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Constip. diarrea.intox.aliment.hernias

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    Constip. diarrea.intox.aliment.hernias Constip. diarrea.intox.aliment.hernias Presentation Transcript

    • DIARREA
      • DIARREA
      • Aumento de la frecuencia, el contenido líquido o el volumen de la descarga fecal.
      • En occidente, el peso de las heces de adultos sanos es de 100 a 300 g/d, según la cantidad de material dietético no absorbible (sobre todo hidratos de carbono). La diarrea aparece cuando el peso de las heces es >300 g/d, salvo si ese peso es normal (p. ej., en personas cuya dieta es rica en fibra vegetal). La diarrea se produce sobre todo por un exceso de agua en las heces (es decir, si del 60 al 90% del peso de las deposiciones es agua).
    • DIARREA
      • ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
      • La diarrea tiene causas infecciosas, farmacológicas, alimentarias, posquirúrgicas, inflamatorias, relacionadas con el tránsito intestinal y psicológicas . Estas numerosas causas producen diarrea por cuatro mecanismos distintos : aumento de la carga osmótica, aumento de secreciones, inflamación y disminución del tiempo de absorción intestinal.
    • DIARREA
      • Diarrea osmótica se produce cuando permanecen en el intestino solutos hidrosolubles no absorbibles, que retienen agua. La diarrea osmótica se produce en intolerancia al azúcar, incluida intolerancia a lactosa causada por deficiencia de lactasa, y con sales poco absor-bibles (sulfato de Mg, fosfatos de Na), como laxantes y antiácidos.
      • La ingesta de cantidades de hexitoles (p. ej., sorbitol, manitol), que se usan como sustitutos del azúcar, causa diarrea osmótica como consecuencia de su lenta absorción y del estímulo de la motilidad rápida del intestino delgado (diarrea de los alimentos de régimen o "de la goma de mascar"). Incluso comer demasiado de algunos alimentos, como ciertas frutas, puede producir diarrea osmótica.
    • DIARREA
      • Diarrea secretora hay cuando los intestinos delgado y grueso secre-tan más electrólitos y agua que la que absorben. Entre los secreta-gogos están: toxinas bacterianas (en el cólera), los virus enteropa-tógenos, los ácidos biliares (tras resección ileal), la grasa dietética no absorbida (en esteatorrea), algunos fármacos (catárticos de antraquinona, el aceite de ricino, las prostaglandinas) y hormonas peptídicas (el péptido intestinal vasoactivo en tumores pancreáti-cos). La colitis microscópica (colitis colagenosa o linfocitaria) es el 5% diarreas secretoras; 10 veces más frecuente en mujeres de 60 años. Tienen náuseas, vómitos, dolor abdominal, gases y pérdida de peso. Frecuente diarrea sin otros síntomas. Se utiliza loperamida. los cambios histológicos remiten con prednisona o sulfasalazina.
    • DIARREA
      • Diarrea exudativa se presenta en varias enfermedades de la mucosa (enteritis regional, colitis ulcerosa, TBC, linfoma, cáncer) que causan inflamación, ulceración o tumefacción de la mucosa. El vertido resultante de plasma, proteínas séricas, sangre y moco incrementa la masa y el contenido líquido fecal. La afectación de la mucosa rectal puede causar urgencia para la defecación y un aumento de la frecuencia de las deposiciones porque el recto inflamado es más sensible a la distensión.
    • DIARREA
      • Disminución del tiempo de absorción tiene lugar cuando el quimo no está en contacto con una superficie absortiva del tracto GI suficiente durante un tiempo lo bastante largo, por lo que queda demasiada agua en las heces. Factores que disminuyen el tiempo de contacto son la resección del intestino delgado o grueso, resección gástrica, piloroplastia, vagotomía, derivación quirúrgica de segmentos intestinales y los fármacos (antiácidos o laxantes que contienen Mg) o agentes humorales (prostaglandinas, serotonina) que aceleran el tránsito estimulando el músculo liso intestinal.
    • DIARREA
      • Malabsorción produce diarrea por mecanismos osmóticos o secretores. El mecanismo puede ser osmótico si el material no absorbido es abundante, hidrosoluble y de bajo peso molecular. Los lípidos no ejercen efectos osmóticos, pero algunos (ácidos grasos, ácidos biliares) actúan como secretagogos y producen diarrea secretora. En malabsorción generalizada (enesprue no tropical), la malabsorción de grasas origina secreciones del colon, y la malabsorción de hidratos de carbono causa diarrea osmótica.
    • DIARREA
      • La diarrea relacionada con la malabsorción puede presentarse también cuando el transporte del quimo se prolonga y las bacte-rias fecales proliferan en el intestino delgado. Los factores que alteran el tiempo de tránsito y permiten la proliferación bacte-riana son segmentos estenosados, enfermedades esclerodermató-sicas intestinales y asas paralizadas creadas por la cirugía.
      • Diarrea paradójica se da por rezumamiento de secreciones en una impactación fecal en niños y adultos debilitados o demenciados.
    • DIARREA
      • COMPLICACIONES
      • Puede producirse pérdida de líquidos con deshidratación, pérdida de electrólitos (Na + , K + , Mg ++ , Cl - ) e incluso colapso vascular. El colapso puede aparecer con rapidez en pacientes muy jóvenes o viejos, que están debilitados o tienen diarrea intensa (los que padecen cólera). La pérdida de HCO 3 puede causar acidosis metabólica. Las concentraciones séricas de Na + varían según la composición de las pérdidas diarreicas en relación con el plasma. Puede producirse hipopotasemia en la diarrea intensa o crónica si las heces contienen moco en exceso. La hipomagnesemia tras una diarrea prolongada puede originar tetania.
    • DIARREA
      • DIAGNÓSTICO
      • La historia clínica debe recoger las circunstancias de la presentación, como un viaje reciente, los alimentos ingeridos, el origen del agua y el uso de medicamentos, la duración y la gravedad, el dolor abdominal o los vómitos asociados, la presencia de sangre o el cambio de color en las heces, la frecuencia y el ritmo de las deposiciones, la consistencia de las heces, los signos de esteatorrea (deposiciones grasas o aceitosas con olor pútrido), los cambios asociados de peso y de apetito y la urgencia o el tenesmo rectal.
    • DIARREA
      • Debe evaluarse el estado de los líquidos y los electrólitos. Es importante realizar una exploración completa, prestando especial atención al abdomen, y un tacto rectal. Los pacientes con una diarrea prolongada o grave deben someterse a exploración proctoscópica y, en la sigmoidoscopia, a biopsia de la mucosa rectal para examen histológico (diarrea infecciosa, ulcerosa o colagenósica).
    • DIARREA
      • Puede ser útil el examen micro y macroscópico de las heces. Debe observarse la consistencia, el volumen y la presencia de sangre (manifiesta u oculta), moco, pus o exceso de grasa. La microscopia puede confirmar la presencia de leucocitos (que indican ulceración o invasión bacteriana), grasa no absorbida, fibras de carne o infestación de parásitos (p. ej., amebiasis, giardiasis). El pH de las heces, normalmente >6,0, disminuye con la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono y las proteínas no absorbidas en el colon. La alcalinización de las deposiciones puede revelar el color rosado de la fenolftaleína, un laxante del que se abusa frecuentemente. En caso de grandes volúmenes, deben medirse los electrólitos en las heces para determinar si la diarrea es osmótica o secretora.
    • DIARREA
      • En general, en las enfermedades del intestino delgado las heces son voluminosas y acuosas o grasas. En las enfermedades del colon las deposiciones son frecuentes, a veces de pequeño volumen y posiblemente acompañadas de sangre, moco, pus y molestias abdominales. En las enfermedades de la mucosa rectal, el recto puede ser más sensible a la distensión y la diarrea puede caracterizarse por deposiciones frecuentes de pequeño volumen.
    • DIARREA
      • Diarrea aguda por excesos dietéticos o infección aguda remite sola; si los síntomas (fiebre, dolor abdominal) son acusados, hacer cultivo de heces, y luego iniciar tratamiento antibiótico. En diarrea crónica, los cultivos y el examen microscópico de heces determinan si está indicado tratamiento específico, y la sigmoidoscopia y las biopsias deben realizarse a continuación en busca de causas inflamatorias. En sospecha de malabsorción, medir excreción de grasa fecal. Luego radiografías del intestino delgado (enfermedad estructural) y de biopsias (enfermedad de la mucosa). Si evaluación sigue siendo negativa, se necesita una valoración de la estructura y la función pancreática (secreción de enzimas pancreáticas, pancreatografía).
    • DIARREA
      • TRATAMIENTO
      • Diarrea es un síntoma; en lo posible debe tratarse específicamente el trastorno subyacente, pero será también imprescindible trata-miento sintomático. El tránsito intestinal puede frenarse con difenoxilato a dosis de 2,5 a 5 mg (tabletas o líquido) 3 o 4 veces/d; fosfato de codeína, 15 a 30 mg 2 o 3 veces/d; elixir paregórico (tintura de opio alcanforada), 15 ml cada 4 h, o clorhidrato de loperamida, 2 a 4 mg 3 o 4 veces/d. Los anticolinérgicos (tintura de belladona, atropina, propantelina) reducen el peristaltismo. El caolín, la pectina y la atapulgita activada absorben líquido.
    • DIARREA
      • Una diarrea aguda grave puede requerir urgentemente reposición de líquidos y electrólitos para corregir la deshidratación, el desequilibrio electrolítico y la acidosis. Para contrarrestar la acidosis pueden estar indicados el NaCl, el KCl, la glucosa y los líquidos (lactato, acetato, bicarbonato Na). Debe monitorizarse el balance de líquidos y se debe estimar la composición de líquidos corporales. Los vómitos asociados o una hemorragia GI pueden requerir medidas adicionales.
    • DIARREA
      • Si las náuseas y los vómitos no son intensos puede administrarse una solución con glucosa y electrólitos por vía oral. Los líquidos que contienen glucosa (o sacarosa, como el azúcar de mesa) son muy fáciles de preparar y se absorben con rapidez: a 1 litro de agua se añaden sal de mesa (una cucharada de 5 cc), 5 ml de bicarbonato sódico, 20 ml de azúcar de mesa y un aromatizante.
    • DIARREA
      • En las diarreas más graves se requieren líquidos parenterales. Si existen náuseas y vómitos debe limitarse la ingesta oral. Sin embargo, cuando es preciso reemplazar el agua y los electrólitos en cantidades masivas (en el cólera epidémico), se administra a veces solución de glucosa y electrólitos por vía oral además del tratamiento más convencional i.v. con líquidos electrolíticos (bicarbonato). Las modificaciones dietéticas pueden ayudar a las personas con síntomas crónicos.
    • ESTREÑIMIENTO
      • ESTREÑIMIENTO
      • Evacuación difícil o infrecuente de las heces, dureza de éstas o sensación de evacuación incompleta.
    • ESTREÑIMIENTO
      • SÍNTOMAS
      • La impactación fecal, que puede causar estreñimiento o ser consecuencia de él, es particularmente frecuente en ancianos encamados y después de administrar bario por vía oral o en enema. El paciente tiene dolor y tenesmo rectal y hace esfuerzos repetidos, aunque inútiles, para defecar. El paciente puede tener espasmos abdominales y evacuar el material acuoso mucoso o fecal que rodea a la masa impactada, simulando una diarrea. La exploración rectal descubre una masa dura, a veces como una piedra, pero a menudo de consistencia gomosa o de masilla.
    • ESTREÑIMIENTO
      • Estreñimiento agudo se presenta cuando un cambio en los hábitos intestinales produce deposiciones infrecuentes o duras difíciles de evacuar. Un cambio brusco sugiere una causa orgánica. En los pacientes que sólo se quejan de estreñimiento durante unas horas o unos pocos días debe considerarse la posibilidad de una obstrucción intestinal mecánica. El íleo adinámico suele acompañar a una enfermedad intraintestinal aguda (peritonitis localizada, diverticulitis) y puede complicar diversos trastornos traumáticos (lesiones de la cabeza, fracturas espinales) o seguir a una anestesia general. En estas circunstancias deben evitarse los laxantes enérgicos.
    • ESTREÑIMIENTO
      • Frecuente aparición aguda de estreñimiento en pacientes en cama prolongadamente (particularmente en los ancianos). Obtener historia detallada porque puede ser causado por fármacos, entre ellos los que actúan en el interior de la luz intestinal (hidróxido de aluminio, sales de bismuto, sales de hierro, colestiramina), anticolinérgicos, opiáceos, bloqueadores ganglionares y muchos tranquilizantes y sedantes.
    • ESTREÑIMIENTO
      • Cuando un cambio del hábito intestinal persiste durante semanas o se produce intermitentemente con una frecuencia o intensidad creciente, deben sospecharse tumores del colon u otras causas de obstrucción parcial. Las deposiciones de pequeña cantidad sugieren una lesión obstructiva en el colon distal. Buscar trastornos anorrectales (fisuras anales) que causan dolor y hemorragia; Puede requerir Rx abdominales en bipedestación, rectosigmoidoscopia y posiblemente enemas de bario. Si no se encuentra ningún trastorno, el tratamiento debe ser sintomático.
    • ESTREÑIMIENTO
      • Las causas funcionales de estreñimiento crónico dificultan los movimientos intestinales normales porque se alteran los mecanismos de almacenamiento, transporte y evacuación del colon. La causa es a veces un trastorno sistémico como infecciones debilitantes, hipotiroidismo, hipercalcemia, uremia, porfiria, pero lo más frecuente es que sea un trastorno neurogénico local como síndrome de colon irritable, megacolon.
    • ESTREÑIMIENTO
      • Trastornos neurológicos (enfermedad de Parkinson, trombosis cerebral, tumores, lesión de la médula espinal) son importantes causas extraintestinales. Los factores psicógenos son muy frecuentes. Constipación crónica es frecuente en ancianos por disminución de reflejos intrínsecos del colon relacionada con edad, dietas bajas en fibra, falta de ejercicio y el uso de medicamentos astringentes.
    • ESTREÑIMIENTO
      • Muchos creen erróneamente que una deposición diaria es imprescindible y se quejan de estreñimiento si la frecuencia de las deposiciones es inferior a la que esperan. Otras se preocupan por el aspecto (cantidad, forma, color) o la consistencia de las heces, aunque a veces la queja principal es el descontento por una defecación incompleta. En consecuencia, maltratan el colon con laxantes, supositorios y enemas. El tratamiento exagerado con laxantes puede conducir a un colon catártico (un colon "en tubo" que carece de haustras en la Rx con contraste, parecido a la colitis ulcerosa) y a melanosis cólica (depósitos de pigmento pardo en la mucosa que se observan en la endoscopia y la biopsia de colon).
    • ESTREÑIMIENTO
      • Las personas obsesivo-convulsivas intentan dominar la ansiedad con una conducta perfeccionista; su necesidad de liberar al cuerpo diariamente de los residuos "sucios" puede adquirir una importancia exagerada. Al fracaso en la deposición diaria puede ir asociada una depresión. Es posible que se instaure un ciclo en el cual la depresión reduzca la frecuencia de las deposiciones y la ausencia de defecación aumente la depresión. Esta clase de personas se convierten en consumidores crónicos de catárticos o pasan un tiempo excesivo en el baño.
    • ESTREÑIMIENTO
      • Se atribuye al estreñimiento molestias como (dolor abdominal, náuseas, fatiga, anorexia) que suelen ser síntomas de un trastorno subyacente (síndrome de colon irritable, depresión). Los pacientes no deben esperar que todos los síntomas se alivien con una deposición diaria.
    • ESTREÑIMIENTO
      • DIAGNÓSTICO
      • Descartar enfermedad mediante tacto rectal, sigmoidoscopía y Rx con contraste cuando estén indicadas. Ante estreñimiento se debe efectuar exploración física completa, incluida exploración rectal para excluir masas. Determinar hemograma, hormona tiroestimu-lante, glucosa en ayunas y electrólitos. Con síntomas resistentes al tratamiento, prolongados o infrecuentes, realizar colonoscopía. En lo posible debe interrumpir medicamentos que causan estreñi-miento. Tener en cuenta las necesidades psicológicas individuales.
    • ESTREÑIMIENTO
      • TRATAMIENTO Herramientas disponibles : Salvado, Psilio, Metilcelulosa, Calciopolicarbofilo, Docusato sodico, Sorbitol, Lactulosa, Polietilenglicol, Glicerina, Bisacodilo, Antraquinonas, Fenoftaleína, Magnesio, Aceite mineral, Enema de retencion con aceite mineral, Enema de agua, Enema de fosfato, Enema jabonosa.
    • ESTREÑIMIENTO
      • La dieta debe contener una cantidad de fibra bastante para asegurar una masa suficiente de deposiciones. La fibra vegetal, que en gran parte no es digerible ni absorbible, aumenta el volumen de las deposiciones; determinados componentes de la fibra absorben también líquido hacia la fase sólida, haciendo las heces más blandas y facilitando su evacuación. Se recomiendan frutas y verduras, y asimismo los cereales que contienen salvado, en la cantidad que sea tolerada. Puede ser preferible el salvado de harina sin refinar (16 a 20 g; 2 a 3 cucharillas dos o tres veces al día) a la fruta o los cereales.
    • ESTREÑIMIENTO
      • Los laxantes deben utilizarse con precaución. Algunos pueden interferir en la absorción de diversos fármacos uniéndose a ellos químicamente (tetraciclina, Ca ++ , fosfato) o físicamente (digoxina a las matrices de la celulosa). El tránsito fecal rápido puede arrastrar algunos fármacos y nutrientes alejándolos de su lugar óptimo de absorción. El dolor abdominal agudo de origen desconocido, los trastornos intestinales inflamatorios, la obstrucción intestinal, el sangrado GI y las impactaciones fecales contraindican el uso de laxantes y catárticos.
    • ESTREÑIMIENTO
      • Los agentes formadores de volumen (salvado, psilio, calcio poli-carbófilo, metilcelulosa) proporcionan fibra y son únicos laxantes aceptables para uso prolongado. Actúan de manera lenta y suave y son los más seguros para promover la evacuación. Un uso adecuado consiste en aumentar la dosis gradualmente; lo mejor es tomarlos tres o cuatro veces al día con suficiente líquido para pre-venir la impactación de medicamentos espesados, hasta que pro-duzca deposición más blanda y voluminosa. Este método produce efectos naturales y no crea hábito. Los agentes formadores de volumen normalizan tanto el estreñimiento como la diarrea.
    • ESTREÑIMIENTO
      • Los agentes humidificantes (laxantes detergentes [docusato]) ablandan las heces, haciéndolas fáciles de evacuar. Rompen las barreras superficiales, haciendo posible que el agua penetre en la masa fecal para ablandarla y aumentar su volumen. El aumento de volumen puede estimular el peristaltismo, el cual desplaza las heces ablandadas con mayor facilidad. El aceite mineral ablanda la materia fecal, produciéndose un paso más fácil de la masa de heces, pero puede reducir la absorción de las vitaminas liposolubles. Los agentes humidificantes y el aceite mineral actúan lentamente; ambos pueden ser útiles tras un IM o la cirugía anorrectal y cuando se necesita un reposo prolongado en cama.
    • ESTREÑIMIENTO
      • Los agentes osmóticos se emplean en la preparación de los pacientes para algunos procedimientos diagnósticos del intestino y a veces para tratar infestaciones parasitarias. Contienen iones polivalentes que se absorben mal (Mg, fosfato, sulfato) o hidratos de carbono (lactulosa, sorbitol) que permanecen en el intestino, aumentan la presión osmótica intraluminal y extraen agua hacia el intestino. El aumento de volumen estimula el peristaltismo, el cual desplaza fácilmente a través del intestino las heces ablandadas por el agua. Estos agentes suelen actuar en unas 3 h.
    • ESTREÑIMIENTO
      • El Mg + + y el fosfato se absorben parcialmente y pueden ser perjudiciales en algunos trastornos (insuficiencia renal). El Na + (en algunos preparados) puede afectar desfavorablemente la insuficiencia cardíaca. En dosis grandes y frecuentes, estos fármacos pueden perturbar el equilibrio hidroelectrolítico en pacientes sin una enfermedad subyacente. Otro método para limpiar el intestino para las pruebas diagnósticas o la cirugía utiliza grandes volúmenes de un agente osmótico equilibrado (soluciones de polietilenglicol y electrólitos).
    • ESTREÑIMIENTO
      • Los catárticos secretores o estimulantes (sen y derivados, cáscara sagrada, fenolftaleína, bisacodilo, aceite de ricino) se usan a menudo para limpiar el intestino antes de pruebas diagnósticas. Actúan mediante irritación de la mucosa intestinal o por estimulación directa del plexo submucoso y mientérico. Algunos son absorbidos, se metabolizan en el hígado y son devueltos al intestino en la bilis. El peristaltismo y el líquido intraluminal aumentan, con espasmos abdominales y evacuación de heces semisólidas en 6 a 8 h. Si el uso es continuado se producen melanosis cólica, degeneración neuronal en el colon, síndrome del "intestino perezoso" y graves alteraciones hidroelectrolíticas.
    • ESTREÑIMIENTO
      • La impactación fecal se trata con enemas de aceite de oliva caliente (43,3 o C) en cantidad de 60 a 120 ml seguidos de pequeños enemas (100 ml) de soluciones hipertónicas preparadas comercial-mente. Si éstas fracasan son imprescindibles la fragmentación manual y la desimpactación de la masa. Estos procedimientos son dolorosos, por lo que se recomienda la aplicación perirrectal e intrarrectal de anestésicos locales (pomadas de lidocaína al 5% o de dibucaína al 1%). Algunos pacientes requieren anestesia general. Enema de Murphy: agua oxigenada, leche y miel.
    • ESTREÑIMIENTO
      • Las explicaciones son importantes, pero poca utilidad intentar convencer a paciente obsesivo-compulsivo de su actitud hacia la defecación, aunque la psicoterapia puede ayudar a inculcar ideas más racionales. Hay que informar a los pacientes de que los movi-mientos intestinales no son esenciales, que debe darse al intestino su oportunidad para funcionar, que los laxantes o los enemas frecuentes (>1 vez cada 3 d) niegan al intestino esa oportunidad y que el modo de "curar una deposición" que es "demasiado líquida" o "demasiado verde" es evitar prestarle atención.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ESTAFILOCÓCICA
      • Síndrome agudo de vómitos y diarrea causado por ingesta de alimentos contaminados por la enterotoxina estafilocócica.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
      • Síntomas de intoxicación alimentaria estafilocócica son causados por la enterotoxina estafilocócica, no por el estafilococo en sí. Causa frecuente de intoxicación alimentaria, y la posibilidad de brotes es alta cuando los manipuladores de alimentos que tienen infecciones cutáneas contaminan los alimentos expuestos a la temperatura ambiente. Natillas, pasteles rellenos de nata, leche, carne tratada y pescado son medios donde los estafilococos coagulasa-positivos pueden crecer y producir la enterotoxina.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • SÍNTOMAS Y SIGNOS comienzo brusco. Síntomas náuseas y vómitos intensos, empiezan de 2 a 8 h luego ingerir alimentos con toxina. Otros síntomas:cólicos abdominales, diarrea y a veces cefalea y fiebre. Diarrea no suele ser sanguinolenta. En los casos graves puede iniciarse un desequilibrio acidobásico, postración y shock. El ataque es breve y dura generalmente <12 h; la recupe-ración suele ser completa. Como consecuencia de las alteraciones de los líquidos y las metabólicas, en raros casos se produce la muerte, en especial en los pacientes muy jóvenes o muy viejos, o en los que tienen enfermedades crónicas.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • DIAGNÓSTICO, PROFILAXIS
      • Diagnóstico se basa en el síndrome clínico. En general hay varias personas afectadas, siendo un brote de un origen puntual. Raras veces necesita, confirmación diagnóstica con el aislamiento de estafilococos coagulasa-positivos a partir del alimento sospechoso. Tinción de Gram de muestras de vómitos puede mostrar estafilococos. En prevención es esencial una preparación cuidadosa de alimentos. Personas con forunculosis o impétigo no deben preparar alimentos hasta que sus lesiones cicatricen.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • TRATAMIENTO rápida reposición de electrólitos y líquidos proporciona alivio espectacular. Reposo en cama. Agua de arroz y té. Si náuseas y vómitos son leves o cesaron, soluciones orales con glucosa y electrólitos, caldo desgrasado o sopas saladas pueden evitar la deshidratación. Aun cuando haya vómitos, el paciente debe tomar pequeños sorbos frecuentes de esos líquidos, porque los vómitos pueden remitir con la reposición de volumen.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • Los niños pueden deshidratarse con rapidez y deben recibir soluciones de rehidratación adecuadas. Líquidos comúnmente utilizados, como las bebidas carbonatadas o las deportivas, no poseen la proporción correcta entre glucosa y Na + , y por ello no son apropiadas para niños <5 años de edad. Si los vómitos son prolongados o si es notable una grave deshidratación, resulta imprescindible la reposición i.v. con los electrólitos apropiados .
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • Vómitos: útil metoclopramida sublingual 10 mg, 3/d. Cuando pueda tolerar líquidos sin vomitar, puede añadirse gradualmente a la dieta una alimentación blanda (arroz, cereales, gelatina, man-zana, plátanos, galletas). Si se detiene la diarrea dieta progresiva no compleja. Si después de 12 a 24 h persiste una diarrea modera-da sin síntomas sistémicos graves, o sangre en las heces, dar lope-ramida, 2 mg v.o. 4 veces/d, o subsalicilato de bismuto, 524 mg (2 tabletas o 30 ml) v.o. 6 a 8 veces/d.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • ATBC son controvertidos incluso diarreas infecciosas específicas. Estafilococos pueden liberar más toxinas al ser eliminados por los ATBC. Se recomienda tratar la shigelosis sintomática. ATBC no son útiles en gastroenteritis simple, tampoco sirven para &quot;limpiar&quot; con rapidez a portadores asintomáticos. Además los antibióticos pueden favorecer y prolongar el estado de portador de salmonelosis. Empleo indiscriminado de ATBC puede promover la aparición de bacterias resistentes a los fármacos, y debe desaconsejarse.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • INFECCIÓN POR ESCHERICHIA COLI O157:H7
      • Síndrome caracterizado típicamente por diarrea sanguinolenta aguda, que puede producir un síndrome hemolítico-urémico.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
      • E. coli O157:H7 y cepas similares de E. coli (denominadas E. coli enterohemorrágico) producen altos niveles de toxinas que son indistinguibles de la potente citotoxina producida por Shigella dysenteriae tipo 1. Estas toxinas Shiga se producen en el intestino grueso tras la ingestión de E. coli enterohemorrágico. Parecen causar una lesión directa de la mucosa, tienen un efecto tóxico sobre las células endoteliales en los vasos sanguíneos de la pared del intestino y, si son absorbidas, ejercen efectos tóxicos sobre otros endotelios vasculares (riñón).
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • EPIDEMIOLOGÍA más de 100 serotipos de E. coli producen toxinas Shiga, pero el serotipo E. coli O157:H7 es más frecuente en EEUU. Se presentar en todas las edades, aunque la infección grave es más frecuente en los niños y en los ancianos. E. coli O157:H7 tiene reservorio bovino; tanto los brotes como los casos esporádicos de colitis hemorrágica se producen tras ingestión de carne vacuno poco cocinada (especial carne triturada) o leche no pasteurizada. Alimentos o agua contaminada con estiércol de vaca o carne molida cruda también pueden transmitir la infección. La bacteria puede transmitirse también de una persona a otra por la vía fecal-oral (especialmente en los lactantes que utilizan pañales).
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • SÍNTOMAS, SIGNOS Y COMPLICACIONES
      • La infección por E. coli O157:H7 se inicia típicamente en forma aguda con cólicos abdominales intensos y diarrea acuosa que se hace visiblemente sanguinolenta en 24 h. Algunos pacientes describen la diarrea como &quot;todo sangre sin heces&quot;, lo que ha dado lugar al término de colitis hemorrágica. La fiebre, generalmente ausente o de baja intensidad, puede llegar a veces a los 39 o C. En las infecciones no complicadas, la afección diarreica puede durar de 1 a 8 d. La sigmoidoscopia puede revelar eritema y edema, y el enema de bario muestra característicamente la evidencia de edema con huellas dactilares.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • Un 5% de los casos están complicados por síndrome hemolítico-urémico (SHU), expresado por anemia hemolítica, trombocitope-nia e IRA. En los adultos, a veces se diagnostica como púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). PTT posdiarreica es proba-blemente el mismo síndrome que SHU. No obstante, a diferencia del SHU, la mayoría de los casos de PTT no tiene pródromo diar-reico. Los síndromes aparecen en segunda semana de enferme-dad, precedidos de temperatura y leucocitosis y es más probable que se produzcan en niños <5 años o en adultos >60 años. Muerte puede acaecer, especialmente en ancianos, con o sin estas complicaciones.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • DIAGNÓSTICO
      • Infección por E. coli O157:H7 debe distinguirse de disentería y de otras diarreas infecciosas con heces sanguinolentas mediante aislamiento del microorganismo a partir de coprocultivos. El clínico tiene a menudo que solicitar al laboratorio la prueba específica del microorganismo. Dado que la diarrea sanguinolenta y el dolor abdominal intenso sin fiebre sugieren diversas etiologías no infecciosas, la infección por E. coli O157:H7 debe tenerse en cuenta en casos sospechosos de colitis isquémica, intususcepción y enfermedad intestinal inflamatoria.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • PROFILAXIS Y TRATAMIENTO eliminación adecuada de heces de personas infectadas, buena higiene y lavado cuidadoso de manos con jabón contribuiyen a limitar la infección. Medidas preventivas que son eficaces en un centro de asistencia de día son el agrupamiento de los niños que se saben infectados por E. coli O157:H7 o exigir dos coprocultivos negativos antes de permitir que asistan al centro los niños infectados. La pasteurización de la leche y la cocción completa de la carne evitan la transmisión alimentaria. Importante comunicar a las autoridades sanitarias oficiales la aparición de brotes de diarrea sanguinolenta, porque su intervención puede prevenir nuevas infecciones.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • El fundamento del tratamiento es la asistencia de soporte. Aunque E. coli es sensible a mayoría de antibióticos utilizados, no se ha demostrado que los antibióticos alivien los síntomas, reduzcan la transmisión del microorganismo o eviten el SHU. Pacientes de alto riesgo de SHU (niños <5 años y ancianos) deben observarse en busca de signos tempranos en semana siguiente a la infección. Es probable que los que desarrollan complicaciones requieran cuidados intensivos, incluso diálisis y otros tratamientos específicos en un centro médico de alta complejidad.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
      • Gastroenteritis aguda causada por la ingestión de alimentos contaminados por C. perfringens.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • ETIOLOGÍA C. perfringens está ampliamente distribuido en las heces, el suelo, el aire y el agua. La carne contaminada ha causado muchos brotes. Cuando la carne contaminada con C. perfringens se deja a la temperatura ambiente, el microorganismo se multiplica. Una vez en el interior del tracto GI, C. perfringens produce una enterotoxina que actúa sobre el intestino delgado. Sólo C. perfringens del tipo A ha sido involucrado de manera definitiva en este síndrome de intoxicación alimentaria. La enterotoxina producida es sensible al calor (75 o C).
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • SÍNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNÓSTICO
      • Frecuente es gastroenteritis leve, con comienzo de síntomas de 6 a 24 h después de la ingestión del alimento contaminado. Síntomas más frecuentes son diarrea acuosa y espasmos abdominales. Vómitos son infrecuentes. Síntomas remiten en general en 24 h; rara vez se producen casos graves o mortales. El diagnóstico se funda en la evidencia epidemiológica y el aislamiento de microorganismos en grandes cantidades a partir del alimento contaminado o en las heces de personas afectadas.
    • INTOXICACION ALIMENTARIA
      • PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
      • Para evitar la enfermedad, la carne cocinada sobrante debe refrigerarse en seguida y recalentarse totalmente (temperatura interna, 75 o C) antes de servirla. El tratamiento debe seguir los principios generales antes descriptos.
    • SEMIOLOGIA DE HERNIAS
      • TIPOS DE HERNIAS : las clasificamos por:
      • Localización
      • Contenido
      • Condición
      • Etiología
    • SEMIOLOGIA DE HERNIAS
      • Localización:
      • Inguinal directas e indirectas
      • Crural
      • Umbilical
      • Spiegel
      • Epigástrica
      • Lumbar
      • Obturatriz
      • Isquiática
    • SEMIOLOGIA DE HERNIAS
      • Contenido
      • del intestino delgado: enterocele
      • del intestino grueso
      • del epiplon: epiplocele
      • del apendice
      • del diverticulo de Meckel (hernia de Littre)
    • SEMIOLOGIA DE HERNIAS
      • Condición:
      • Reducibles: pueden reintegrar contenido a la cavidad abdominal.
      • Coercibles: reducida se mantiene por un tiempo.
      • Incoercibles: se exteriorizan inmediatamente. Pueden ser:
      • Atascadas: tienen alteración del tránsito intestinal.
      • Estranguladas: cursan con compromiso vascular del asa intestinal.
      • Hernias con deslizamiento: aquellas en que la víscera forma parte de la pared del saco. Voluminosas de variedad intrainguinal y son la trompa y ovario en mujer y el i. grueso en hombre.
    • SEMIOLOGIA DE HERNIAS
      • Etiología :
      • dos tipos: congénitas o adquiridas
      • Congénitas: por defecto del desarrollo.
      • Adquiridas aparecen luego de esfuerzos en zonas de debilidad
    • SEMIOLOGIA DE HERNIAS
      • SEMIOLOGIA HERNIARIA : INGUINAL : Inspección : de pie y acostado, de toda la pared abdominal, con musculatura relajada y contraida. Precisar si la tumefacción es por encima o debajo de la arcada inguinal a fin de determinar crural o inguinal. En ésta, ver si es alargada o redondeada. En la primera es la indirecta, y la segunda la directa. Valsalva protusión trayecto similar al conducto inguinal en las indirectas. En cambio en las directas el relleno es más rápido y en dirección posteranterior.
    • SEMIOLOGIA DE HERNIAS
      • Palpación: de pie, y en caso de una hernia ya reducida valorar condición de coercible o no. Acostado en especial si la hernia es incoercible. No causar dolor. Individualizar estructuras anatómi- ca: anillo inguinal superficial, para lo cual se invaginará el dedo índice a través del escroto. Introducir el dedo profundamente y explorar la pared posterior del conducto. Se pide que puje o tosa para comprobar si existe o no propulsión y el sentido de ésta. Si percibe en la punta de dedo es hernia intrainguinal. Si percibe en cara palmar es retroinguinal (maniobra de Andrews).
    • SEMIOLOGIA DE HERNIAS
      • HERNIA CRURAL : hace procidencia a través del anillo crural y por lo tanto por debajo de la arcada inguinal. Francamente más común en la mujer y en especial delgadas y ancianas, donde se confunden con adenopatías. Congénitas.
    • SEMIOLOGIA DE HERNIAS
      • HERNIA UMBILICAL : protruye a través del orificio umbilical. 2 al 18 %.
      • Tres variedades: congénita, infantil y del adulto.
      • Congénita u onfalocele congénito. 1 x 10000 nacidos.
      • Infantil: aparece luego del nacimiento o hasta el año de vida.
      • Adulto: luego 2º década de la vida. Más en mujeres.