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Infecciones Respiratorias Altas
 

Infecciones Respiratorias Altas

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    Infecciones Respiratorias Altas Infecciones Respiratorias Altas Presentation Transcript

    • Infecciones Respiratorias de Vías aéreas superiores Resfrío, faringitis,amigdalitis,otitis media,sinusitis,epiglotitis, difteria,laringitis,infecciones periodontales
    • Resfrío común
      • Síndrome catarral leve, autolimitado.
      • Causal de ausentismo laboral y escolar.
      • Producida por miembros de 5 familias de virus.
      • Con patrón estacional propio: más frecuentes en períodos de hacinamiento (meses fríos).
      • Reservorio: niños pequeños: por contacto directo con secreciones, gotitas infecciosas.
    • Agentes asociados con el resfrío común: 30-35 10 Todos estos alrededor del 10 al 15% 5 30-35 5-10 110 tipos/1 subtipo 3 ó más tipos 4 tipos 1 tipo 3 tipos 33 tipos Rinovirus Coronavirus V.Parainfluenza V,sincicial respiratorio V.influenza Adenovirus Otros virus(enterovirus,sarampión,rubeóla,varicela) Desconocido Streptococcus B hemolítico grupo A % de casos Tipos antigénicos
    • Patogenia:
      • Patogenia: Invasión del TRS. Autolimitada. A veces asintomática.
      • No destrucción del epitelio respiratorio.
      • Sobreinfección bacteriana secundaria.
      • Clínica: P.incub. 48-72 hs. Odinofagia,secreción nasal,hipertermia leve. Raro conjuntivitis. Voz nasal, ronquera. Eritema de la mucosa.
      • Diagnóstico.
      • Tratamiento: sintomático
    • Faringitis
      • Genuinas: A. Eritematosas :
      • Virales : Faringitis del resfrío, de la influenza,
      • faringoconjuntival, herpética aguda,
      • Herpangina,mononucleosis infecciosa, infección HIV .
      • Mycoplasma pneumoniae
      • Streptococcus B hemolítico
      • Haemophilus influenzae
      • B. Eritematopultáceas :
      • Streptococcus B hemolítco : St. pyogenes.
      • Gonocóccica : Neisseria gonorrhoeae
      • Bacterias en general …
      • C. Pseudomembranosa :
      • Difteria
      • D. Úlcero erosiva:
      • Angina de Plaut-Vincent: anaerobios
    • Patogenia:
      • Dolor de garganta(50%)
      • Eritema y edema faríngeo y amigdalar. Hasta exudado inflamatorio aún en infecciones por virus.
      • Complicaciones:
      • Supuradas :
      • Celulitis periamigdalina , flemón periamigdalino y abceso retrofaríngeo.
      • No supuradas:
      • Fiebre Reumática :cepas reumatógenas: 1,3,5,6,18. Proteína M más virulenta.
      • Glomerulonefritis aguda posestreptocóccica : cepas nefritógenas 12 y 55 .
    • Faringitis exudativa
    • Diagnóstico:
      • Diferenciar la etiología viral de la bacteriana:Exudado faríngeo no es suficiente.
      • Hisopado de fauces :
      • Agar Sangre de carnero, con cortes en el agar: búsqueda de colonias beta hemolíticas.
      • Tipificar. Sensible a Bacitracina y PYR +.
      • Detección rápida contra el Ag del Grupo a por aglutinación del látex.(Sensibilidad 55 a 75%)
      • Detección del ASTO
    • Faringitis por S.pyogenes
    • Laringitis aguda
      • Ronquera, afonía, a veces obstrucción de la vía aérea.
      • Por virus ( influenza, rinovirus, adenovirus, sincicial respiratorio , Coxsakie A 21): 90%
      • Streptococcus pyogenes : 10%
      • Raro:herpes zoster, tuberculosis, histoplasmosis, candidiasis.
      • Hiperemia de la laringe, a veces exudado
      • Diagnóstico: clínico. ORL.
    • Laringotraqueítis aguda (crup )
      • Infección viral que compromete TRS con inflamación supraglótica: disnea en la insipiración.
      • Niños 3 meses a 3 años.
      • Virus parainfluenza tipo 1, parainfluenza 3, influenza A.5%: virus sincicial respiratorio. A veces como epidemias. Menos frecuente Mycoplasma pneumoniae.
      • Hipoxemia, hipercapnia,sin leucocitosis. Fiebre.Tos perruna, afonía.
      • Diagnóstico. Tratamiento.
    • Epiglotitis (falso crup)
      • Celulitis rápidamente progresiva de la epiglotis y estructuras adyacentes que pueden producir obstrucción brusca y completa de la vía aérea.
      • Gral. varones entre 2 a 4 años, con fiebre y DISFAGIA. A veces odinofagia.
      • Epiglotis edematosa rojo cereza. Evolución a veces fulminante.
      • Leucocitosis moderada.Aislamiento en sangre y epiglotis de H.influenza tipo B.(100%)
      • Tratamiento: traqueostomía de urgencia y antibióticos.
    • Otitis media
      • La OMA es la inflamación de la mucosa del oído medio, de menos de 3 semanas de evolución.
      • Puede ser exudativa , no exudativa y recurrente.
      • La OMC es aquella que dura más de 3 meses acompañada de perforación timpánica.
    • Agentes causales: Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa Anaerobios OMC 5-15% Moraxella catarrhalis 20-40%: Haemophilus influenzae 50 a 70%:Neumococo 0 a 13%:virus OMA
    • Patogenia
      • Vías de infección : tubárica: por disfunción de la trompa de Eustaquio. Por vía canalicular.
      • Clínica.
      • Punción aspirativa :
      • Inmunodeprimidos, Recién nacido séptico, mastoiditis, otalgia persistente.
    • otitis
    • Procesamiento: EXAMEN DIRECTO OMA GRAM OMC A/S A/CH CLDE BHI A/S A/CH CLDE BHI ANAEROBIOS
    • Sinusitis:
      • Inflamación de los senos paranasales.
      • Retención de secreciones por:obstrucción del ostium. Menor número de ellos. Alteración de la función ciliar, exceso de secreción.
      • Etmoidales. Maxilares (95%) Frontales (35%),Esfenoidales. Causas:
      • Infecciones virales. Tumores. Pólipos, intubación, etc.
      • Agtes causales de sinusitis aguda: St. pneumoniae. H. influenzae, M. catarrhalis, Hongos, Pseudomonas aeruginosa.
    •  
    • Sinusitis:
        • Agtes causales de sinusitis crónica: S.aureus, BGN. Anaerobios.
        • Diagnóstico :
        • Clínico. Radiológico.
      • Bacteriológico: Procesamiento semejante al de otitis media
      • Punción por vía transnasal .
    • DIFTERIA
      • Agente: Corynebacterium diphteriae : BG+ pleomórfico no esporulado, no encapsulado e inmóvil, que se dispone en letra chinas (frotis).
      • EXOTOXINA: Presencia de fago B lisogénico. (gen tox+)
      • Contagio por secreciones respiratorias, vía aérea, fomites, leche contaminada.
      • Reservorio: menos del 3 % de la población.
    • Patogenia:
      • No invade!! Inflama tejido local.
      • Toxina: inhibe síntesis proteíca : inactiva (ribosila) a la translocasa del ARN t ó factor de elongación 2.
      • Actúa sobre todas las células: miocardio, nervios y riñones:
      • Pseudomembrana gris adherente que al desprenderse deja una submucosa edematosa sangrante.
    • Difteria faríngea
    • Diagnóstico:
      • Clínico: visualización de la membrana: toma de muestra de la misma con una pinza e hisopado de debajo de la membrana.
      • Frotis con coloración de azul de metileno y Gram: BG+ en disposición de letra chinas.
      • Cultivo a 37 grados en Medio de Horgan y Marshall ó en Medio de Löeffer: hasta 5 días:colonias negras.
      • Tipificación: urea, movilidad y pruebas de toxigenicidad.
    • Infecciones odontógenas
      • Infecciones dentoalveolares: infección de la pulpa por caries dental.
      • Gingivitis: inflamación crónica y aguda de las encías por gérmenes de la placa subgingival. Tendencia al sangrado.ribete rojo azulada gingival. Leve fetidez oral.
      • Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda.
      • Periodontitis:Inflamación crónica del periodoncio.
      • Complicaciones: Tromboflebitis yugular supurada. Trombosis del seno cavernoso, sinusitis maxilar, osteomielitis de mandíbula.