos abdominales graves en los cuales el aclaramiento de amilasa está alterado. </li></ul>
  22. 22. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>El Nº leucocitos suele aumentar hasta 12.000 a 20.000/ml. Las pérdidas de líquido en el tercer espacio pueden aumentar el Hto a cifras tan elevadas como 50 a 55%, que indican inflamación grave. Puede producirse hiperglucemia. El Ca ++ sérico puede disminuir el primer día debido a la formación de &quot;jabones&quot; de Ca ++ secun-daria al exceso de generación de ácidos grasos libres, en especial por acción de la lipasa pancreática. La bilirrubina sérica aumenta en un 15 a 25% de los pacientes porque el edema pancreático comprime el colédoco. </li></ul>
  23. 23. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>La Rx simples del abdomen de posición supina y erecta pueden mostrar cálculos en conductos pancreáticos (prueba de inflamación previa y por tanto de pancreatitis crónica), cálculos biliares calcificados o íleo localizado en el cuadrante superior izquierdo o en el centro del abdomen (un asa &quot;centinela&quot; de intestino delgado, dilatación del colon transverso o íleo duodenal) o Ileo regional de del Campo. La Rx del tórax puede revelar atelectasia o un derrame pleural (generalmente en el lado I o bilateral, pero en raras ocasiones confinado al espacio pleural D). Debe realizarse una ecografía; puede detectar cálculos biliares o dilatación del colédoco, indicando obstrucción biliar. Puede visualizarse el edema del páncreas, pero el gas superpuesto oscurece frecuentemente el páncreas. </li></ul>
  24. 24. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>La TC ofrece visualización mejor del páncreas. Aunque >80% de los pacientes con pancreatitis por un cálculo biliar expulsan el cálculo espontáneamente, la CPRE con esfinterotomía y extirpación del cálculo está indicada en los pacientes que no mejoran a lo largo de las primeras 24 h de hospitalización. Los pacientes que mejoran espontáneamente son sometidos por lo general a colecistectomía laparoscópica programada. La colangiografía programada en esos pacientes sigue en discusión. La ColangioResonancia convierte la obtención de imágenes del árbol biliar en no invasiva y sencilla. </li></ul>
  25. 25. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Pronóstico .- Criterios de Ranson </li></ul><ul><li>Los 11 signos pronósticos de Ranson ayudan a estimar el pronóstico de la pancreatitis aguda. Cinco signos pueden documentarse al ingreso: edad >55 años, glucosa sérica >200 mg/dl, LDH sérica >350 UI/l, AST >250 U y Nº de GB >16.000/ml. El resto se determina 48 h luego del ingre-so: caida del Hto >10%, aumento del BUN >5 mg/dl, Urea/l), Ca ++ sérico <8 mg/dl, Pao2 <60 mm Hg, déficit de bases >4 mEq/l y secuestro estimado de líquidos >6 litros. La mortalidad aumenta con el Nº de signos +: si son positivos menos de tres signos, la tasa de mortalidad es <5%; si son positivos tres o cuatro, es de 15 a 20%. </li></ul>
  26. 26. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>SISTEMA DE CLASIFICACIÓN APACHE II DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD </li></ul><ul><li>El Acute Physiology And Chronic Health Evaluation nace en 1981 como un sistema que permite cuantificar la gravedad de la enfermedad a través de la valoración de 34 variables fisiológicas, que expresan la intensidad de la enfermedad y por lo tanto, el estado clínico del paciente. </li></ul>
  27. 27. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Aunque inicialmente se utilizó en pacientes ingresados en Unidades de Terapia Intensivo, posteriormente se propuso como sistema de medición del case-mix de pacientes de otras unidades. </li></ul>
  28. 28. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>El índice resulta de valorar a los pacientes en tres </li></ul><ul><li>etapas : · En la primera, se mide grado de afectación </li></ul><ul><li>fisiológica a través de un índice que se obtiene por </li></ul><ul><li>la suma de los 33 parámetros clínicos-biológicos </li></ul><ul><li>que representan el grado de afectación fisiológica </li></ul><ul><li>del organismo. Cada parámetro se valora mediante </li></ul><ul><li>una escala que puntúa de 0 a 4, según el grado de </li></ul><ul><li>desviación de la normalidad.     </li></ul>
  29. 29. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>· En una segunda etapa se lleva a cabo una valoración de la situación de salud previa al ingreso del enfermo, con respecto a la presencia o no de enfermedades crónicas, mediante una escala donde se recogen los siguientes aspectos: buena salud, limitaciones discretas o moderadas, limitaciones serias, limitación total de la actividad.     · La tercera etapa corresponde a la clasificación del diagnóstico principal en uno de los siete sistemas orgánicos principales. </li></ul>
  30. 30. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Una versión del APACHE (II) utiliza 12 parámetros de los 33 del Acute Physiology Score, con la finalidad de obtener un índice que refleje el nivel de servicios recibidos. Este sistema se va perfeccionando de forma continua con la parición de nuevas versiones (APACHE III) adaptadas para ser usadas como técnicas de medición case-mix de pacientes ingresados en unidades de hospitalización. </li></ul>
  31. 31. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Límites altos anómalos Normal Límites bajos anómalos </li></ul><ul><li>Variables fisiológicas +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 </li></ul><ul><li>Temperatura, rectal (ºC)  41º 39-40,9º 38,5-38,9 º 36-38,4º 34-34,5º 32-33,9º 30-31,9º  29,9º </li></ul><ul><li>Presión arterial media (mmHg)  160 130- 159 110-129 70-109 50-69  49 </li></ul><ul><li>Frecuencia cardíaca (latidos/minuto)  180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54  39 </li></ul><ul><li>Frecuencia respiratoria (resp/minuto)  50 33-49 25-34 12-24 10-11 6-9  5 </li></ul><ul><li>Oxigenación: AaDO2 o PaO2 (mmHg) </li></ul><ul><li>a. FiO2  0,5, registrar AaDO2  500 350-499 200-349 <200 </li></ul><ul><li>b. FiO2 <0,5, registrar sólo PaO2 PO2>70 PO2 61-70 PO2 55-60 PO2<55 </li></ul><ul><li>pH arterial  7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15 </li></ul><ul><li>Sodio sérico (mmol/l)  180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119  110 </li></ul><ul><li>Potasio sérico (mmol/l)  7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 <2,5 </li></ul><ul><li>Creatinina sérica (mg/dl) </li></ul><ul><li>(puntuación doble para I Renal Aguda)  3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6 </li></ul><ul><li>Hematocrito (%)  60 50-50,9 46-49,9 30-45,9 20-20,9 <20 </li></ul><ul><li>Recuento de leucocitos (total/mm3)  40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1 </li></ul><ul><li>Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 – Puntuación GCS real </li></ul><ul><li>A PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables </li></ul><ul><li>HCO3 sérico (venoso, mmol/l) </li></ul><ul><li>(no es de elección, usar si no hay GSA  52 41-51,9 32-40,9 22-31,9 - 18-21,9 15-17,9 <15   </li></ul>
  32. 32. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>B Puntos de Edad :   </li></ul><ul><li>Asignar puntos de edad del siguiente modo: </li></ul><ul><li>Edad (años) Puntos </li></ul><ul><li>44 0 </li></ul><ul><li>45-54 2 </li></ul><ul><li>55-64 3 </li></ul><ul><li>65-74 5 </li></ul><ul><li> 75 6 </li></ul>
  33. 33. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>C Puntos de salud crónica: </li></ul><ul><li>Con antecedentes de insuficiencia grave de sistemas orgánicos o está inmunocomprometido, asignar puntos del siguiente modo: </li></ul><ul><li>a: Para pacientes no quirúrgicos o postoperatorios de urgencias: 5 puntos, o </li></ul><ul><li>b: Para pacientes postoperatorios electivos: 2 puntos. </li></ul>
  34. 34. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Definiciones: </li></ul><ul><li>Un estado de insuficiencia orgánica o inmunodeficiencia ha de ser evidente antes del ingreso hospitalario y cumplir los criterios siguientes: </li></ul><ul><li>Hígado : Cirrosis demostrada por biopsia e hipertensión portal documentada; episodios de hemorragia GI alta y previa, atribuida a la hipertensión portal, o episodios previos de insuficiencia hepática/encefalopatía/coma. </li></ul>
  35. 35. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Cardiovascular : Clase funciona IV de la New York Heart Association. </li></ul><ul><li>Respiratoria : Enfermedad restrictiva, obstructiva crónica, o vasculopatía que origina una grave limitación del ejercicio, por ejemplo, incapaz de subir escaleras o realizar actividades domésticas; o hipoxia crónica, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensión pulmonar grave (> 40 mmHg) documentadas, o dependencia de un ventilador. </li></ul>
  36. 36. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Renal : Dependencia de diálisis crónica. </li></ul><ul><li>Inmunocomprometido : El paciente ha recibido tratamiento que suprime la resistencia a las infecciones, por ejemplo, tratamiento inmunosupresor, quimioterapia/radioterapia, tratamiento esteroide prolongado o reciente con dosis elevadas; o padece una enfermedad que está lo bastante avanzada como para suprimir la resistencia a las, por ejemplo, leucemia, linfoma, SIDA. </li></ul>
  37. 37. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Puntuación APACHE II </li></ul><ul><li>Suma de A + B + C </li></ul><ul><li>A Puntos de PFA: </li></ul><ul><li>B Puntos de edad: </li></ul><ul><li>C Puntos de salud crónica: </li></ul><ul><li>Total APACHE II: </li></ul>
  38. 38. PANCREATITIS AGUDA
  39. 39. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>La pancreatitis asociada con necrosis y hemorragia tiene una tasa de mortalidad de 10 a 50%. Este diagnóstico lo sugiere un descenso progresivo del Hto, presencia de líquido hemorrágico en la ascitis, reducción del Ca sérico y la presencia del signo de Grey Turner o el signo de Cullen (que indican extravasación de exudado hemorrágico a los flancos o a la región umbilical, respectivamente). </li></ul>
  40. 40. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Cuando la TC muestra sólo un edema pancreático leve ( pancreatitis edematosa ), el pronóstico es excelente; un páncreas muy tumefacto denota un pronóstico más grave, especialmente cuando son evidentes la extravasación de líquido (en los espacios retroperitoneales y en la transcavidad de los epiplones) o la necrosis pancreática ( pancreatitis necrohemorrágica ). </li></ul>
  41. 41. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>La adición de medio de contraste i.v. ayuda a identificar la necrosis pancreática debido a que la pérdida de la integridad de la microcirculación reduce la perfusión del parénquima; en consecuencia la lesión no se intensifica con el contraste. Sin embargo, si el páncreas tumefacto está edematoso, pero su microcirculación está conservada, existe una intensificación uniforme del parénquima. </li></ul>
  42. 42. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>La necrosis pancreática se asocia con aumento de la patología, la mortalidad y la posibilidad de infección. Los agentes de contraste i.v. deben utilizarse con precaución si existe un deterioro renal. Además, los datos experimentales indican que el uso de agentes de contraste i.v. durante el comienzo de la pancreatitis aguda puede causar necrosis y áreas de perfusión baja (es decir, isquemia). Por tanto, la TC intensificada con contraste debe llevarse a cabo sólo después que el paciente haya sido suficientemente hidratado. </li></ul>
  43. 43. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Tratamiento </li></ul><ul><li>En la pancreatitis edematosa leve hay que mante-ner ayuno hasta que remitan las manifestaciones de inflamación aguda (es decir, desaparición de la sensibilidad a la presión o el dolor abdominal, normalización de la amilasa sérica, retorno del hambre y el bienestar) y a infundir líquidos i.v. suficientes para prevenir la hipovolemia y la hipotensión. Colocación de sonda nasogástrica con eliminación del líquido y el aire para dejar en reposo e inhibir la secreción pancreáticas. </li></ul>
  44. 44. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Se debe tratar una pancreatitis aguda grave en UTI por cualquiera de las señales de peligro: hipotensión, oliguria, hipoxemia o hemoconcentración (es decir, Hto >50%, que indica pérdidas graves en el tercer espacio). En UCI se monitorizan los signos vitales y la diuresis al menos horaria; el registro exacto de flujo metabólico revisado cada 8 h; los gases en sangre arterial según sea necesario; la PVC o determinaciones con catéter de Swan-Ganz cada 6 h; el valor del pH gástrico cada 6 h con neutralización de ácido; Hto, glucosa y electrólitos cada 6 a 8 h; y el recuento hematológico y de plaquetas, parámetros de la coagulación, proteínas totales con albúmina, BUN, creatinina, Ca ++ , Mg + , amilasa y lipasa diariamente. </li></ul>
  45. 45. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>El ayuno se mantiene durante 2 sem y tal vez de 3 a 4 sem. Una sonda nasogástrica controla los vómitos y el íleo intestinal. Se administran bloqueadores H2 por vía parenteral. Los esfuerzos adicionales para reducir la secreción pancreática con fármacos (p. ej., anticolinérgicos, glucagón, somatostatina) no tienen un beneficio probado. </li></ul><ul><li>Es esencial la reanimación con líquidos; pueden necesitarse 6 a 8 l/d de líquido de reposición con los electrólitos y coloides adecuados. </li></ul>
  46. 46. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>La hemorragia retroperitoneal exige transfusiones. Reponer líquidos y vigilar la función cardíaca con PVC y a veces con determinaciones obtenidas con un catéter de Swan-Ganz. </li></ul><ul><li>Si gases en sangre arterial revelan hipoxemia debe utilizarse oxígeno humidificado mediante máscara o sondas nasales. Si la hipoxemia no responde puede ser necesaria ventilación asistida. Si la hipoxemia persiste y la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar sigue siendo normal, es probable se trate de un síndrome de distrés respiratorio del adulto y pueda necesitarse ventilación asistida con PEEP (presión positiva al final de la espiración). </li></ul>
  47. 47. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>El dolor intenso se trata con meperidina, a dosis de 50 a 100 mg diluida EV cada 3 a 4 h según necesidad con función renal normal. No debe usarse morfina por causar contracción del esfínter de Oddi. Si glucosa sérica de 200 a 250 mg/dl no debe tratarse, pero los niveles superiores deben ser tratados con precaución mediante insulina s.c. o i.v. Por lo general, la hipocalcemia no se trata. Si hay irri-tabilidad neuromuscular, puede administrarse gluconato de Ca ++ (solución al 10%) en cantidades de 10 a 20 ml i.v. en 1 litro de líquido de reposición a lo largo de 4 a 6 h. </li></ul>
  48. 48. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Si hay hipomagnesemia coexistente, la reposición de Mg + (al menos 8 mEq, la cantidad de una ampolla de 2 ml de sulfato Mg al 50%) debe administrarse cada 8 a 12 h diluida como antes en el líquido de reposición. Si existe insuficiencia renal deben monitorizarse los niveles de Mg sérico y administrar con precaución el Mg i.v. Al restablecerse los niveles de Mg + normales, los niveles de Ca ++ sérico deberían volver también a la normalidad. </li></ul>
  49. 49. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>La insuficiencia renal debe tratarse mediante un aumento de líquido de reposición si existe azoemia prerrenal. También puede ser necesaria la diálisis (generalmente peritoneal) en especial si hay ascitis pancreática con citoesteatonecrosis. </li></ul>
  50. 50. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>El uso de antibióticos es motivo de discusión. Sólo el 10% de la pancreatitis necrohemorrágicas, están infectada al ingraso a la UTI. Sin embargo, hay actualmente pruebas de que la profilaxis antibiótica con imipenem puede prevenir la infección de una necrosis pancreática estéril, aunque la mortalidad no se modifica. Los antibióticos deben emplearse para tratar infecciones específicas (sepsis biliar, infección pulmonar). </li></ul>
  51. 51. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Si se sospecha una infección del páncreas debe realizarse aspiración con aguja guiada por TC. Si la tinción de Gram o el cultivo son positivos para bacterias, deben administrarse antibióticos y se debe llevar a cabo un desbridamiento quirúrgico. El lavado peritoneal para arrastrar enzimas pancreáticas activadas y toxinas sigue en discusión; a pesar de la existencia de informes de mejoría al menos temporal, su utilidad para aumentar la supervivencia no está confirmada. </li></ul>
  52. 52. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Las necesidades nutricionales del paciente tienen que ser satisfechas suficientemente. Un paciente gravemente enfermo no debe ingerir alimentos durante 2 a 3 sem (a menudo 4 a 6 sem). Por consiguiente, la nutrición parenteral tota (NPT) debe iniciarse precozmente. </li></ul>
  53. 53. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>La mayoría de los pacientes están hipercatabóli-cos por estar sépticos y se desnutren por el hipercatabolismo con mayor riesgo de infecciones graves intrahospitalarias. Los enfermos desnutridos tienen 10 veces más chances de infectarse y una vez infectados tienen 10 veces más riesgo de muerte que el resto de la población. </li></ul>
  54. 54. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>La intervención quirúrgica durante los primeros días está sólo justificada en casos de traumatismo contuso o penetrante grave. Otras indicaciones para la cirugía son la sepsis biliar incontrolada y la imposibilidad de distinguir una pancreatitis aguda de una urgencia quirúrgica. El valor de la cirugía durante los primeros días para controlar un curso de empeoramiento progresivo sigue sin estar claro, aunque existen comunicaciones de notable mejoría tras el desbridamiento pancreático. </li></ul>
  55. 55. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>En general incisión en boca de horno para visualizar mejor al páncreas. A veces reiteradas cirugías para retirar tejido pancreático necrótico. Lo “ideal” , salvo las indicaciones antes citadas, es tratar de mantener al paciente durante tres o mejor cuatro semana para permitir la formación de un pseudo quiste para evacuarlo si está indicado. </li></ul>
  56. 56. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Hace tiempo se creía que un seudoquiste pancreático que persistía durante >4 a 6 sem, era >5 cm de diámetro y causaba síntomas abdominales (especialmente dolor) necesitaba una descompresión quirúrgica. Sin embargo, seudoquistes de 12 cm se han controlado de manera expectante. Un seudoquiste en rápida expansión, si está infectado secundariamente o se asocia con hemorragia o rotura inminente, exige drenaje. Que éste se lleve a cabo por vía percutánea, quirúrgica o endoscópica depende de la localización del seudoquiste y de la experiencia del centro hospitalario. </li></ul>
  57. 57. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Alrededor del 20% de los pacientes experimentan distensión de la parte superior del abdomen causada por la distensión gástrica o por una masa inflamatoria pancreática grande que desplaza el estómago hacia delante. La rotura del conducto puede causar ascitis (ascitis pancreática). El dolor a la palpación del abdomen está siempre presente y suele ser intenso en la parte alta del abdomen y menos intenso en la inferior. </li></ul>
  58. 58. PANCREATITIS AGUDA <ul><li>Puede existir rigidez muscular leve a moderada en la parte superior, pero es rara en la parte inferior del abdomen. Es excepcional que todo el abdomen presente irritación peritoneal intensa en la forma del abdomen en tabla rígida. Los ruidos intestinales pueden ser poco activos. La exploración rectal no suele descubrir dolor a la presión y las pruebas de sangre oculta en las heces suelen ser negativas. </li></ul>
  59. 59. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Etiología y patogenia </li></ul><ul><li>En EEUU, la pancreatitis crónica (PC) es con mayor frecuencia por alcoholismo y causas idiopáticas. También se ha implicado a la microlitiasis en algunos casos de PC. Causas infrecuentes son pancreatitis hereditaria, hiperparatiroidismo y obstrucción del conducto pancreático principal causada por estenosis, cálculos o cáncer. Excepcionalmente PA grave causa una estenosis del conducto pancreático suficiente como para dificultar el drenaje y producir una pancreatitis crónica. En India, Indonesia y Nigeria se presenta pancreatitis calcificada idiopática en niños y adultos jóvenes. </li></ul>
  60. 60. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Síntomas y signos .- pueden ser parecidos a los de PA. A veces no hay dolor, el dolor epigástrico intenso puede durar muchas horas o varios días. Las causas posibles son inflamación aguda no identificada por las pruebas habituales, distensión de los conductos pancreáticos causada por estenosis o cálculos, un seudoquiste, inflamación perineural u obstrucción del duodeno o el colédoco causada por fibrosis de la cabeza del páncreas. </li></ul>
  61. 61. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>El dolor puede ceder cuando las células acinosas que secretan las enzimas pancreáticas digestivas son destruidas progresivamente. Cuando secrecion de lipasa y proteasa caen a <10% de normal, se desarrolla estea-torrea, eliminando deposiciones grasas o incluso gotitas oleosas, y creatorrea. La destrucción de células de los islotes reduce la secreción de insulina y origina intolerancia a la glucosa. </li></ul>
  62. 62. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><li>Las pruebas de laboratorio, incluidas las de amilasa y lipasa son normales, probablemente debido a una desaparición significativa de la función pancreática. En general, los marcadores de la inflamación (el recuento de GB) están también elevados mínimamente. </li></ul>
  63. 63. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>La Rx simple del abdomen (puede muestrar la calcifi-cación pancreática, señalada por los cálculos intraduc-tales), ecografía o TC abdominal (que muestran las anomalías de tamaño y consistencia del páncreas, un seudoquiste pancreático o conductos pancreáticos dilatados) y la CPRE (que muestra las anomalías del conducto pancreático principal y sus ramas secundarias). No obstante, estos estudios de imagen pueden ser normales en los primeros años de la enfermedad. </li></ul>
  64. 64. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Las pruebas de función pancreática valoran las funciones exocrina y endocrina. Existe diabetes mellitus si el nivel de glucosa sérica posprandial a las 2 h es >200 mg/dl o si dos niveles de glucosa sérica en ayunas son >120 mg/dl. </li></ul><ul><li>La prueba más sensible de la función pancreática exocrina, la prueba de la secretina, no está disponible en la mayoría de los hospitales. </li></ul>
  65. 65. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Consiste en colocar una sonda en el duodeno y recoger las secreciones pancreáticas estimuladas por la secretina i.v. sola o con colecistocinina o bien con ceruleína. El contenido duodenal se recoge para determinar el volumen, la concentración de HCO3 y la concentración de las enzimas. La recogida de un volumen normal (>2 ml/kg) y bajo en HCO3 (<80 mEq/l) sugiere pancreatitis crónica; un volumen bajo (<2 ml/kg), un HCO3 normal (>80 mEq/l) y unos niveles de enzimas normales sugieren obstrucción del conducto pancreático, tal vez secundaria a un tumor, y debe suscitar una CPRE. </li></ul>
  66. 66. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Una prueba de 72 h para detectar grasa en las heces no es sensible para la disfunción pancreática exocrina, porque la esteatorrea no se presenta hasta que la producción de lipasa es <10% de la normal. Otras pruebas, más sensibles, son la determinación de tripsinógeno sérico, de quimotripsina fecal y de ácido p- aminobenzoico urinario (prueba de la bentiromida). </li></ul>
  67. 67. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Tratamiento La recidiva de PC puede requerir tratamien-to similar al de PA. Se debe renunciar al alcohol. A veces, los líquidos i.v. y el ayuno han resultado ser beneficiosos. Medidas dietéticas de resultado dudoso son comidas pequeñas bajas en grasas y proteínas (para reducir la secreción de enzimas pancreáticas) y un bloqueador H2 o los antiácidos (para reducir la liberación de secretina estimulada por ácido, aumentando el flujo de jugo pancreático). Con frecuencia, estas medidas no alivian el dolor, y se necesitan cantidades crecientes de narcóticos, con riesgo de adicción. El tratamiento médico del dolor pancreático crónico suele ser insatisfactorio. </li></ul>
  68. 68. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Hay interés en empleo de enzimas pancreáticas potentes para tratar el dolor crónico, debido las enzimas adminis-tradas en grandes cantidades inhiben la liberación de colecistocinina de la mucosa duodenal, reduciendo de ese modo la secreción de enzimas pancreáticas. La dosis de enzimas pancreáticas es de 30.000 U de lipasa (6 tabletas de pancreolipasa) con cada comida. Los extractos pan-creáticos para mejorar el dolor pancreático crónico tiene más éxito en pancreatitis idiopática leve que en la pancreatitis alcohólica. La octreótida, un análogo de la somatostatina de acción prolongada, se ha estudiado también para &quot;calmar&quot; al páncreas. Sin embargo, el alivio del dolor parece mínimo. </li></ul>
  69. 69. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Seudoquiste pancreático, puede causar dolor crónico y de-be ser descomprimido hacia una estructura contigua a la cual esté adherido fuertemente (el estómago) o hacia un asa no funcionante a la cual no esté adherido el yeyuno (mediante una cistoyeyunostomía en Y de Roux). Si el dolor es refractario al tratamiento y el conducto pancreático principal está dilatado (diámetro >8 mm), una pancreaticoyeyunostomía lateral alivia el dolor en aproximadamente un 70 a 80% de los pacientes. </li></ul>
  70. 70. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Si el conducto no está dilatado puede entrar en consideración una resección, por ejemplo, una pancreatectomía distal (en caso de extensión de la enfermedad a la cola del páncreas) o una operación de Whipple (en caso de extensión de la enfermedad a la cabeza del páncreas). Estos abordajes operatorios pueden aliviar el dolor en un 60 a 80% de los pacientes y deben reservarse para los que no tienen dilatado el conducto que han dejado de consumir alcohol y para los que pueden controlar la diabetes, la cual puede intensificarse por la resección pancreática. </li></ul>
  71. 71. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Por lo general se han abandonado las resecciones amplias del páncreas (95% del órgano en la pancreatectomía distal subtotal). Como alternativa a la cirugía, la denervación percutánea del plexo celíaco con alcohol o con una combinación de lidocaína y corticosteroides puede proporcionar un alivio transitorio del dolor. </li></ul>
  72. 72. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Esteatorrea se mejora, pero rara vez abolirse, con 4 a 6 tabletas de extractos pancreáticos potentes (cada tableta o cápsula contiene 5.000 U de lipasa) con las comidas. Aunque los extractos pancreáticos de liberación no sostenida pueden potenciarse con bloqueadores H2 para reducir la acidez intragástrica y proteger con ello a las enzimas que se desnaturalizan en un medio ácido, los preparados de liberación sostenida (una a tres cápsulas con las comidas) suelen ser eficaces por sí solos. </li></ul>
  73. 73. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Las respuestas clínicas favorables son: aumento de peso, menos deposiciones diarias, supresión del filtrado de gotitas aceitosas y mejoría del bienestar general. La respuesta clínica puede medirse comparando las pruebas de grasa en heces antes y después del tratamiento con enzimas. Si la esteatorrea es especialmente intensa y rebelde a esas medidas, pueden suministrarse triglicéridos de cadena media como fuente de grasa (son absorbidos sin el concurso de las enzimas pancreáticas), reduciendo proporcionalmente la grasa de la dieta. A veces se requieren suplementos con vitaminas liposolubles (A, D, K). </li></ul>
  74. 74. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Los fármacos hipoglucemiantes orales ayudan rara vez a tratar la diabetes mellitus causada por una pancreatitis crónica. La insulina debe administrarse con precaución, porque la deficiencia coexistente de la secreción de glucagón por las células a significa que los efectos hipoglucemiantes de la insulina no son antagonizados y puede producirse hipoglucemia prolongada. La cetoacidosis diabética se presenta raras veces en la PC. Los niveles de glucosa sérica de 200 a 250 mg son aceptables y no necesitan tratamiento; es mejor mantener al paciente en un intervalo de hiperglucemia ligera que correr el riesgo de una hipoglucemia causada por una administración excesiva, bien intencionada, de insulina. </li></ul>
  75. 75. PANCREATITIS CRÓNICA <ul><li>Los pacientes con pancreatitis crónica tienen un aumento de riesgo de cáncer pancreático. El empeoramiento de los síntomas, especialmente con la aparición de estenosis del conducto pancreático, debe suscitar una exploración en busca de signos malignos. Esto puede incluir el cepillado de la estenosis para el análisis citológico o la determinación de marcadores séricos (CA 19-9, antígeno carcinoembrionario ). </li></ul>

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