HIPOTIROIDISMO <ul><li>DEFINICION </li></ul><ul><li>ETIOLOGIAS </li></ul><ul><li>FISIOPATOLOGIA </li></ul><ul><li>CLINICA:...
HIPOTIROIDISMO <ul><li>HIPOTIROIDISMO   </li></ul><ul><li>(Mixedema)  </li></ul><ul><li>Respuesta clínica característica a...
<ul><li>La mayoría de los pacientes con bocios distintos del de Hashimoto son eutiroideos o tienen hipertiroidismo, pero e...
<ul><li>Algunos defectos enzimáticos muy infrecuentes pueden alterar la síntesis de la hormona tiroidea y causar hipotiroi...
HIPOTIROIDISMO <ul><li>SÍNTOMAS Y SIGNOS   </li></ul><ul><li>En general, los síntomas y signos del hipotiroidismo primario...
HIPOTIROIDISMO <ul><li>A menudo existe carotenemia, especialmente apreciable en las palmas de las manos y las plantas de l...
HIPOTIROIDISMO <ul><li>Los reflejos pueden ser muy útiles para el diagnóstico debido a la contracción brusca y al tiempo d...
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HIPOTIROIDISMO <ul><li>DIAGNÓSTICO:   </li></ul><ul><li>Es importante diferenciar el hipotiroidismo secundario del primari...
HIPOTIROIDISMO <ul><li>La evaluación de laboratorio pone de manifiesto un nivel bajo de TSH circulante en el hipotiroidism...
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HIPERTIROIDISMO <ul><li>DEFINICION </li></ul><ul><li>ETIOLOGIAS </li></ul><ul><li>FISIOPATOLOGIA </li></ul><ul><li>CLINICA...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>DEFINICION : Síndrome multicausal caracterizado por hipermetabolismo y niveles séricos elevados de...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>ETIOLOGIA </li></ul><ul><li>Enfermedad de Basedow- Greaves </li></ul><ul><li>Adenoma toxico de Plu...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>ETIOLOGÍAS CITADAS:   </li></ul><ul><li>Enfermedad de Graves Basedow (bocio difuso tóxico) </li></...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>CLINICA: SINTOMAS Y SIGNOS </li></ul><ul><li>La mayor parte de los síntomas y signos del hipertiro...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>Inicio espectacular o larvado (poco perceptible). Signos y síntomas frecuentes: bocio, taquicardia...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>Los signos oculares que se observan en los pacientes con hipertiroidismo consisten en mirada fija,...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>La dermopatía infiltrativa, también denominada mixedema pretibial (un término desconcertante, porq...
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HIPERTIROIDISMO <ul><li>La tormenta o crisis tiroidea se caracteriza por la aparición brusca de los síntomas más floridos ...
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HIPERTIROIDISMO <ul><li>DIAGNÓSTICO   </li></ul><ul><li>Se basa en la historia clínica y una exploración física cuidadosa,...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>La tirotoxicosis por T 3  es difícil de diagnosticar porque la T 3  no suele determinarse al evalu...
<ul><li>En la enfermedad de Graves, el anticuerpo contra el receptor de TSH tiroideo se puede determinar mediante el despl...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>Tratamiento   </li></ul><ul><li>Varía según su etiología.  </li></ul><ul><li>Yodo: A dosis farmaco...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>Las complicaciones del tratamiento con yodo consisten en inflamación de las glándulas salivares, c...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>Propiltiouracilo y metimazol: Son fármacos antitiroideos que reducen la organificación del yoduro ...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>El propiltiouracilo (pero no el metimazol) en dosis altas inhibe también la conversión de T 4  en ...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>Los efectos adversos de estos fármacos consisten en reacciones alérgicas, náuseas, pérdida del gus...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>Bloqueantes ß-adrenérgicos: Los síntomas y signos de hipertiroidismo debidos a una estimulación ad...
<ul><li>Tratamiento quirúrgico: El tratamiento quirúrgico está indicado en los pacientes más jóvenes cuya enfermedad de Gr...
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Hipotiroidismo e hipertiroidismo

  1. 1. HIPOTIROIDISMO <ul><li>DEFINICION </li></ul><ul><li>ETIOLOGIAS </li></ul><ul><li>FISIOPATOLOGIA </li></ul><ul><li>CLINICA: SINTOMAS Y SIGNOS </li></ul><ul><li>ESTUDIOS DIAGNOSTICOS </li></ul><ul><li>PRONOSTICO </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO </li></ul>
  2. 2. HIPOTIROIDISMO <ul><li>HIPOTIROIDISMO </li></ul><ul><li>(Mixedema) </li></ul><ul><li>Respuesta clínica característica a la deficiencia de hormona tiroidea en el adulto. </li></ul><ul><li>El hipotiroidismo primario, que es la forma más frecuente, consiste probablemente en una enfermedad autoinmunitaria que suele producirse como consecuencia de una tiroiditis de Hashimoto y suele estar asociada con un bocio duro o, en el proceso evolutivo posterior, con una glándula tiroides fibrótica y retraída con poca o ninguna función. La segunda forma más frecuente es el hipotiroidismo posterapéutico, especialmente después de un tratamiento del hipertiroidismo con yodo radiactivo o cirugía. El hipotiroidismo que aparece durante el sobretratamiento con propiltiouracilo, metimazol y yoduro, desaparece al terminar el tratamiento. En las mujeres ancianas es habitual la presencia de un hipotiroidismo leve. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>La mayoría de los pacientes con bocios distintos del de Hashimoto son eutiroideos o tienen hipertiroidismo, pero en el bocio endémico puede presentarse un hipotiroidismo bociógeno. La deficiencia de yodo reduce la hormonogénesis tiroidea; se libera TSH, la glándula tiroidea aumenta de tamaño bajo el estímulo de la TSH y atrapa el yodo con avidez y se produce un bocio. Si la deficiencia de yodo es grave, el paciente se hace hipotiroideo, pero esta enfermedad prácticamente ha desaparecido en Estados Unidos desde la introducción de la sal yodada. El cretinismo endémico es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito en las regiones gravemente deficientes en yodo y es la principal causa de deficiencia mental en todo el mundo. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Algunos defectos enzimáticos muy infrecuentes pueden alterar la síntesis de la hormona tiroidea y causar hipotiroidismo con bocio. </li></ul><ul><li>El hipotiroidismo secundario se produce cuando existe una insuficiencia en el eje hipotalámico-hipofisario debido a deficiencia de secreción de TRH en el hipotálamo o a la ausencia de secreción de TSH en la hipófisis. </li></ul>
  5. 5. HIPOTIROIDISMO <ul><li>SÍNTOMAS Y SIGNOS </li></ul><ul><li>En general, los síntomas y signos del hipotiroidismo primario contrastan llamativamente con los del hipertiroidismo y pueden ser muy poco perceptibles y de comienzo insidioso. La expresión facial es tosca, la voz es ronca y el habla lenta; la tumefacción facial y la hinchazón periorbitaria se deben a infiltración con los mucopolisacáridos ácido hialurónico y condroitinsulfato; la intolerancia al frío puede ser muy intensa; se observa ptosis palpebral debida a disminución del estímulo adrenérgico; el pelo es ralo, áspero y seco, y la piel áspera, seca, escamosa y gruesa. El aumento de peso es moderado y se debe en gran parte a la disminución del metabolismo de los alimentos y a retención de líquido. Los pacientes son olvidadizos y presentan otros signos de deterioro intelectual, con un cambio gradual de la personalidad. Algunos parecen deprimidos. Puede producirse una clara psicosis (locura del mixedema). </li></ul>
  6. 6. HIPOTIROIDISMO <ul><li>A menudo existe carotenemia, especialmente apreciable en las palmas de las manos y las plantas de los pies, que se debe al depósito de caroteno en las capas epidérmicas ricas en lípidos. El depósito de sustancia fundamental proteinácea en la lengua puede producir macroglosia. Hay bradicardia debida a la disminución de la estimulación hormonal tiroidea y adrenérgica. El corazón parece agrandado, en parte por la dilatación, pero sobre todo como consecuencia de la acumulación de un líquido seroso con un alto contenido proteico en el saco pericárdico. También pueden observarse derrames pleurales o abdominales. Los derrames pericárdicos y pleurales aparecen lentamente y rara vez causan problemas respiratorios o hemodinámicos. Generalmente los pacientes presentan estreñimiento, que puede ser grave. Son frecuentes las parestesias de las manos y los pies, que en general se deben al síndrome del túnel carpiano o tarsiano causado por depósito de sustancia fundamental proteinácea en los ligamentos que rodean la muñeca y el tobillo, que producen compresión nerviosa. </li></ul>
  7. 7. HIPOTIROIDISMO <ul><li>Los reflejos pueden ser muy útiles para el diagnóstico debido a la contracción brusca y al tiempo de relajación prolongado. Las mujeres con hipotiroidismo suelen desarrollar menorragias, en contraste con la hipomenorrea del hipertiroidismo. Con frecuencia se observa hipotermia. A menudo hay anemia, en general normocítica y normocrómica de etiología desconocida, pero puede ser hipocrómica a causa de la menorragia, y a veces macrocítica por la anemia perniciosa o la reducción de la absorción de ácido fólico asociadas. En general la anemia no suele ser grave (Hb >9 g/dl). Cuando se corrige el estado hipometabólico, la anemia remite, necesitando a veces para ello de 6 a 9 meses. </li></ul>
  8. 8. HIPOTIROIDISMO <ul><li>COMA MIXEDEMATOSO es una complicación del hipotiroidismo que pone en peligro la vida del paciente. Sus características son las siguientes: antecedentes de hipotiroidismo de larga duración, coma con hipotermia extrema (temperaturas de 24 a 32,2 o C), arreflexia, convulsiones, retención de CO 2 y depresión respiratoria. La hipotermia grave puede pasar inadvertida a menos que se utilicen termómetros especiales de registro de temperaturas bajas. Es imperativo efectuar un diagnóstico rápido basado en la valoración clínica, la historia y la exploración física, ya que existe peligro de muerte inminente. Los factores desencadenantes son la exposición al frío, la enfermedad, las infecciones, los traumatismos y los fármacos inhibidores del SNC. </li></ul>
  9. 9. HIPOTIROIDISMO <ul><li>DIAGNÓSTICO: </li></ul><ul><li>Es importante diferenciar el hipotiroidismo secundario del primario; aunque el hipotiroidismo secundario es infrecuente, suele afectar a otros órganos endocrinos influidos por el eje hipotalámico-hipofisario. En una mujer con un hipotiroidismo conocido, los indicios de un hipotiroidismo secundario son una historia de amenorrea más que de menorragia y algunas diferencias sugerentes en la exploración física. En el hipotiroidismo secundario, la piel y el pelo son secos, pero no tan ásperos, se suele observar despigmentación cutánea, la macroglosia no es tan llamativa, las mamas están atróficas, el corazón es pequeño y no presenta acumulación de derrames serosos en el saco pericárdico, la PA es baja y con frecuencia se observa hipoglucemia debida a la insuficiencia suprarrenal o la deficiencia de hormona del crecimiento asociadas. </li></ul>
  10. 10. HIPOTIROIDISMO <ul><li>La evaluación de laboratorio pone de manifiesto un nivel bajo de TSH circulante en el hipotiroidismo secundario (aunque la TSH sérica puede ser normal en el inmunoensayo, pero con reducción de bioactividad), mientras que en el hipotiroidismo primario no hay inhibición de la hipófisis intacta por retroalimentación y los niveles séricos de TSH están elevados. La TSH sérica es la prueba más sencilla y más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo primario. El colesterol sérico suele estar alto en el hipotiroidismo primario, pero lo está menos en el secundario. Otras hormonas hipofisarias y sus correspondientes hormonas en los tejidos diana pueden estar bajas en el hipotiroidismo secundario. </li></ul><ul><li>La prueba de la TRH (v. Pruebas de laboratorio de la función tiroidea, más atrás) puede ser útil para diferenciar el hipotiroidismo secundario a una insuficiencia hipofisaria del causado por una insuficiencia hipotalámica. En este último se libera TSH en respuesta a la TRH. </li></ul>
  11. 11. <ul><li>La determinación de los niveles séricos totales de T 3 en el hipotiroidismo merece especial atención. Además de los hipotiroidismos primario y secundario existen otros trastornos caracterizados por disminución de los niveles circulantes totales de T 3 ; entre ellos se incluyen la disminución de la TBG sérica, el efecto de algunos fármacos (v. más atrás) y el síndrome del enfermo eutiroideo debido a enfermedad aguda y crónica, inanición y dietas pobres en hidratos de carbono (v. más atrás el comentario sobre el síndrome del enfermo eutiroideo). </li></ul><ul><li>En el hipotiroidismo más grave están reducidos tanto los niveles séricos de T 3 como los de T 4 . Sin embargo, muchos pacientes con hipotiroidismo primario (TSH sérica elevada, T 4 sérica baja) pueden tener niveles circulantes normales de T 3 causados probablemente por una estimulación sostenida de TSH del tiroides hipofuncionante, con resultado de una síntesis y secreción preferente de la hormona T 3 biológicamente activa. </li></ul>
  12. 12. HIPOTIROIDISMO <ul><li>TRATAMIENTO: </li></ul><ul><li>Se dispone de diversos preparados de hormona tiroidea para el tratamiento de reposición, entre ellos preparados de T 4 sintética (l-tiroxina); triiodotironina (liotironina), combinaciones de ambas, y tiroides desecado animal. Se prefieren los preparados sintéticos de T 4 (l-tiroxina); la dosis media de mantenimiento es de 75 a 125 mg/d v.o., pero las dosis iniciales tienen que ser mucho más bajas, especialmente en los ancianos, en los pacientes con cardiopatías y en los que padecen hipotiroidismo de larga duración o grave (con la excepción del coma mixedematoso). La absorción es muy constante y en torno a un 70% de la dosis. La T 3 se genera a partir de la T 4 en los tejidos periféricos. En general, la dosis de mantenimiento puede reducirse en los ancianos y aumentarse en las mujeres embarazadas. También puede ser preciso aumentar la dosis si se administran simultáneamente fármacos que reducen la absorción de la T 3 o aumentan su excreción biliar. Para las dosis medias en lactantes y niños pequeños. La dosis utilizada debe ser la mínima que restablezca los niveles de TSH sérica a la normalidad (aunque este criterio no puede utilizarse en pacientes con hipotiroidismo secundario). </li></ul>
  13. 13. HIPOTIROIDISMO <ul><li>La T 3 (liotironina sódica) no debe utilizarse sola para la sustitución a largo plazo, ya que su rápido recambio metabólico requiere que se tome dos veces al día. La administración de cantidades de reposición estándar de T 3 (25 a 50 mg/d) produce unos niveles de T 3 en suero rápidamente crecientes hasta entre 300 y 1.000 ng/dl (4,62 a 15,4 nmol/l) en 2 a 4 h debido a su absorción casi completa; estos niveles vuelven a la normalidad en 24 h. Por consiguiente, al valorar los niveles séricos de T 3 en pacientes con esta pauta, el médico debe tener en cuenta cuándo se administró la hormona. Además, los pacientes que reciben T 3 son químicamente hipertiroideos al menos durante varias horas al día y están expuestos por ello a mayores riesgos cardíacos. </li></ul><ul><li>Se observan patrones similares de los niveles de T 3 sérica cuando se toman por vía oral mezclas de T 3 y T 4 , aunque los niveles séricos máximos de T 3 son algo inferiores dado que se administra menos T 3 . Las pautas de reposición con preparados sintéticos de T 4 reflejan un patrón diferente en la respuesta de la T 3 sérica. Los aumentos de T 3 en suero se producen gradualmente, y los niveles normales se mantienen cuando se han administrado dosis suficientes de T 4 . Las preparaciones de tiroides desecado de origen animal contienen cantidades variables de T 3 y T 4 y no deben prescribirse a no ser que el paciente se haya encontrado bien con esta medicación durante años. </li></ul>
  14. 14. HIPOTIROIDISMO <ul><li>COMA MIXEDEMATOSO: se trata con una dosis inicial grande de T 4 (200 a 500 mg i.v.) o T 3 (40 mg i.v.). La dosis de mantenimiento de T 4 es de 50 a 100 mg/d i.v., y la de T 3 de 10 a 20 mg/d i.v. hasta que pueda administrarse T 4 por vía oral. También se administran corticosteroides, puesto que la posibilidad de un hipotiroidismo central no puede descartarse inicialmente. El paciente no debe ser recalentado con rapidez, debido al peligro de las arritmias cardíacas. La hipoxemia es frecuente, por lo que debe medirse la Pa O2 al comienzo del tratamiento. Si existe compromiso de la ventilación alveolar se requiere asistencia ventilatoria mecánica inmediata. La afección desencadenante debe tratarse rápida y adecuadamente y se deben administrar los líquidos de reposición cuidadosamente, dado que los pacientes hipotiroideos no excretan el agua apropiadamente. Por último, todos los fármacos deben administrarse con precaución, dado que serán metabolizados más lentamente que en las personas normales. </li></ul>
  15. 15. HIPERTIROIDISMO <ul><li>DEFINICION </li></ul><ul><li>ETIOLOGIAS </li></ul><ul><li>FISIOPATOLOGIA </li></ul><ul><li>CLINICA: SINTOMAS Y SIGNOS </li></ul><ul><li>ESTUDIOS DIAGNOSTICOS </li></ul><ul><li>PRONOSTICO </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO </li></ul>
  16. 16. HIPERTIROIDISMO <ul><li>DEFINICION : Síndrome multicausal caracterizado por hipermetabolismo y niveles séricos elevados de las hormonas tiroideas libres. </li></ul><ul><li>Considerar los términos hipertiroidismo y tirotoxicosis. Tirotoxicosis se reserva para la enfermedad de Basedow-Greaves: exoftalmía, bocio, mixedema pretibial. En cambio hipertiroidismo a secas incluye al citado cuadro, el adenoma tóxico de Plummer y el hipertiroidismo del bocio multinodular </li></ul>
  17. 17. HIPERTIROIDISMO <ul><li>ETIOLOGIA </li></ul><ul><li>Enfermedad de Basedow- Greaves </li></ul><ul><li>Adenoma toxico de Plummer </li></ul><ul><li>Bocio multinodular hiperfuncionante </li></ul>
  18. 18. HIPERTIROIDISMO <ul><li>ETIOLOGÍAS CITADAS: </li></ul><ul><li>Enfermedad de Graves Basedow (bocio difuso tóxico) </li></ul><ul><li>Bocio solitario tóxico o bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer) </li></ul><ul><li>Secreción inadecuada de TSH </li></ul><ul><li>Mola de la gestación, coriocarcinoma e hiperemesis gravídica </li></ul><ul><li>Hipertiroidismo dominante autosómico no autoinmune </li></ul><ul><li>Bocio inducido por litio. Amiodarona y el interferón a </li></ul><ul><li>Enfermedad inflamatoria (tiroiditis) </li></ul><ul><li>La radioterapia del cuello oftalmopatía de Graves </li></ul><ul><li>Tirotoxicosis facticia </li></ul><ul><li>Hipertiroidismo causado por ingestión de yodo </li></ul><ul><li>Cáncer tiroideo metastásico </li></ul><ul><li>Estruma ovárico </li></ul>
  19. 19. HIPERTIROIDISMO <ul><li>CLINICA: SINTOMAS Y SIGNOS </li></ul><ul><li>La mayor parte de los síntomas y signos del hipertiroidis-mo son iguales en todos los tipos salvo la oftalmopatía infiltrativa (frecuente) y la dermopatía (poco frecuente), las cuales son manifestaciones autoinmunitarias de la enfermedad de Graves y no se observan por otras causas. </li></ul>
  20. 20. HIPERTIROIDISMO <ul><li>Inicio espectacular o larvado (poco perceptible). Signos y síntomas frecuentes: bocio, taquicardia, presión del pulso ampliada, piel caliente, fina y húmeda, temblor, signos oculares, fibrilación auricular, nerviosismo e hiperactividad, sudación, intolerancia al calor, palpitaciones, fatiga, aumento del apetito, pérdida de peso, insomnio, debilidad y deposiciones frecuentes (a veces con diarrea). Muchos síntomas del hipertiroidismo son similares a los del exceso adrenérgico. Las personas de edad avanzada, en especial las que padecen un bocio nodular tóxico, pueden tener una presentación atípica con un hipertiroidismo sin síntomas de nerviosismo u oculto. </li></ul>
  21. 21. HIPERTIROIDISMO <ul><li>Los signos oculares que se observan en los pacientes con hipertiroidismo consisten en mirada fija, aumento de la apertura ocular, retracción palpebral y grados leves de inyección conjuntival. Estos signos oculares se deben en gran parte a estimulación adrenérgica excesiva y suelen remitir con un tratamiento eficaz. La oftalmopatía infiltrativa es una evolución más grave y es específica de la enfermedad de Graves. Se caracteriza por dolor orbitario, lagrimeo, irritación, fotofobia, aumento del tejido retroorbitario, exoftalmos e infiltración linfocitaria de los músculos extrínsecos del ojo que pueden producir una debilidad de los músculos oculares que conduce frecuentemente a una diplopía. </li></ul>
  22. 22. HIPERTIROIDISMO <ul><li>La dermopatía infiltrativa, también denominada mixedema pretibial (un término desconcertante, porque mixedema sugiere hipotiroidismo), se caracteriza por una infiltración dérmica sin fóvea por una sustancia fundamental proteinácea, habitualmente en el área pretibial. Ocurre rara vez en ausencia de la oftalmopatía de Graves. En sus etapas iniciales la lesión suele ser muy pruriginosa y eritematosa y posteriormente pasa a ser carnosa. Al igual que la oftalmopatía puede aparecer años antes o después del hipertiroidismo. </li></ul>
  23. 23. HIPERTIROIDISMO <ul><li>En la mola de la gestación, el coriocarcinoma y la hiperemesis gravídica, el hipertiroidismo es transitorio, y la función tiroidea normal se reanuda cuando se evacúa la mola de la gestación, se trata apropiadamente el coriocarcinoma y la hiperemesis gravídica desaparece. </li></ul><ul><li>Los pacientes con bocio nodular tóxico no presentan ninguna de las manifestaciones autoinmunitarias ni los anticuerpos circulantes que se observan en la enfermedad de Graves. Por último, en contraste con la enfermedad de Graves, que puede remitir espontáneamente, el bocio solitario tóxico y el bocio multinodular no suelen hacerlo. </li></ul>
  24. 24. HIPERTIROIDISMO <ul><li>La tormenta o crisis tiroidea se caracteriza por la aparición brusca de los síntomas más floridos de hipertiroidismo, con algunos síntomas exacerbados y signos atípicos. Entre ellos se presentan fiebre, intensa debilidad, consunción muscular, intranquilidad extrema con grandes oscilaciones emocionales, confusión, psicosis o incluso coma y hepatomegalia con ictericia leve. El paciente puede presentar colapso cardiovascular y shock. La tormenta tiroidea, que es rara en los niños, se debe a un hipertiroidismo no tratado o insuficientemente tratado y puede ser desencadenado por infecciones, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, embolia, acidosis metabólica o toxemia del embarazo o del parto. La tormenta tiroidea es una urgencia que pone en peligro la vida y requiere un tratamiento inmediato y específico . </li></ul>
  25. 25. HIPERTIROIDISMO <ul><li>Los aumentos de la T 3 sérica suelen ser algo superiores en comparación con la T 4 en el hipertiroidismo, debido probablemente al aumento de la secreción tiroidea de T 3 y también al aumento de la conversión periférica de T 4 en T 3 . En algunos pacientes hipertiroideos sólo se eleva la T 3 ; este trastorno se denomina toxicosis por T 3 . </li></ul><ul><li>La toxicosis por T 3 puede presentarse en cualquiera de los trastornos habituales que producen hipertiroidismo, como la enfermedad de Graves, el bocio multinodular y el nódulo tiroideo solitario funcionante de manera autónoma. Si la toxicosis por T 3 no se trata, el paciente suele desarrollar las anomalías de laboratorio típicas del hipertiroidismo, es decir, elevación de la T 4 y la captación de I 123 . Esto sugiere que la toxicosis por T 3 es una manifestación temprana del hipertiroidismo ordinario y debe ser tratada como tal. </li></ul><ul><li>Las diversas formas de tiroiditis tienen con frecuencia una fase hipertiroidea. Algunas de ellas se han comentado antes y serán estudiadas con más amplitud en el apartado Tiroiditis. </li></ul>
  26. 26. HIPERTIROIDISMO <ul><li>DIAGNÓSTICO </li></ul><ul><li>Se basa en la historia clínica y una exploración física cuidadosa, un alto índice de sospecha y determinaciones sistemáticas de las pruebas funcionales de las hormonas tiroideas. Una determinación de la TSH es la mejor prueba inicial, porque la TSH siempre está inhibida en los pacientes hipertiroideos, excepto si la etiología es un tumor hipofisario secretor de TSH o una resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea. Después debe determinarse la T 4 libre y, si es normal, la T 3 sérica (v. más atrás). </li></ul><ul><li>Después de los estudios de confirmación en el laboratorio, suele ser posible diagnosticar clínicamente las principales causas de hipertiroidismo. Sin embargo, la etiología no siempre es evidente, y están indicados nuevos estudios. Un enfoque para diferenciar las causas del hipertiroidismo consiste en obtener una captación de yodo radiactivo tiroideo utilizando I 123 . En casi todas las situaciones en las que el hipertiroidismo se debe a una hiperproducción de la hormona, la captación de yodo radiactivo por el tiroides está elevada. </li></ul>
  27. 27. HIPERTIROIDISMO <ul><li>La tirotoxicosis por T 3 es difícil de diagnosticar porque la T 3 no suele determinarse al evaluar la función tiroidea a no ser que el paciente tenga una TSH sérica inhibida y niveles de T 4 libre normales. Los criterios para establecer el diagnóstico son los siguientes: 1) indicios de síntomas y signos de hipertiroidismo, 2) un nivel normal de T 4 libre y 3) un nivel de TSH sérica inhibido. </li></ul>
  28. 28. <ul><li>En la enfermedad de Graves, el anticuerpo contra el receptor de TSH tiroideo se puede determinar mediante el desplazamiento de la TSH marcada con I 125 obtenida a partir de membranas de células tiroideas purificadas o mediante la estimulación de la generación de AMPc por células tiroideas en cultivo (ensayo del anticuerpo tiroestimulante). La determinación de los anticuerpos al receptor de TSH no suele ser imprescindible, salvo durante el primer trimestre del embarazo para predecir la posible presencia de enfermedad de Graves neonatal; los anticuerpos al receptor de la TSH atraviesan fácilmente la placenta para estimular al tiroides del feto. Aunque estos anticuerpos pueden disminuir durante el tratamiento farmacológico antitiroideo de los pacientes en remisión de la enfermedad de Graves, este enfoque se emplea rara vez para predecir la remisión. La mayoría de los pacientes con enfermedad de Graves tienen anticuerpos circulantes contra la peroxidasa tiroidea, pero muchos menos pacientes tienen anticuerpos antitiroglobulina. Dado que en la mayoría de los laboratorios se pueden medir fácilmente estos anticuerpos, pueden ayudar a determinar si el hipertiroidismo tiene una causa autoinmunitaria. </li></ul><ul><li>La secreción inapropiada de TSH es infrecuente, y el diagnóstico se confirma cuando el hipertiroidismo se presenta con concentraciones circulantes elevadas de T 4 y T 3 libres y niveles de TSH sérica normales o elevados. </li></ul><ul><li>Un nódulo &quot;caliente&quot; aislado concentra todo el I 123 con supresión en el resto del tiroides en la gammagrafía, y en pacientes con nódulos múltiples se encuentran varias zonas de aumento y disminución de la captación de I 123 . </li></ul>
  29. 29. HIPERTIROIDISMO <ul><li>Tratamiento </li></ul><ul><li>Varía según su etiología. </li></ul><ul><li>Yodo: A dosis farmacológicas, el yodo inhibe la liberación de T 3 y T 4 en unas horas y también la organificación del yodo, un efecto transitorio, desde algunos días a una semana (fenómeno de escape). El yodo se utiliza en el tratamiento de urgencia de la tormenta tiroidea, en los pacientes hipertiroideos sometidos a tratamiento quirúrgico de urgencia por causas no tiroideas y (dado que reduce también la vascularización de la glándula) para la preparación preoperatoria de los pacientes hipertiroideos sometidos a una tiroidectomía subtotal. El yodo no se utiliza generalmente para el tratamiento habitual del hipertiroidismo. La dosis usual es de 2 a 3 gotas de una solución saturada de yoduro potásico v.o. 3-4/d (300 a 600 mg/d) o 0,5 g de yoduro sódico en 1 litro de solución de cloruro sódico al 0,9% en inyección lenta i.v. cada 12 h. </li></ul>
  30. 30. HIPERTIROIDISMO <ul><li>Las complicaciones del tratamiento con yodo consisten en inflamación de las glándulas salivares, conjuntivitis y erupciones cutáneas. Además, puede observarse la inducción de un hipertiroidismo transitorio (fenómeno de Jod-Basedow) en pacientes con bocios no tóxicos tras la administración de fármacos o medios de contraste yodados. Paradójicamente, esto último es útil en la preparación rápida de los pacientes para operaciones del tiroides cuando fracasan los procedimientos estándar. El ipodato sódico y el ácido iopanoico aportan el exceso de yodo y son inhibidores potentes de la conversión de T 4 en T 3 . La combinación de esos agentes con dexametasona, también un potente inhibidor de la conversión de T 4 en T 3 , puede aliviar los síntomas de hipertiroidismo y restablecer a la normalidad la concentración de T 3 sérica en una semana. </li></ul>
  31. 31. HIPERTIROIDISMO <ul><li>Propiltiouracilo y metimazol: Son fármacos antitiroideos que reducen la organificación del yoduro y entorpecen la reacción de acoplamiento. Aunque los resultados publicados son diversos, al parecer del 16 al 40% de los pacientes con enfermedad de Graves permanecerán en remisión después de interrumpir una tanda de tratamiento de 1 a 2 años con uno y otro fármaco. La vuelta al tamaño normal, o una disminución notable del tamaño de la glándula, el restablecimiento de un nivel normal de la TSH sérica y un hipertiroidismo menos grave antes del tratamiento son buenos signos pronósticos de remisión prolongada de la enfermedad de Graves. Sigue estando sujeto a discusión el uso simultáneo del tratamiento con fármacos antitiroideos y l-tiroxina para mejorar la tasa de remisión en pacientes con la enfermedad de Graves. Dado que el bocio nodular tóxico entra rara vez en remisión, el tratamiento farmacológico antitiroideo sólo se emplea en la preparación para un tratamiento quirúrgico o con I 131 . </li></ul>
  32. 32. HIPERTIROIDISMO <ul><li>El propiltiouracilo (pero no el metimazol) en dosis altas inhibe también la conversión de T 4 en T 3 . La dosis inicial habitual de propiltiouracilo es de 100 a 150 mg v.o. cada 8 h, y la de metimazol de 15 a 30 mg v.o. diarios. Cuando el paciente alcanza el estado eutiroideo, se reduce la dosis a la cantidad mínima eficaz, generalmente de 100 a 150 mg de propiltiouracilo al día en dos o tres dosis fraccionadas o de 10 a 15 mg de metimazol al día. En general puede conseguirse un control en unos 3 meses. Puede alcanzarse un control más rápido aumentando la dosis de propiltiouracilo a 450-600 mg/d. Las dosis de propiltiouracilo de esta magnitud o superiores (800-1.200 mg/d) se reservan generalmente para los pacientes más graves, incluyendo los que presentan una tormenta tiroidea. Pueden administrarse dosis de mantenimiento durante uno o más años en función de las circunstancias clínicas. El carbimazol, que se utiliza ampliamente en Europa, se convierte rápidamente en metimazol in vivo. La dosis inicial habitual es similar a la del metimazol; la dosis de mantenimiento es de 10 a 15 mg/d. </li></ul>
  33. 33. HIPERTIROIDISMO <ul><li>Los efectos adversos de estos fármacos consisten en reacciones alérgicas, náuseas, pérdida del gusto y, en <1% de los pacientes, una agranulocitosis reversible. Si el paciente es alérgico a uno de los fármacos, es aceptable pasar al otro, pero es posible que exista una sensibilidad cruzada. En caso de que se produzca una agranulocitosis, es inaceptable el cambio a otro fármaco, y se debe pasar a un tratamiento más definitivo, como el yodo radiactivo o la cirugía. </li></ul><ul><li>Es difícil establecer cuál es el fármaco preferible. El metimazol tiene una duración de acción más prolongada y se puede administrar una vez al día, lo cual puede mejorar el cumplimiento por parte del paciente. Además, cuando el metimazol se utiliza a dosis <40 mg/d, la agranulomatosis es menos frecuente; con el propiltiouracilo la agranulocitosis puede aparecer a cualquier dosis. El propiltiouracilo es el fármaco antitiroideo de elección si debe administrarse durante el embarazo y la lactancia, ya que atraviesa la placenta y pasa a la leche materna en menor cantidad que el metimazol. No obstante, el metimazol se ha utilizado con éxito en mujeres embarazadas y en las que crían al pecho sin ninguna complicación para el feto o el lactante. También se prefiere el propiltiouracilo para el tratamiento de la tormenta tiroidea, porque las dosis empleadas (800 a 1.200 mg/d) bloquean parcialmente la conversión de T 4 en T 3 . </li></ul>
  34. 34. HIPERTIROIDISMO <ul><li>Bloqueantes ß-adrenérgicos: Los síntomas y signos de hipertiroidismo debidos a una estimulación adrenérgica pueden responder a los bloqueantes ß. El propranolol ha sido el más utilizado. En la tabla 8-4 se indican los fenómenos que mejoran con el propranolol y los que no mejoran. El propranolol no es tan útil para la mirada fija y la retracción palpebral como se había pensado, y ello sugiere que ambos son efectos predominantemente de tipo a (o al menos una combinación de efectos a y ß). </li></ul><ul><li>El propranolol está indicado en la tormenta tiroidea (v. tabla 8-3 ). Reduce rápidamente la frecuencia cardíaca, por lo general a las 2 o 3 h cuando se administra por vía oral y en unos minutos cuando se emplea por vía i.v. El propranolol está indicado también para el tratamiento inmediato de una taquicardia aparecida en otras formas de hipertiroidismo (incluida la tiroiditis) y en especial en los pacientes de edad avanzada sin antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva, ya que habitualmente se requieren varias semanas para lograr un alivio con los fármacos antitiroideos. Los bloqueantes del canal del calcio pueden ser útiles para controlar las taquiarritmias en pacientes en los que los bloqueantes ß están contraindicados. Para mayor información respecto al tratamiento con propranolol, Yoduro sódico radiactivo (I 131 ): Ésta es la forma de tratamiento más frecuente en Estados Unidos para los pacientes con hipertiroidismo. No se ha demostrado que el radioyodo produzca un aumento de la incidencia de tumores, leucemia, cáncer tiroideo o defectos en los hijos de mujeres que quedaron embarazadas posteriormente. El yodo radiactivo se recomienda como tratamiento de elección de la enfermedad de Graves y en el bocio nodular tóxico en todos los pacientes, incluidos los niños. La dosis de I 131 es difícil de calibrar y no se puede predecir la respuesta de la glándula. Al administrar la cantidad de I 131 suficiente para producir un eutiroidismo, alrededor del 25% de los pacientes se volverán hipotiroideos 1 año después, y esta incidencia continuará creciendo cada año. Por consiguiente, la mayoría de estos pacientes se harán hipotiroideos. Por otro lado, si se emplean dosis más bajas, hay una incidencia mayor de recidivas del hipertiroidismo. </li></ul>
  35. 35. <ul><li>Tratamiento quirúrgico: El tratamiento quirúrgico está indicado en los pacientes más jóvenes cuya enfermedad de Graves ha recurrido después de tandas de fármacos antitiroideos y que rechazan el tratamiento con I 131 , en los pacientes que no pueden tolerar otros fármacos debido a hipersensibilidad u otros problemas, en pacientes con bocios muy grandes y en algunos pacientes más jóvenes con adenoma tóxico y bocio multinodular. El tratamiento quirúrgico puede llevarse a cabo en pacientes de edad avanzada con bocios nodulares gigantes. </li></ul><ul><li>La cirugía ofrece buenas perspectivas de recuperación de una función normal. Las recidivas postoperatorias varían entre el 2 y el 9%; el riesgo de hipotiroidismo es directamente proporcional a la extensión del tratamiento quirúrgico. La parálisis de las cuerdas vocales y el hipoparatiroidismo son complicaciones poco frecuentes, pero difíciles de tratar. Deben administrarse 3 gotas de solución saturada de yoduro potásico v.o. 3/d (aproximadamente de 300 a 500 mg/d) durante 2 sem antes de la operación para reducir la vascularización de la glándula. También es preciso administrar propiltiouracilo o metimazol, ya que el paciente debe estar eutiroideo antes de administrar el yoduro. Como ya se señaló antes, la adición de dexametasona y medios de contraste yodados se puede utilizar para restablecer el estado de eutiroidismo con rapidez. Los procedimientos quirúrgicos son más difíciles en los pacientes en los que se ha practicado anteriormente una tiroidectomía o un tratamiento con yodo radiactivo. </li></ul><ul><li>Tormenta tiroidea: En la tabla 8-3 se muestra un régimen de tratamiento para la tormenta tiroidea. </li></ul><ul><li>Dermopatía y oftalmopatía infiltrativas: En la dermopatía infiltrativa de la enfermedad de Graves, los corticosteroides tópicos pueden aliviar a veces el prurito. La dermopatía suele remitir espontáneamente después de meses o años. La oftalmopatía debe ser tratada conjuntamente por el endocrinólogo y el oftalmólogo y puede requerir AINE, corticosteroides, radiación de la órbita y cirugía. </li></ul>

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