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  • 1.  
  • 2.  
  • 3. PANCREAS <ul><li>2 Tipos de tejidos: </li></ul><ul><li>Acinos : secretan jugos digestivos en el duodeno. </li></ul><ul><li>Islotes de Langerhans : secretan insulina y glucagon a la sangre ( 1 a 2 millones de islotes). </li></ul><ul><li>Células  ( 60%): insulina; Células  </li></ul><ul><li>( 25%): glucagon; Células  : somatostatina; Células PP: polipéptido pancreático. </li></ul>
  • 4.  
  • 5. INSULINA <ul><li>Es una pequeña proteína, de dos cadenas unidas por puentes disulfuros </li></ul>
  • 6.  
  • 7. EFECTOS INSULINA <ul><li>H. De Carbono : captación inmediata de glucosa, almacenamiento y uso de la glucosa por casi todos los tejidos del organismo. </li></ul><ul><li>Lípidos : depósito de grasa en el tejido adiposo, síntesis de ácidos grasos. </li></ul><ul><li>Proteínas : síntesis y almacenamiento de las proteínas. </li></ul>
  • 8. DIABETES
  • 9. DIABETES MELLITUS <ul><ul><li>Trastorno crónico, de base genética, caracterizado por: </li></ul></ul><ul><ul><li>Sindrome metabólico con hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones del metabolismo de lípidos y proteínas por déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sindrome vascular macro o microangiopático ( corazón, cerebro, riñón, retina, y circulación periférica). </li></ul></ul><ul><ul><li>Sindrome neuropático autónomo y periférico. </li></ul></ul>
  • 10. CLASIFICACION
  • 11. ETIOLOGIA <ul><li>Se debe a la destrucción de las células  pancreáticas con niveles bajos o ausentes de insulina. </li></ul><ul><li>Factores genéticos : es menor que la DMNID , HLA DR3 y DR4. </li></ul><ul><li>Autoinmunidad demostrada por:presencia de infiltrados linfocitarios en islotes pancreáticos, asociación con enfermedades autoinmunes, presencia de otros Ac ( antisomatostatina, antiglucagon, antihipófisis, etc), Ac anti- islotes (ICA), Ac anti - insulina (IAA) en fases iniciales. </li></ul><ul><li>Factores ambientales : Infecciosos: virales( parotiditis, coxackie, rubeola, mononucleosis, etc) ; Químicos: estreptozocina y aloxano. </li></ul>
  • 12. CLINICA <ul><li>Poliuria, polidipsia, pérdida de peso ( 4 a 6 Kg en un mes), polifagia, visión borrosa, retraso del crecimiento y mayor susceptibilidad a las infecciones. </li></ul><ul><li>Presentación metabólica : con comienzo brusco, en el caso de los niños, la 4° parte son diagnosticados con cetoacidosis. </li></ul><ul><li>Presentaciones graves : nauseas, vómitos, taquipnea, alt. De la conciencia, DH y coma. </li></ul><ul><li>Hiperglucemia crónica : retinopatía, nefropatía, neuropatía periférica y autonómica. </li></ul>
  • 13. PTOG <ul><li>Ingerir 75 mg ( 1,75 g/Kg en niños) de glucosa diluída en 375 de agua en un período < 5 min. Extracciones a los 0; 60; 90 y 120 min. </li></ul><ul><li>Las pruebas obtenidas deben centrifugarse dentro de las 2 hs. De extraída la muestra. </li></ul>
  • 14. DIAGNOSTICO DE DBT TIPO I <ul><li>Presencia de síntomas como poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicable acompañados de elevación de glucemia igual o superior a 200 mg/dl ( no en ayunas) </li></ul><ul><li>Aumento de glucemia en ayunas en más de una ocasión </li></ul><ul><li>> 140 mg/dl y dos PTOG con 2 valores por encima de 200 mg/dl. </li></ul>
  • 15. DIAGNOSTICO DE DBT EN GENERAL <ul><li>Glu < 110mg/dl = normal </li></ul><ul><li>110 - 126 mg/dl = “glucemia en ayunas alterada” </li></ul><ul><li>> 126 mg/dl = diag. Provisorio de DBT, confirmar con otro dosaje. </li></ul><ul><li>PTOG a las 2 hs. Inferior a 140 mg/dl es normal; 140 - 200 mg/dl “tolerancia disminuída a la glucosa”; >200 mg/dl=DBT y se confirma con otro dosaje. </li></ul>
  • 16. TRATAMIENTO
  • 17. DIETA <ul><li>DISTRIBUCIÓN: </li></ul><ul><li>H de C  55 a 60 % de las calorías. </li></ul><ul><li>Proteínas  15 % de las calorías. </li></ul><ul><li>Grasas  25 a 30 % de las calorías. </li></ul>
  • 18. INSULINOTERAPIA
  • 19.  
  • 20. TERAPIA <ul><li>Comenzar con 20 a 40 UI de NPH antes del desayuno y variar la dosis con el perfil glucémico y cetonuria. El ajuste se efectúa mediante la variación de un 5 - 10% de la dosis diaria c/ 2 o 3 días (2 a 4 UI por vez). Cuando se usan dosis divididads se hace: 2/3 a la mañana, 1/3 a la noche. </li></ul>
  • 21. <ul><li>EFECTOS ADVERSOS : Hipoglucemia, aumento de peso, alergia local o sistémica, lipodistrofia, edemas, etc. </li></ul><ul><li>TECNICA: Mediante jeringas de 1ml en 40 U o 100U. Rotar puntos de inyección, mayor absorción en tejido celular subcutáneo abdominal. </li></ul>
  • 22.  
  • 23. HEMOGLOBINA GLICOSILADA <ul><li>Hb A1C, modificada por la glucosa en un proceso no enzimático. La formación de esta Hb es directamente proporcional a la concentración de glucosa en sangre. Proveen la historia glucémica de los últimos 120 días. </li></ul>
  • 24.  
  • 25. COMPLICACIONES
  • 26.  
  • 27. RETINOPATIA
  • 28. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES <ul><li>Macroangipatía DBT :  engrosamiento de la íntima, engrosamiento de la pared, estrechamiento de la luz arterial, menor grosor de la túnica media. </li></ul><ul><li>Aterosclerosis : </li></ul><ul><li> alteración biológica de la pared, anormalidades de la coagulación, nefropatá asociada, anormalidades en lípidos y LP, HTA. </li></ul>
  • 29. NEUROPATIA DBT <ul><li>Histología: De generación y perdida axonal, desmielinización segmentaria, cambios en las células de Schwann y vasos endoneurales. </li></ul><ul><li>Neuropatía sensitiva : más común , simétrica, insidiosa, distribución en calcetín. Parestesias, calambres, dolor, sensación urente en pies. </li></ul><ul><li>Mononeuropatías : Afección de pares craneales: III, IV, VI, VII, o nervio periférico, generalmente unilaterales por lesiones vasculares focales. </li></ul>
  • 30. NEUROPATIA DBT <ul><li>Amioatrofia DBT :  Motor asimétrico Psoas y Cuadriceps con dolor intenso. </li></ul><ul><li>Neuropatía del SNA : sudoración, disfunción eréctil, eyaculación retrógrada, hipotensión ortostática, etc. </li></ul><ul><li>Tratamiento : suele mejorar espontáneamente con el tto DBT, no olvidar fisioterapia. </li></ul>
  • 31. COMPLICACIONES CUTANEAS <ul><li>Dermatopatía DBT : Manchas pigmentadas y retraídas de pequeño tamaño en cara anterior de piernas. </li></ul><ul><li>Necrobiosis lipoidea : pretibial, placas amarillentas, escleróticas de borde eritematoso. </li></ul><ul><li>Xantomatosis eruptiva : lesiones pequeñas, pruriginosas, amarillentas. </li></ul><ul><li>Túnel carpiano : compresión nervio mediano. </li></ul>
  • 32. COMPLICACIONES NEFROLOGICAS <ul><li>Tercera causa de insuficiencia renal. </li></ul><ul><li>30- 40% de los casos de DBT tipo I. </li></ul><ul><li>Primera manifestación: proteinuria. </li></ul><ul><li>Detectar antes microalbuminuria 30 a 300 mg/ 24hs. (20 - 200 ug/ ml). </li></ul><ul><li>EVOLUCION : Sindrome nefrótico, HTA, I.R. Terminal. </li></ul>
  • 33. ETAPAS NEFROPATIA

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