Cirrosis

cirrosis

Qué es Cirrosis Hepática? Cuales son las causas?

CIRROSIS
Fibrosis extensa
Nódulos de regeneración
Patente micro ó macro nodular
Principales causas
Alcohol : 60 - 70%
Virus C : 10%
Virus B : 10%
Esteatohepatitis no
alcohólica : 10%
Obstrucción biliar : 5-10%
Hemocromatosis
Hepatitis autoinmune
Drogas y tóxicos
Enfermedad de Wilson

CIRROSIS HEPÁTICA

CIRROSIS criterio morfológico
Hipertrofia del lóbulo caudado
Atrofia del segmento IV
Atrofia del Lóbulo derecho

CIRROSIS: otros signos
Agrandamiento del espacio periportal en el hilio
Aumento de fosa vesicular
Esplenomegalia
Ascitis
Circulación colateral
Score
Superficie alterada + textura del parénquima + esplenomegalia + vasos hepatoportales - S 83% / Esp 80%
Superficie nodular + hipertensión portal – S 87% / Esp 98%

Cuales son las manifestaciones clínicas?

Cirrosis Hepática: manifestaciones clínicas Síntomas generales: hiporexia, astenia, pérdida de peso, debilidad general Circulación colateral en abdomen Ascitis Asterixis Hipertrofia parotídea Osteoartropatía hipertrofiante Dupuyutren Palma hepatica Ginecomastia Esplenomegalia Ictericia Hematomas Spiders – arañas vasculares Atrofia testicular

Cuales son las complicaciones de la cirrosis hepática? Como se mide la severidad clínica?

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Ictericia
Síndrome hemorrágico
Encefalopatía
HIPERTENSIÓN PORTAL
Ascitis – P.B.E.
Várices esofágicas
Síndrome hepatorrenal
Sindrome hepatopulmonar
CARCINOMA HEPATICO

CIRROSIS HEPATICA: SEVERIDAD CLÍNICA Dib, N. et al. CMAJ 2006;174:1433-1443 Protrombina R.I.N. Albuminemia Bilirrubinemia Ascitis Encefalopatía Elementos Puntos > a 70% < 1.7 > de 3.5 < de 3.0 ausente ausente 1 40 a 70% 1.7 a 2.3 2.8 a 3.5 3.0 a 5.0 Leve/moderada I ó II 2 < a 40% > 2.3 < de 2.8 > a 5.0 a tensión III ó IV 3

CIRROSIS HEPATICA: SEVERIDAD CLÍNICA 38 48 10 - 15 C 70 80 7 – 9 B 90 95 5 – 6 A Sobrevida 2 años % Sobrevida 1 año % Score total Clase de Child-Pugh

Porqué se produce Hipertensión Portal?

Factores vasodilatadores (NO, péptidos) Vasodilatación arterial esplácnica Hipotensión arterial Estimulación baroreceptores de alta presión Activación SRAA, SNS y ADH Deterioro excreción agua libre Hiponatremia Retención sodio y agua Ascitis y edemas Vasoconstricción renal y en otros territorios no esplácnicos SHR HIPERTENSION PORTAL : Patogenia Goteo linfático

ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL relación con gradiente de presión portohepática Várices esófago-gástricas HIPERTENSIÓN PORTAL SUBCLÍNICA encefalopatía. SHR P.B.E. ascitis hemorragia 0 5 10 12 25 GPVH (mmHg)

Varices esofágicas grandes

HISTORIA NATURAL varices esofagicas
50% de los pacientes con CH presentan VE en el momento del diagnóstico.
Incidencia primer episodio HDA: 20%/año.
Incidencia hasta 40% en pacientes con factores de riesgo elevado:
Varices grandes
Signos rojos abundantes
Presión variceal > 16 mmHg
Insuficiencia hepática avanzada

HEMORRAGIA POR VARICES
Complicación frecuente y grave.
Elevada mortalidad (35%) Unidad de cuidados intensivos.
Elevado riesgo de recidiva:
Recidiva precoz (1° semana 30-50%).
Recidiva tardía 60-70% al primer año.
Imprescindible tratamiento que reduzca riesgo de recidiva.

Control inicial
Medidas generales :
Valoración hemodinámica
2 vías de acceso venoso, (PVC)
SNG.
Sondaje urinario si inestabilidad hemodinámica o incontinencia
Mantenimiento permeabilidad vía aérea :
IOT si EH grado III-IV
Laboratorio de ingreso : glucosa, función renal, hemograma, Quick, ionograma
compatibilizar sangre
RX tórax y ECG

Medidas terapéuticas iniciales
Reposición de la volemia (evitando sobrecarga ): - cristaloides, coloides.
Transfusión hemoderivados ( HTO: 30% )
Somatostatina si sangrado activo:
- bolus EV de 250  g seguido de
- 3 mg + 250 ml SG 5% / 12 h en BPC
Profilaxis infecciones :
- norfloxacina 400 mg/ 12 h / 7 días SNG/VO.
Profilaxis encefalopatia hepática :
- enemas de limpieza /8 h .
- lactulosa 10-20 g/6-8 h SNG.
Paracentesis diagnóstica si ascitis. ( 20% PBE ).
Omeprazol en perfusión si no es posible endoscopía de
urgencia

TRATAMIENTO EPISODIO HEMORRÁGICO
Control hemorragia y prevención recidiva precoz
Tratamiento farmacológico
Tratamiento Endocópico  Ligadura = Esclerosis
Derivaciones porto-sistémicas  Sólo si fracasan anteriores
Consenso Baveno III (J. Hepatol. 2000; 33: 846)

PROFILAXIS PRIMER EPISODIO HDA POR VARICES
Beta-bloqueadores no selectivos  Tratamiento seguro y eficaz.
Objetivo  GPP < 12 mmHg ó  > 20% basal
Alternativa en contraindicaciones o efectos secundarios a beta-bloqueadores  Ligadura ó Esclerosis
Consenso Baveno III (J.Hepatol. 2000; 33: 846)

Ligadura de varices esofágicas

Varices grandes sin HDA Propranolol Contraind. o efectos secund. propranolol No HDA HDA Ligadura Mantener Drogas + trat. Endosc. Hemostasia No hemostasia Cirugía derivativa Child A TIPS - Child B y C Profilaxis recidiva HDA

Profilaxis recidiva HDA por varices Ligadura o beta-bloqueador Mantener HDA No HDA Trat. Episodio agudo Cirugía derivativa Child A TIPS - Child B y C Lig.+ beta-bloq No HDA Mantener HDA

Ascitis
Acúmulo de líquido en cavidad peritoneal
Primer signo de descompensación Cirrosis
Probabilidad desarrollo ascitis  30% a 5 a.
Mal pronóstico  sobrevida 50% a dos años.
Indicación de comenzar a pensar en Transplante
COMPLICACIONES SECUNDARIAS A HIPERTENSIÓN PORTAL

ASCITIS ¿qué es ascitis?
PRESENCIA DE LIQUIDO LIBRE EN CAVIDAD ABDOMINAL
Aumento de diámetro abdominal
Onda ascítica – matidez desplazable =
significa + de 1.5 litro antes detección
. Sospecha clínica : aumento de peso, en paciente con hepatopatía

Ascitis

Ascitis MULTIPLES ETIOLOGIAS
Cirrosis : 85%
Hepatoma
Peritonitis TBC
Carcinomatosis
Insuficiencia cardiaca
Pericarditis constrictiva
Sindrome nefrótico
Pancreatitis
Ascitis quilosa en linfoma
Poliserositis en LES

Anamnesis : Hábitos tóxicos, antecedentes de hepatopatía , transfusiones, neoplasias, I. C.C., I. renal, fármacos.
Exploración física :
Ascitis (grado 1, 2, 3), edemas
Semiología de I. Cardíaca
Características hepatomegalia
Exploraciones complementarias :
* Gl u cemia, ionograma p/o, hemograma,
Quick, GOT /GPT ,Creatinina, urea , orin a
* Ecografía abdominal
* RX tórax., ECG
* Paracentesis diagnóstica : siempre
PRIMER EPISODIO DE ASCITIS: conducta

ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO
La Paracentesis es el estudio más rápido y costo-efectivo para diagnóstico de causa de ascitis. Los estudios fundamentales que no deben omitirse son:
Albúmina en suero y en ascitis
Recuento de leucocitos
Cultivo
Optativos:
Proteínas totales
LDH
Glucosa

Gradiente albúmina - SAAG > 1.1
Cirrosis con hipertensión portal
Insuficiencia cardíaca
Budd-Chiari
Gradiente albúmina - SAAG < 1.1
Carcinomatosis peritoneal
Tuberculosis peritoneal
Recuento de neutrófilos
> 250/ml : peritonitis bacteriana espontánea.
LDH > 1.1 con la sérica : infecciones, neoplasias

ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO * Si se sospecha PBE : Bacteriológico en ascitis y hemocultivo seriados Cultivo + en 50% con método tradicional Cultivo + 80% utilizando 20 ml. de ascitis en 2 frascos de hemocultivo “bedside” * SAAG : > ó = a 1.1 es Hipertensión Portal con 97% de seguridad * Si se sospecha pancreatitis : amilasa (> 1/1 A/S) * Si es quilosa, confirmar con Tg. obstrucción linfática * Si es sanguíneo: Cáncer : citología TBC : cultivo para Koch (+ 50%) - Laparoscopía

Cuando sospechar neoplasia
Clínica
Sangre en ascitis
LDH muy elevada
Células “raras”
Solicitar CITOLOGIA : 50 ml en fresco a Anat. Pat.
con centrifugado inmediato
Sensibilidad de 82.8% en una sóla muestra
93.3% en dos muestras
96.7% en tres muestras.
Laparo con biopsia de peritoneo en dudas.

Anamnesis :
- AINE’s
- Cumplimiento dieta y tto diurético
Exploración física
Exploraciones complementarias :
PARACENTESIS DIAGNÓSTICA URGENTE si:
sospecha de infección : F iebre
D olor abdominal - I nsuficiencia Renal
A cidosis - E ncefalopatía,
L eucocitosis sin foco
sospecha hemoperitoneo
HDA en paciente con ascitis
DESCOMPENSACIONES PREVIAS : conducta

Tratamiento
Educación : Alcohol : reversibilidad
Alimentación : proteínas – sodio
Controles de peso y médicos periódicos
En cirrosis hepática relacionada con alcohol :
- seguir bebiendo, mortalidad de 50% en dos años
- abstinencia disminuye la mortalidad a 25% en 3 años
- Restricción de sodio (< 2 g/diarios = 88 mmol).
No es conveniente mayor restricción para evitar
movilización rápida de la ascitis
Diuréticos
No Restricción de agua si no hay hiponatremia < a 120

Tratamiento ** No es necesaria la restricción de agua, porque la hiponatremia es asintomática y tiene pocos inconvenientes. Síntomas en cirróticos con Na < a 110 La corrección rápida de la misma tiene más complicaciones que la hiponatremia (>120) ** Si hay menor perdida de peso que la deseada : medir Na en orina. Si pierde menos de 50 mEq/día : espironolactonas Si pierde más de 100 : hablar sobre la ingesta de Na Orina de 24 hs. es más exacta, con medida de creatinina: (si tiene creatinina < a 15 mg/kg en varón ó < a 10 en mujer = mala recolección)

Tratamiento diurético
Inicial : asociación - 100 mg espirolactona
- 40 mg furosemida (siempre oral)
Espirolactona sóla: hiperkalemia
Furosemida sóla : menos eficaz que espiro sóla
Las dosis pueden ajustarse cada 3 a 5 días, si hay poca pérdida de peso - Dosis máximas : 400 y 160
Si hay hipokalemia: suspender furosemida
Test de furosemida: 80 mg EV en bolo para definir “resistencia a diuréticos”.
Asociación de diuréticos y restricción de Sodio : 90% de buenos resultados

Tratamiento diurético
Pérdida de peso : no hay límite, si hay edemas (1 Kg?)
500 g/diarios si no hay edemas
Cesar diuréticos si :
- encefalopatía
- hiponatremia < 120
- creatinina > 2 mg,
* IECA : teóricamente útiles , pero empeoran el pronóstico por la severa hipotensión arterial

Ascitis a tensión
PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN : mejoría rápida
Se ha demostrado que puede realizarse aún sin dar
coloides (hasta 5 litros) en pacientes resistentes a
diuréticos.
Ante niveles mayores, administrar albúmina 8 g/litro de
ascitis evacuada
Debe continuarse con restricción de Na y diuréticos

Ascitis refractaria < 10% de los pacientes Pronóstico : 50% fallecen en 6 meses y 75% al año. DEFINICION Ascitis que no responde a 1 – dieta restringida en Sodio + 160 mg de furosemida + 400 mg de espironolactona, ó 2 – rápida recurrencia luego de paracentesis 3 – efectos secundarios de diuréticos: encefalopatía insuficiencia renal hiponatremia severa

Ascitis refractaria : OPCIONES TERAPEUTICAS
AINE´s pueden inducir por inhibición de
prostaglandinas. - SUSPENDER
Paracentesis seriadas
Paracentesis reiteradas : 6 L. cada dos semanas.
Dilema? albumin a 8-10 g/L ascitis vs . no albumin a
TIPS ( transjugular intrahepatic portasystemic
stent-shunt )
Resultados divergentes en distintos grupos.
Lo más importante es que convierte a los pacientes en respondedores a los diuréticos.
Shunt peritoneo-venoso : no acuerdos
Transplante hepático : debe considerarse

Complicación grave que se desarrolla en fases avanzadas, casi terminales de la cirrosis hepática.
Incidencia anual en pacientes cirróticos con ascitis 8%.
Mal pronóstico: Indicación de TH
Síndrome hepatorrenal INSUFICIENCIA RENAL + ASCITIS + CIRROSIS

SINDROME HEPATORENAL
CRITERIOS MAYORES
Insuficiencia hepática aguda ó crónica con hipertensión portal.
Creatinina > 2 mg% o Clearence creatinina <40 ml/’.
Ausencia de shock- infeccion -drogas nefrotoxicas, deshidratacion o enfermedad renal previa
Pobre respuesta renal a 1.5 l. de solucion salina.
Proteinuria <0.5 gr/%
Ecografía sin evidencia de obstrucción urinaria o enfermedad renal
Criterios menores
Diuresis < 500ml/ 24hs - Na urinario <10 mmol/%
Na serico < 130mmol/% - Sedimento urinario < 50 globulos rojos
osmolaridad urinaria < osmolaridad serica

FACTORES DESENCADENANTES
PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
OLIGURIA
DROGAS NEFROTOXICAS
COLESTASIS
SINDROME HEPATORENAL

SINDROME HEPATORENAL Rápida pérdida de función renal, en dos semanas: duplicación de creatinina con mínimo de 2.5 mg/ml Reducción del clearance a < de 20 ml/m TIPO II: INSTAURACION LENTA TIPO I : RAPIDAMENTE PROGRESIVA
SHR tipo 1 Supervivencia media 2 s.
SHR tipo 2 Supervivencia media 6 m .

SINDROME HEPATORENAL : Tratamiento
1 - evitar causas predisponentes
2 – hemodiálisis : utilizada antes del transplante
3 – Drogas vasoactivas : ???
Dopamina
Análogos de vasopresina :
Octreótido + mididrine
Terlopresina
Antagonistas de la endotelina?
4 - tratamiento quirurgico
derivacion esplenorenal.
transplante hepatico

P.B.E. Consenso Asociación Europea Estudio del Hígado
Infección L.A. sin foco infeccioso intraabdominal.
Prevalencia 10-30% de pacientes cirróticos que se hospitalizan:
Mortalidad 20%.
Recurrencia 70% anual.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Clínica : presentación muy variable
Cuadro de infección
Aumento de ascitis
Aparición de encefalopatía
Deterioro de función renal
Asintomático

Ascitis : PBE??

PARACENTESIS
MATERIAL:
Aguja intramuscular, Jeringa de 20 cc.
Gasas, Guantes estériles.
3 frascos de recolección (ó 4)
2 frascos de hemocultivo.
PROCEDIMIENTO:
Desinfección del cuadrante inferior izquierdo.
Punción en el tercio externo de una línea que une espina ilíaca anterosuperior izquierda con ombligo.
Evitar vasos sanguíneos superficiales y cicatrices de laparotomía.
Extracción de mínimo 20 c c

P.B.E. Diagnóstico
Paracentesis exploradora
Sedimento L.A.
Cultivo L.A.

P.B.E. Diagnóstico
Sedimento L.A.
Diagnóstico se basa en recuento de PMN:
Recuento PMN  250/ ul  D iagnóstico altamente probable.
Recuento PMN < 250 /ul  No diagnóstico.
Ante líquido con sangre : PMN CORREGIDOS
Nº ABSOLUTO PMN – Nº HEMATÍES
250

P.B.E. Di agnóstico
Cultivo L.A.
Cultivo L.A. (+) 50%-70%.
70% PBE Gram – (E.Coli).
20% Cocos Gram +.
10% Enterococos.

Definiciones

Definiciones
PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA
PROTEÍNAS > 1g/ dl GLUCOSA < 50 mg/dl LDH > LDH plasma Gram /Cultivo polimicrobiano

Recomendaciones
Debe realizarse paracentesis para estudio del líquido en
todos los pacientes con primer episodio de ascitis. II-3
2. No se recomienda uso de plasma fresco o factores previos a paracentesis.III
3. El estudio inicial del líquido debe incluir : recuento celular (con fórmula), proteínas totales y SAAG. II-3.
4. Si se sospecha infección debe realizarse cultivo en frasco de hemocultivo, “bedside”. II-2
5. Otros estudios pueden ser solicitados de acuerdo a sospecha clínica. III

6. Los pacientes alcoholistas deben intentar abstinencia. II-2 7. Primera línea de tratamiento : restricción de sodio (2 g/día) y diuréticos :espironolactona y furosemida. I 8. No es necesario restringir líquidos, excepto natremia < a 120. III 9. En ascitis a tensión debe realizarse paracentesis terapéutica, e iniciar restricción de sodio y diuréticos. II-3 10. Si son sensibles al tratamiento diurético, éste es preferible a paracentesis seriadas. III. 11. Transplante hepático debe considerarse. II-3

12. En ascitis refractaria puede realizarse paracentesis seriadas. III 13. Reposición con albúmina no es necesaria en paracentesis aislada < a 5 l. Para volúmenes > o reiterados, puede reponerse 8 a 10 g por cada litro de ascitis. II-2 14. Referir a centro de transplantes a pacientes con ascitis refractaria. II-3 15. TIPS deben considerarse en pacientes seleccionados que reúnen criterio s similares a los trials publicados. I 16. Shunts peritoneoyugulares deben considerarse en pacientes con ascitis refractaria no candidatos a paracentesis seriadas, TIPS o transplantes.I 17. Albúmina + drogas vasoactivas (octreótide, omidodrine) debe ser considerado en SHR, tipo I. II-1 18. Pacientes con SHR, tipo I, deben ser referidos a un centro de transplantes.II-3

19. Debe repetirse paracentesis en todo paciente internado, con sospecha de infección.III 20. Pacientes con más de 250 LPMN/mm3, deben recibir ATB empíricos EV. I 21. Pacientes con clínica de infección con recuentos < a 250 PMN, deben recibir ATB empíricos hasta confirmación. II-3 22. Si hay más de 250 PMN deben medirse : glucosa, LDH, Gram y proteínas totales para descartar PBS. II-2 23 – Ofloxacina oral puede ser considerada en pacientes en buen estado general. I

24. Pacientes con PBE debieran recibir Albúmina 1.5 g/kg el 1er. día y 1 g/kg el 3er. Día . I 25. Hemorragia digestiva en pacientes con ascitis: 400 mg. de norfloxacina, dos veces al día por 7 días. Puede iniciarse EV si está sangrando. I 26. Los que sobreviven al episodio de PBE, deben recibir una dosis diaria de quinolona por vida. I 27. Profilaxis cuando hay menos de 1g de albúmina en ascitis o más de 2,5 mg de bilirrubina en sangre. I Profilaxis

ENCEFALOPATIA HEPATICA Definición La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Este se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral.

ENCEFALOPATIA HEPATICA
Factores predisponentes .
Insuficiencia hepatocelular.
Factores determinantes .
Toxinas (Amoniaco)
Factores precipitantes .
HDA.
Transgresiones dietéticas (exceso de proteínas)
Constipación
Insuficiencia renal.
Alteraciones hidroelectrolíticas.
Infecciones..
Sedantes.

ENCEFALOPATIA HEPATICA
Amoniaco.
Se genera en el colon por la acción de las bacterias colónicas.
La toxicidad del amoniaco se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo.Los niveles periféricos no reflejan las alteraciones neuroquímicas
La importancia de la medición del amoniaco en la sangre arterial es discutible.
La correlación entre los niveles arteriales de amoniaco y el grado de EH no es buena y clínicamente no es útil.

CLINICA DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA

FORMAS DE PRESENTACIÓN
AGUDA
En pacientes con función hepática deteriorada, con o sin factor desencadenante.
CRÓNICA RECURRENTE
Normalidad entre episodios.
CRÓNICA PERMANENTE
Clínica fluctuante sin normalización.
SUBCLÍNICA
Déficit neuropsicológico ligero con exploración neurológica normal .

FACTOR
DESENCADENANTE MECANISMO
Hemorragia digestiva Sobrecarga de productos nitrogenados
Insuficiencia renal Retención de productos nitrogenados
Diuréticos Insuficiencia renal, alcalosis, acidosis, hiponatremia
Infecciones Hipertermia,  amoníaco endógeno, insuficiencia renal
Estreñimiento Absorción  de productos nitrogenados
Sedantes Depresión del SNC
Transgresión dietética Producción  de compuestos nitrogenados

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
.CLINICA: Inespecífica
Alteración del nivel de conciencia
Alteración de la conducta
Alteraciones neuromusculares
(ASTERIXIS)
.FETOR HEPÁTICO
.TRAZADO EEG

TRATAMIENTO
Factores desencadenantes:
Hemorragia digestiva
PBE, Infección urinaria, respiratoria,…
Insuficiencia renal
Alt. equilibrio ácido-base, diselectrolitemia
Sedantes ( flumazenil )
Estreñimiento
Tratamiento general:
Hidratación
Vía respiratoria permeable
Mantenimiento hemodinámico
Lactulon 10-20 g/ 6-8 h VO/SNG.
Enemas de limpieza.
Dieta pobre en proteínas ( 40 g ) si posible VO .

INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Consecuencias
Bilirrubina Ictericia
Déficit factores coagulación Síndrome hemorrágico. Tasa Protrombina
Déficit síntesis albúmina Edemas
Déficit depuración Amonio Encefalopatía hepática
Déficit excreción sales biliares Prurito
Alterac. metabolismo carbohidratos Hipoglicemia (IHA)

TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO HEMORRÁGICO
OBJETIVOS:
Control hemorragia.
Profilaxis recidiva precoz (5 d.).
Prevención complicaciones:
1. Infecciones.
2. EH
3. Broncoaspiración .

ENCEFALOPATIA HEPATICA Anastomosis portosistémica Insuficiencia hepatocelular Hepatitis fulminante Cirrosis + Anast. portocava Cirrosis hepática Anast. Portocava congenita

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