• Save
Micologia  Infecciones Respiratorias Por  Hongos Y Micobacte
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Micologia Infecciones Respiratorias Por Hongos Y Micobacte

on

  • 24,504 views

microbiologia

microbiologia

Statistics

Views

Total Views
24,504
Views on SlideShare
24,445
Embed Views
59

Actions

Likes
2
Downloads
0
Comments
1

3 Embeds 59

http://www.slideshare.net 43
http://www.mancia.org 14
http://www.slideee.com 2

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • necesito este tema
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Micologia  Infecciones Respiratorias Por  Hongos Y Micobacte Micologia Infecciones Respiratorias Por Hongos Y Micobacte Presentation Transcript

  • Neumonías Micóticas Micosis respiratorias producidas por hongos causantes de Micosis sistémicas endémicas Micosis respiratorias producidas por hongos oportunistas
  • Micosis sistémicas endémicas:
    • En general se presentan como neumonías crónicas. En algunos casos puede ser subagudas.
    • Los agentes causales son hongos dimórficos que se encuentran en área endémicas determinadas.
    • Agentes: Histoplasma capsulatum, Coccidiodes immitis y Paracoccidiodes brasiliensis
  • Histoplasmosis:
    • Agente etiológico:Histoplasma capsulatum .
    • Pampa húmeda.
    • Forma crónica pulmonar. Forma diseminada subaguda y crónica.
    • Ex.esputo teñido con Giemsa: levaduras intramacrofágicas con pseudocápsula .
  • Paracoccidioidomicosis
    • Agente etiológico: Paracoccidiodes brasiliensis.
    • Mesopotamia argentina.
    • Paracoccidiodomicosis infanto juvenil y diseminada crónica del adulto.
    • Ex. directo de esputo: levaduras multibrotantes
    • ( en rueda de timón).
    • Cultivo a dos T°
  • Coccidiodomicosis
    • Agente etiológico: Coccidiodes inmitis : región paracordillerana (La Rioja, Catamarca).
    • Forma crónica pulmonar y forma diseminada subaguda-crónica.
    • Ex. directo de esputo: esporangio quístico.
    • Cultivo a 28 y 37 grados: micelio.
  • ASPERGILOSIS
    • Micosis sistémica y/o localizada producida por hongos anemófilos del género Aspergillu s.
    • Aspergillus niger Aspergillus flavus
    • Aspergillus fumigatus
    • Distribución universal
    • Esporas contaminan el aire e ingresan por vía respiratoria.
  • Patogenia
    • La principal defensa del hospedero es la fagocitosis de neutrófilos y macrófagos.
    • Formas Clínicas:
    • Asma aspergilar, Otitis externa,Sinusitis aspergilar,Onixis, Aspergilosis broncopulmonar alérgica,aspergilosis invasiva y semiinvasiva .
  • Mucormicosis-Zigomicosis.
    • Enfermedades provocadas por hongos cenocíticos:
    • Mucormicosis : Absidia, Mucor y Rhizopus.
    • Entomoftoromicosis: Conidiobolus, Basidiobolus
    • Hongos del filum Zygomycetes
    • Fructificación asexuada: esporangios.
    • Fructificación sexuada: cigote.
  • Mucormicosis
    • Hongos del suelo, anemófilos.
    • Ingresan por vía digestiva, inhalatoria y cutánea.
    • Tienen tropismo por vasos sanguíneos.
    • Diseminación hematógena: invasión-trombosis-infarto-necrosis .
    • Formas cutánea, GI, pulmonar, RSOC .
  • MICOBACTERIAS:
    • Bacterias ácido-alcohol resistentes. Procariontes
    • Pared celular y estructura.
    • Alto contenido lipídico. Síntesis lenta.
    • Estructura de bicapa: peptidoglicano y
    • lípidos (arabino- galactanos).
    • Todas ESPECÍFICAS.
  • Clasificación de Micobacterias (Runyon):
    • 1 . Micobacterias del Complejo TBC:
    • M.TBC, M.bovis , M.africanum bacilo BCG.
    • 2 . M. leprae y otras no cultivables.
    • 3. Micobacterias atípicas :
    • Fotocromógenas : M.kansasii , M.marinum .
    • Escotrocromógena: M.scrofulaceum, M.gordonae.
    • No cromógenas : M.avium, M.intracellulare .
    • De crecimiento rápido:complejo fortuitum-chelonae
  • Tipificación de las Micobacterias:
    • Prueba de la niacina.
    • Acción del NAP
    • Actividad del PAS.
    • Micobacterias atípicas: otras pruebas.
    • Foto: granuloma por M.avium en tejido hepático
  • Mycobacterium tuberculosis
    • Único reservorio es el Hombre.
    • Aerobio , no esporulado, inmóvil, pared celular con gran cantidad de lípidos de alto PM: BAAR.
    • Cumple los postulados de KOCH.
  • Predisponentes:
    • Infancia : riesgo de enfermedad meníngea/miliar.
    • Adolescentes-adultos: neumonitis. Adenitis hiliar.
    • TBC crónica del lóbulo superior, tendencia a cavitar.
    • Favorecen : stress, poco sueño .
    • Agotamiento puerperal.
    • El hacinamiento.
    • Corticoides, enfermedades hematopoyéticas, reticuloendoteliales.
    • Enfermedad renal terminal,
    • SIDA, cáncer, abcesos y resección pulmonar.
  • Modo de Transmisión
    • -Ingesta de leche no pasteurizada.
    • -Por núcleos de gotitas aerosolizadas al toser, hablar, estornudar ,reir, etc.
    • -Infecciones cutáneas: abrasiones
    • ( lesiones cutáneas de Mtbc.).
  • INMUNOPATOGENIA:
    • Ingreso por vía aérea**
    • Respuesta inflamatoria inespecífica
    • Diseminación a ganglios regionales y de ahí
    • Diseminación linfohemática oculta y sistémica!
    • En tres semanas actúa la inmunidad celular.
    • Dependiendo del inóculo y de la susceptibilidad
    • del individuo, este proceso cura sin secuelas,
    • Evidenciable infección por + de la prueba cutánea
    • TBC activa: desarrollará CLÍNICA.
    • Utilidad de la vacuna BCG
  • Clínica :
      • En general localizada ó diseminada, crónica.
    • TBC primaria de la infancia:
    • meningitis tuberculosa,neumonía aguda tuberculosa.
    • Derrame pleural tuberculoso.
    • Tuberculosis pulmonar primaria ó recidiva
    • Tuberculosis extrapulmonar.
  • Clínica
  • Diagnóstico:
    • Directo: ESPUTO. Lavado broncoalveolar, LCR, etc.
    • Baciloscopía: por medio de la Tinción de Zielh-Neelsen:bacterias ácido alcohol Resistentes.
    • Cultivos: medios líquidos: Dubos.
    • Medios sólidos con huevos: Lowenstein- jensen
    • Medios sólidos agarizados: Middlebrook
    • Métodos automatizados: Bactec: MGIT
    • Ventajas:Rapidez, Antibiograma rápido.
  • Diagnóstico TBC:
  • Tratamiento. Resistencia a las drogas :
    • Tuberculoestáticos: Isoniacida, Rifampicina, Etambutol,Pirazinamida: drogas de 1era línea.
    • PAS, Cicloserina,otros: de 2da línea.
    • 2 meses 4 drogas, 6 meses RFM-IHZ
    • Resistencia a drogas: inicial y adquirida
    • Multirresistencia:Por fallas en el tratamiento. Por contagio.
    • Detección de multirresistencia.
  • Inmunodepresión y TBC:
    • Reactivación, rápida progresión a muerte
    • Mayor riesgo de cepa MR, mayor cantidad de casos de micobacteriosis atípicas.
  • Mycobacterium leprae
    • Agente causal de la Lepra ó Enfermedad de Hansen.
    • Es un BAAR. Cápsula externa densa con lípidos
    • (GLUCOLIPIDO FENÓLICO 1 – PGL-1 )
    • Lipoarabinomanano: glucoproteína .
    • NO CRECE EN CULTIVOS CELULARES NI OTROS MEDIOS.INOCULACIÓN EXPERIMENTAL EN ALMOHADILLA PLANTAR DE RATÓN.
    • Unicos reservorios: el hombre y al armadillo
    • de 9 bandas.
  • Epidemiología :
    • 6 millones de infectados.
    • Pobreza, hacinamiento. Por contacto interhumano
    • a través de gotitas nasales infecciosas.
    • 2 tipos: Lepra lepromatosa y lepra tuberculoide
    • 2 grupos: Indeterminado y Dimorfo.
  • Formas clínicas:
    • Lepra Lepromatosa: Tipo polar más severo.Afecta piel,TRS, testículos , nervios periféricos y vísceras.
    • Lepra Tuberculoide : máculas anestésicas hipopigmentadas. Mayor afectación del S.N.P.
  • DIAGNÓSTICO:
    • Por baciloscopía
    • Por evidencia de alteraciones de la sensibilidad.
    • Por histopatología: células espumosas de Virchow!
    • Prueba intradérmica : de Fernández - Mitsuda
    • L.T: la reacción de Mitsuda es positiva ,
    • L.L: la reacción es negativa : hay anergia cutánea al bacilo.
    • Tratamiento: dapsona-rifampicina –clofazimida: 2 años.
  • Histopatología y Reacción de Fernández Mitsuda