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Cirrosis

  1. 1. cirrosis
  2. 2. Qué es Cirrosis Hepática? Cuales son las causas?
  3. 3. CIRROSIS <ul><li>Fibrosis extensa </li></ul><ul><li>Nódulos de regeneración </li></ul><ul><li>Patente micro ó macro nodular </li></ul><ul><li>Principales causas </li></ul><ul><li>Alcohol : 60 - 70% </li></ul><ul><li>Virus C : 10% </li></ul><ul><li>Virus B : 10% </li></ul><ul><li>Esteatohepatitis no </li></ul><ul><li>alcohólica : 10% </li></ul><ul><li>Obstrucción biliar : 5-10% </li></ul><ul><li>Hemocromatosis </li></ul><ul><li>Hepatitis autoinmune </li></ul><ul><li>Drogas y tóxicos </li></ul><ul><li>Enfermedad de Wilson </li></ul>
  4. 4. CIRROSIS HEPÁTICA
  5. 5. CIRROSIS criterio morfológico <ul><li>Hipertrofia del lóbulo caudado </li></ul><ul><li>Atrofia del segmento IV </li></ul><ul><li>Atrofia del Lóbulo derecho </li></ul>
  6. 6. CIRROSIS: otros signos <ul><li>Agrandamiento del espacio periportal en el hilio </li></ul><ul><li>Aumento de fosa vesicular </li></ul><ul><li>Esplenomegalia </li></ul><ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Circulación colateral </li></ul><ul><li>Score </li></ul><ul><li>Superficie alterada + textura del parénquima + esplenomegalia + vasos hepatoportales - S 83% / Esp 80% </li></ul><ul><li>Superficie nodular + hipertensión portal – S 87% / Esp 98% </li></ul>
  7. 7. Cuales son las manifestaciones clínicas?
  8. 8. Cirrosis Hepática: manifestaciones clínicas Síntomas generales: hiporexia, astenia, pérdida de peso, debilidad general Circulación colateral en abdomen Ascitis Asterixis Hipertrofia parotídea Osteoartropatía hipertrofiante Dupuyutren Palma hepatica Ginecomastia Esplenomegalia Ictericia Hematomas Spiders – arañas vasculares Atrofia testicular
  9. 10. Cuales son las complicaciones de la cirrosis hepática? Como se mide la severidad clínica?
  10. 11. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA <ul><li>INSUFICIENCIA HEPÁTICA </li></ul><ul><li>Ictericia </li></ul><ul><li>Síndrome hemorrágico </li></ul><ul><li>Encefalopatía </li></ul><ul><li>HIPERTENSIÓN PORTAL </li></ul><ul><li>Ascitis – P.B.E. </li></ul><ul><li>Várices esofágicas </li></ul><ul><li>Síndrome hepatorrenal </li></ul><ul><li>Sindrome hepatopulmonar </li></ul><ul><li>CARCINOMA HEPATICO </li></ul>
  11. 12. CIRROSIS HEPATICA: SEVERIDAD CLÍNICA Dib, N. et al. CMAJ 2006;174:1433-1443 Protrombina R.I.N. Albuminemia Bilirrubinemia Ascitis Encefalopatía Elementos Puntos > a 70% < 1.7 > de 3.5 < de 3.0 ausente ausente 1 40 a 70% 1.7 a 2.3 2.8 a 3.5 3.0 a 5.0 Leve/moderada I ó II 2 < a 40% > 2.3 < de 2.8 > a 5.0 a tensión III ó IV 3
  12. 13. CIRROSIS HEPATICA: SEVERIDAD CLÍNICA 38 48 10 - 15 C 70 80 7 – 9 B 90 95 5 – 6 A Sobrevida 2 años % Sobrevida 1 año % Score total Clase de Child-Pugh
  13. 14. Porqué se produce Hipertensión Portal?
  14. 16. Factores vasodilatadores (NO, péptidos) Vasodilatación arterial esplácnica Hipotensión arterial Estimulación baroreceptores de alta presión Activación SRAA, SNS y ADH Deterioro excreción agua libre Hiponatremia Retención sodio y agua Ascitis y edemas Vasoconstricción renal y en otros territorios no esplácnicos SHR HIPERTENSION PORTAL : Patogenia Goteo linfático
  15. 17. ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL relación con gradiente de presión portohepática Várices esófago-gástricas HIPERTENSIÓN PORTAL SUBCLÍNICA encefalopatía. SHR P.B.E. ascitis hemorragia 0 5 10 12 25 GPVH (mmHg)
  16. 18. Varices esofágicas grandes
  17. 19. HISTORIA NATURAL varices esofagicas <ul><li>50% de los pacientes con CH presentan VE en el momento del diagnóstico. </li></ul><ul><li>Incidencia primer episodio HDA: 20%/año. </li></ul><ul><li>Incidencia hasta 40% en pacientes con factores de riesgo elevado: </li></ul><ul><ul><li>Varices grandes </li></ul></ul><ul><ul><li>Signos rojos abundantes </li></ul></ul><ul><ul><li>Presión variceal > 16 mmHg </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia hepática avanzada </li></ul></ul>
  18. 20. HEMORRAGIA POR VARICES <ul><li>Complicación frecuente y grave. </li></ul><ul><li>Elevada mortalidad (35%) Unidad de cuidados intensivos. </li></ul><ul><li>Elevado riesgo de recidiva: </li></ul><ul><ul><li>Recidiva precoz (1° semana 30-50%). </li></ul></ul><ul><ul><li>Recidiva tardía 60-70% al primer año. </li></ul></ul><ul><ul><li>Imprescindible tratamiento que reduzca riesgo de recidiva. </li></ul></ul>
  19. 21. <ul><li>Control inicial </li></ul><ul><li>Medidas generales : </li></ul><ul><ul><li>Valoración hemodinámica </li></ul></ul><ul><ul><li>2 vías de acceso venoso, (PVC) </li></ul></ul><ul><ul><li>SNG. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sondaje urinario si inestabilidad hemodinámica o incontinencia </li></ul></ul><ul><ul><li>Mantenimiento permeabilidad vía aérea : </li></ul></ul><ul><li> IOT si EH grado III-IV </li></ul><ul><ul><li>Laboratorio de ingreso : glucosa, función renal, hemograma, Quick, ionograma </li></ul></ul><ul><ul><li>compatibilizar sangre </li></ul></ul><ul><ul><li>RX tórax y ECG </li></ul></ul>
  20. 22. <ul><li>Medidas terapéuticas iniciales </li></ul><ul><ul><ul><li>Reposición de la volemia (evitando sobrecarga ): - cristaloides, coloides. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Transfusión hemoderivados ( HTO: 30% ) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Somatostatina si sangrado activo: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>- bolus EV de 250  g seguido de </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>- 3 mg + 250 ml SG 5% / 12 h en BPC </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Profilaxis infecciones : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>- norfloxacina 400 mg/ 12 h / 7 días SNG/VO. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Profilaxis encefalopatia hepática : </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li> - enemas de limpieza /8 h . </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li> - lactulosa 10-20 g/6-8 h SNG. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Paracentesis diagnóstica si ascitis. ( 20% PBE ). </li></ul></ul></ul><ul><li>Omeprazol en perfusión si no es posible endoscopía de </li></ul><ul><li>urgencia </li></ul>
  21. 23. TRATAMIENTO EPISODIO HEMORRÁGICO <ul><li>Control hemorragia y prevención recidiva precoz </li></ul><ul><li>Tratamiento farmacológico </li></ul><ul><li>Tratamiento Endocópico  Ligadura = Esclerosis </li></ul><ul><li>Derivaciones porto-sistémicas  Sólo si fracasan anteriores </li></ul>Consenso Baveno III (J. Hepatol. 2000; 33: 846)
  22. 24. PROFILAXIS PRIMER EPISODIO HDA POR VARICES <ul><li>Beta-bloqueadores no selectivos  Tratamiento seguro y eficaz. </li></ul><ul><li>Objetivo  GPP < 12 mmHg ó  > 20% basal </li></ul><ul><li>Alternativa en contraindicaciones o efectos secundarios a beta-bloqueadores  Ligadura ó Esclerosis </li></ul>Consenso Baveno III (J.Hepatol. 2000; 33: 846)
  23. 25. Ligadura de varices esofágicas
  24. 26. Varices grandes sin HDA Propranolol Contraind. o efectos secund. propranolol No HDA HDA Ligadura Mantener Drogas + trat. Endosc. Hemostasia No hemostasia Cirugía derivativa Child A TIPS - Child B y C Profilaxis recidiva HDA
  25. 27. Profilaxis recidiva HDA por varices Ligadura o beta-bloqueador Mantener HDA No HDA Trat. Episodio agudo Cirugía derivativa Child A TIPS - Child B y C Lig.+ beta-bloq No HDA Mantener HDA
  26. 28. <ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Acúmulo de líquido en cavidad peritoneal </li></ul><ul><li>Primer signo de descompensación Cirrosis </li></ul><ul><li>Probabilidad desarrollo ascitis  30% a 5 a. </li></ul><ul><li>Mal pronóstico  sobrevida 50% a dos años. </li></ul><ul><li>Indicación de comenzar a pensar en Transplante </li></ul>COMPLICACIONES SECUNDARIAS A HIPERTENSIÓN PORTAL
  27. 29. ASCITIS ¿qué es ascitis? <ul><li>PRESENCIA DE LIQUIDO LIBRE EN CAVIDAD ABDOMINAL </li></ul><ul><li>Aumento de diámetro abdominal </li></ul><ul><li>Onda ascítica – matidez desplazable = </li></ul><ul><li>significa + de 1.5 litro antes detección </li></ul><ul><li>. Sospecha clínica : aumento de peso, en paciente con hepatopatía </li></ul>
  28. 30. Ascitis
  29. 31. Ascitis MULTIPLES ETIOLOGIAS <ul><li>Cirrosis : 85% </li></ul><ul><li>Hepatoma </li></ul><ul><li>Peritonitis TBC </li></ul><ul><li>Carcinomatosis </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca </li></ul><ul><li>Pericarditis constrictiva </li></ul><ul><li>Sindrome nefrótico </li></ul><ul><li>Pancreatitis </li></ul><ul><li>Ascitis quilosa en linfoma </li></ul><ul><li>Poliserositis en LES </li></ul>
  30. 32. <ul><li>Anamnesis : Hábitos tóxicos, antecedentes de hepatopatía , transfusiones, neoplasias, I. C.C., I. renal, fármacos. </li></ul><ul><li>Exploración física : </li></ul><ul><ul><ul><li>Ascitis (grado 1, 2, 3), edemas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Semiología de I. Cardíaca </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Características hepatomegalia </li></ul></ul></ul><ul><li>Exploraciones complementarias : </li></ul><ul><ul><ul><li>* Gl u cemia, ionograma p/o, hemograma, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quick, GOT /GPT ,Creatinina, urea , orin a </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>* Ecografía abdominal </li></ul></ul><ul><ul><li>* RX tórax., ECG </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>* Paracentesis diagnóstica : siempre </li></ul></ul></ul>PRIMER EPISODIO DE ASCITIS: conducta
  31. 33. ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO <ul><li>La Paracentesis es el estudio más rápido y costo-efectivo para diagnóstico de causa de ascitis. Los estudios fundamentales que no deben omitirse son: </li></ul><ul><li>Albúmina en suero y en ascitis </li></ul><ul><li>Recuento de leucocitos </li></ul><ul><li>Cultivo </li></ul><ul><li>Optativos: </li></ul><ul><li>Proteínas totales </li></ul><ul><li>LDH </li></ul><ul><li>Glucosa </li></ul>
  32. 34. ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO <ul><li>Gradiente albúmina - SAAG > 1.1 </li></ul><ul><li>Cirrosis con hipertensión portal </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardíaca </li></ul><ul><li>Budd-Chiari </li></ul><ul><li>Gradiente albúmina - SAAG < 1.1 </li></ul><ul><li>Carcinomatosis peritoneal </li></ul><ul><li>Tuberculosis peritoneal </li></ul><ul><li>Recuento de neutrófilos </li></ul><ul><li>> 250/ml : peritonitis bacteriana espontánea. </li></ul><ul><li>LDH > 1.1 con la sérica : infecciones, neoplasias </li></ul>
  33. 35. ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO * Si se sospecha PBE : Bacteriológico en ascitis y hemocultivo seriados Cultivo + en 50% con método tradicional Cultivo + 80% utilizando 20 ml. de ascitis en 2 frascos de hemocultivo “bedside” * SAAG : > ó = a 1.1 es Hipertensión Portal con 97% de seguridad * Si se sospecha pancreatitis : amilasa (> 1/1 A/S) * Si es quilosa, confirmar con Tg. obstrucción linfática * Si es sanguíneo: Cáncer : citología TBC : cultivo para Koch (+ 50%) - Laparoscopía
  34. 36. ANALISIS DE LIQUIDO ASCITICO <ul><li>Cuando sospechar neoplasia </li></ul><ul><li>Clínica </li></ul><ul><li>Sangre en ascitis </li></ul><ul><li>LDH muy elevada </li></ul><ul><li>Células “raras” </li></ul><ul><li>Solicitar CITOLOGIA : 50 ml en fresco a Anat. Pat. </li></ul><ul><li>con centrifugado inmediato </li></ul><ul><li>Sensibilidad de 82.8% en una sóla muestra </li></ul><ul><li>93.3% en dos muestras </li></ul><ul><li>96.7% en tres muestras. </li></ul><ul><li>Laparo con biopsia de peritoneo en dudas. </li></ul>
  35. 37. <ul><li>Anamnesis : </li></ul><ul><ul><ul><li>- AINE’s </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>- Cumplimiento dieta y tto diurético </li></ul></ul></ul><ul><li>Exploración física </li></ul><ul><li>Exploraciones complementarias : </li></ul><ul><li>PARACENTESIS DIAGNÓSTICA URGENTE si: </li></ul><ul><ul><ul><li>sospecha de infección : F iebre </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>D olor abdominal - I nsuficiencia Renal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>A cidosis - E ncefalopatía, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>L eucocitosis sin foco </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>sospecha hemoperitoneo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>HDA en paciente con ascitis </li></ul></ul></ul>DESCOMPENSACIONES PREVIAS : conducta
  36. 38. Tratamiento <ul><li>Educación : Alcohol : reversibilidad </li></ul><ul><li>Alimentación : proteínas – sodio </li></ul><ul><li>Controles de peso y médicos periódicos </li></ul><ul><li>En cirrosis hepática relacionada con alcohol : </li></ul><ul><li>- seguir bebiendo, mortalidad de 50% en dos años </li></ul><ul><li>- abstinencia disminuye la mortalidad a 25% en 3 años </li></ul><ul><li>- Restricción de sodio (< 2 g/diarios = 88 mmol). </li></ul><ul><li>No es conveniente mayor restricción para evitar </li></ul><ul><li>movilización rápida de la ascitis </li></ul><ul><li>Diuréticos </li></ul><ul><li>No Restricción de agua si no hay hiponatremia < a 120 </li></ul>
  37. 39. Tratamiento ** No es necesaria la restricción de agua, porque la hiponatremia es asintomática y tiene pocos inconvenientes. Síntomas en cirróticos con Na < a 110 La corrección rápida de la misma tiene más complicaciones que la hiponatremia (>120) ** Si hay menor perdida de peso que la deseada : medir Na en orina. Si pierde menos de 50 mEq/día : espironolactonas Si pierde más de 100 : hablar sobre la ingesta de Na Orina de 24 hs. es más exacta, con medida de creatinina: (si tiene creatinina < a 15 mg/kg en varón ó < a 10 en mujer = mala recolección)
  38. 40. Tratamiento diurético <ul><li>Inicial : asociación - 100 mg espirolactona </li></ul><ul><li>- 40 mg furosemida (siempre oral) </li></ul><ul><li>Espirolactona sóla: hiperkalemia </li></ul><ul><li>Furosemida sóla : menos eficaz que espiro sóla </li></ul><ul><li>Las dosis pueden ajustarse cada 3 a 5 días, si hay poca pérdida de peso - Dosis máximas : 400 y 160 </li></ul><ul><li>Si hay hipokalemia: suspender furosemida </li></ul><ul><li>Test de furosemida: 80 mg EV en bolo para definir “resistencia a diuréticos”. </li></ul><ul><li>Asociación de diuréticos y restricción de Sodio : 90% de buenos resultados </li></ul>
  39. 41. Tratamiento diurético <ul><li>Pérdida de peso : no hay límite, si hay edemas (1 Kg?) </li></ul><ul><li>500 g/diarios si no hay edemas </li></ul><ul><li>Cesar diuréticos si : </li></ul><ul><li>- encefalopatía </li></ul><ul><li>- hiponatremia < 120 </li></ul><ul><li>- creatinina > 2 mg, </li></ul><ul><li>* IECA : teóricamente útiles , pero empeoran el pronóstico por la severa hipotensión arterial </li></ul>
  40. 42. Ascitis a tensión <ul><li>PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN : mejoría rápida </li></ul><ul><li>Se ha demostrado que puede realizarse aún sin dar </li></ul><ul><li>coloides (hasta 5 litros) en pacientes resistentes a </li></ul><ul><li>diuréticos. </li></ul><ul><li>Ante niveles mayores, administrar albúmina 8 g/litro de </li></ul><ul><li>ascitis evacuada </li></ul><ul><li>Debe continuarse con restricción de Na y diuréticos </li></ul>
  41. 43. Ascitis refractaria < 10% de los pacientes Pronóstico : 50% fallecen en 6 meses y 75% al año. DEFINICION Ascitis que no responde a 1 – dieta restringida en Sodio + 160 mg de furosemida + 400 mg de espironolactona, ó 2 – rápida recurrencia luego de paracentesis 3 – efectos secundarios de diuréticos: encefalopatía insuficiencia renal hiponatremia severa
  42. 44. Ascitis refractaria : OPCIONES TERAPEUTICAS <ul><li>AINE´s pueden inducir por inhibición de </li></ul><ul><li>prostaglandinas. - SUSPENDER </li></ul><ul><li>Paracentesis seriadas </li></ul><ul><li>Paracentesis reiteradas : 6 L. cada dos semanas. </li></ul><ul><li>Dilema? albumin a 8-10 g/L ascitis vs . no albumin a </li></ul><ul><li>TIPS ( transjugular intrahepatic portasystemic </li></ul><ul><li>stent-shunt ) </li></ul><ul><li>Resultados divergentes en distintos grupos. </li></ul><ul><li>Lo más importante es que convierte a los pacientes en respondedores a los diuréticos. </li></ul><ul><li>Shunt peritoneo-venoso : no acuerdos </li></ul><ul><li>Transplante hepático : debe considerarse </li></ul>
  43. 45. <ul><li>Complicación grave que se desarrolla en fases avanzadas, casi terminales de la cirrosis hepática. </li></ul><ul><li>Incidencia anual en pacientes cirróticos con ascitis 8%. </li></ul><ul><li>Mal pronóstico: Indicación de TH </li></ul>Síndrome hepatorrenal INSUFICIENCIA RENAL + ASCITIS + CIRROSIS
  44. 46. SINDROME HEPATORENAL <ul><li>CRITERIOS MAYORES </li></ul><ul><li>Insuficiencia hepática aguda ó crónica con hipertensión portal. </li></ul><ul><li>Creatinina > 2 mg% o Clearence creatinina <40 ml/’. </li></ul><ul><li>Ausencia de shock- infeccion -drogas nefrotoxicas, deshidratacion o enfermedad renal previa </li></ul><ul><li>Pobre respuesta renal a 1.5 l. de solucion salina. </li></ul><ul><li>Proteinuria <0.5 gr/% </li></ul><ul><li>Ecografía sin evidencia de obstrucción urinaria o enfermedad renal </li></ul><ul><li>Criterios menores </li></ul><ul><li>Diuresis < 500ml/ 24hs - Na urinario <10 mmol/% </li></ul><ul><li>Na serico < 130mmol/% - Sedimento urinario < 50 globulos rojos </li></ul><ul><li>osmolaridad urinaria < osmolaridad serica </li></ul>
  45. 47. <ul><li>FACTORES DESENCADENANTES </li></ul><ul><li>PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN </li></ul><ul><li>HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL </li></ul><ul><li>PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA </li></ul><ul><li>OLIGURIA </li></ul><ul><li>DROGAS NEFROTOXICAS </li></ul><ul><li>COLESTASIS </li></ul>SINDROME HEPATORENAL
  46. 48. SINDROME HEPATORENAL Rápida pérdida de función renal, en dos semanas: duplicación de creatinina con mínimo de 2.5 mg/ml Reducción del clearance a < de 20 ml/m TIPO II: INSTAURACION LENTA TIPO I : RAPIDAMENTE PROGRESIVA <ul><li>SHR tipo 1 Supervivencia media 2 s. </li></ul><ul><ul><li>SHR tipo 2 Supervivencia media 6 m . </li></ul></ul>
  47. 49. SINDROME HEPATORENAL : Tratamiento <ul><li>1 - evitar causas predisponentes </li></ul><ul><li>2 – hemodiálisis : utilizada antes del transplante </li></ul><ul><li>3 – Drogas vasoactivas : ??? </li></ul><ul><li>Dopamina </li></ul><ul><li>Análogos de vasopresina : </li></ul><ul><li>Octreótido + mididrine </li></ul><ul><li>Terlopresina </li></ul><ul><li>Antagonistas de la endotelina? </li></ul><ul><li>4 - tratamiento quirurgico </li></ul><ul><li>derivacion esplenorenal. </li></ul><ul><li>transplante hepatico </li></ul>
  48. 50. P.B.E. Consenso Asociación Europea Estudio del Hígado <ul><li>Infección L.A. sin foco infeccioso intraabdominal. </li></ul><ul><li>Prevalencia 10-30% de pacientes cirróticos que se hospitalizan: </li></ul><ul><li>Mortalidad 20%. </li></ul><ul><li>Recurrencia 70% anual. </li></ul>
  49. 51. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA <ul><li>Clínica : presentación muy variable </li></ul><ul><li>Cuadro de infección </li></ul><ul><li>Aumento de ascitis </li></ul><ul><li>Aparición de encefalopatía </li></ul><ul><li>Deterioro de función renal </li></ul><ul><li>Asintomático </li></ul>
  50. 52. Ascitis : PBE??
  51. 53. <ul><li>PARACENTESIS </li></ul><ul><li>MATERIAL: </li></ul><ul><li>Aguja intramuscular, Jeringa de 20 cc. </li></ul><ul><li>Gasas, Guantes estériles. </li></ul><ul><li>3 frascos de recolección (ó 4) </li></ul><ul><li>2 frascos de hemocultivo. </li></ul><ul><li>PROCEDIMIENTO: </li></ul><ul><li>Desinfección del cuadrante inferior izquierdo. </li></ul><ul><li>Punción en el tercio externo de una línea que une espina ilíaca anterosuperior izquierda con ombligo. </li></ul><ul><li>Evitar vasos sanguíneos superficiales y cicatrices de laparotomía. </li></ul><ul><li>Extracción de mínimo 20 c c </li></ul>
  52. 54. P.B.E. Diagnóstico <ul><li>Paracentesis exploradora </li></ul><ul><li>Sedimento L.A. </li></ul><ul><li>Cultivo L.A. </li></ul>
  53. 55. P.B.E. Diagnóstico <ul><ul><li>Sedimento L.A. </li></ul></ul><ul><li>Diagnóstico se basa en recuento de PMN: </li></ul><ul><ul><li>Recuento PMN  250/ ul  D iagnóstico altamente probable. </li></ul></ul><ul><ul><li>Recuento PMN < 250 /ul  No diagnóstico. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ante líquido con sangre : PMN CORREGIDOS </li></ul></ul><ul><li> Nº ABSOLUTO PMN – Nº HEMATÍES </li></ul><ul><li> 250 </li></ul>
  54. 56. P.B.E. Di agnóstico <ul><ul><li>Cultivo L.A. </li></ul></ul><ul><li>Cultivo L.A. (+) 50%-70%. </li></ul><ul><li>70% PBE Gram – (E.Coli). </li></ul><ul><li>20% Cocos Gram +. </li></ul><ul><li>10% Enterococos. </li></ul>
  55. 57. Definiciones
  56. 58. <ul><ul><ul><li>Definiciones </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA </li></ul></ul></ul><ul><li>PROTEÍNAS > 1g/ dl GLUCOSA < 50 mg/dl LDH > LDH plasma Gram /Cultivo polimicrobiano </li></ul>
  57. 59. Recomendaciones <ul><li>Debe realizarse paracentesis para estudio del líquido en </li></ul><ul><li>todos los pacientes con primer episodio de ascitis. II-3 </li></ul><ul><li>2. No se recomienda uso de plasma fresco o factores previos a paracentesis.III </li></ul><ul><li>3. El estudio inicial del líquido debe incluir : recuento celular (con fórmula), proteínas totales y SAAG. II-3. </li></ul><ul><li>4. Si se sospecha infección debe realizarse cultivo en frasco de hemocultivo, “bedside”. II-2 </li></ul><ul><li>5. Otros estudios pueden ser solicitados de acuerdo a sospecha clínica. III </li></ul>
  58. 60. 6. Los pacientes alcoholistas deben intentar abstinencia. II-2 7. Primera línea de tratamiento : restricción de sodio (2 g/día) y diuréticos :espironolactona y furosemida. I 8. No es necesario restringir líquidos, excepto natremia < a 120. III 9. En ascitis a tensión debe realizarse paracentesis terapéutica, e iniciar restricción de sodio y diuréticos. II-3 10. Si son sensibles al tratamiento diurético, éste es preferible a paracentesis seriadas. III. 11. Transplante hepático debe considerarse. II-3
  59. 61. 12. En ascitis refractaria puede realizarse paracentesis seriadas. III 13. Reposición con albúmina no es necesaria en paracentesis aislada < a 5 l. Para volúmenes > o reiterados, puede reponerse 8 a 10 g por cada litro de ascitis. II-2 14. Referir a centro de transplantes a pacientes con ascitis refractaria. II-3 15. TIPS deben considerarse en pacientes seleccionados que reúnen criterio s similares a los trials publicados. I 16. Shunts peritoneoyugulares deben considerarse en pacientes con ascitis refractaria no candidatos a paracentesis seriadas, TIPS o transplantes.I 17. Albúmina + drogas vasoactivas (octreótide, omidodrine) debe ser considerado en SHR, tipo I. II-1 18. Pacientes con SHR, tipo I, deben ser referidos a un centro de transplantes.II-3
  60. 62. 19. Debe repetirse paracentesis en todo paciente internado, con sospecha de infección.III 20. Pacientes con más de 250 LPMN/mm3, deben recibir ATB empíricos EV. I 21. Pacientes con clínica de infección con recuentos < a 250 PMN, deben recibir ATB empíricos hasta confirmación. II-3 22. Si hay más de 250 PMN deben medirse : glucosa, LDH, Gram y proteínas totales para descartar PBS. II-2 23 – Ofloxacina oral puede ser considerada en pacientes en buen estado general. I
  61. 63. 24. Pacientes con PBE debieran recibir Albúmina 1.5 g/kg el 1er. día y 1 g/kg el 3er. Día . I 25. Hemorragia digestiva en pacientes con ascitis: 400 mg. de norfloxacina, dos veces al día por 7 días. Puede iniciarse EV si está sangrando. I 26. Los que sobreviven al episodio de PBE, deben recibir una dosis diaria de quinolona por vida. I 27. Profilaxis cuando hay menos de 1g de albúmina en ascitis o más de 2,5 mg de bilirrubina en sangre. I Profilaxis
  62. 64. ENCEFALOPATIA HEPATICA Definición La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Este se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral.
  63. 65. ENCEFALOPATIA HEPATICA <ul><li>Factores predisponentes . </li></ul><ul><ul><li>Insuficiencia hepatocelular. </li></ul></ul><ul><li>Factores determinantes . </li></ul><ul><ul><li>Toxinas (Amoniaco) </li></ul></ul><ul><li>Factores precipitantes . </li></ul><ul><ul><li>HDA. </li></ul></ul><ul><ul><li>Transgresiones dietéticas (exceso de proteínas) </li></ul></ul><ul><ul><li>Constipación </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia renal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones hidroelectrolíticas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Infecciones.. </li></ul></ul><ul><ul><li>Sedantes. </li></ul></ul>
  64. 66. ENCEFALOPATIA HEPATICA <ul><li>Amoniaco. </li></ul><ul><ul><li>Se genera en el colon por la acción de las bacterias colónicas. </li></ul></ul><ul><ul><li>La toxicidad del amoniaco se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo.Los niveles periféricos no reflejan las alteraciones neuroquímicas </li></ul></ul><ul><ul><li>La importancia de la medición del amoniaco en la sangre arterial es discutible. </li></ul></ul><ul><ul><li>La correlación entre los niveles arteriales de amoniaco y el grado de EH no es buena y clínicamente no es útil. </li></ul></ul>
  65. 67. CLINICA DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA
  66. 68. <ul><ul><li>FORMAS DE PRESENTACIÓN </li></ul></ul><ul><li>AGUDA </li></ul><ul><li>En pacientes con función hepática deteriorada, con o sin factor desencadenante. </li></ul><ul><li>CRÓNICA RECURRENTE </li></ul><ul><li>Normalidad entre episodios. </li></ul><ul><li>CRÓNICA PERMANENTE </li></ul><ul><li>Clínica fluctuante sin normalización. </li></ul><ul><li>SUBCLÍNICA </li></ul><ul><li>Déficit neuropsicológico ligero con exploración neurológica normal . </li></ul>
  67. 69. <ul><li>FACTOR </li></ul><ul><li>DESENCADENANTE MECANISMO </li></ul><ul><li>Hemorragia digestiva Sobrecarga de productos nitrogenados </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal Retención de productos nitrogenados </li></ul><ul><li>Diuréticos Insuficiencia renal, alcalosis, acidosis, hiponatremia </li></ul><ul><li>Infecciones Hipertermia,  amoníaco endógeno, insuficiencia renal </li></ul><ul><li>Estreñimiento Absorción  de productos nitrogenados </li></ul><ul><li>Sedantes Depresión del SNC </li></ul><ul><li>Transgresión dietética Producción  de compuestos nitrogenados </li></ul>
  68. 70. <ul><ul><ul><li>CRITERIOS DIAGNÓSTICOS </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>.CLINICA: Inespecífica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alteración del nivel de conciencia </li></ul></ul></ul><ul><li>Alteración de la conducta </li></ul><ul><li>Alteraciones neuromusculares </li></ul><ul><li>(ASTERIXIS) </li></ul><ul><ul><ul><li>.FETOR HEPÁTICO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>.TRAZADO EEG </li></ul></ul></ul>
  69. 71. <ul><ul><li>TRATAMIENTO </li></ul></ul><ul><li>Factores desencadenantes: </li></ul><ul><li>Hemorragia digestiva </li></ul><ul><li>PBE, Infección urinaria, respiratoria,… </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal </li></ul><ul><li>Alt. equilibrio ácido-base, diselectrolitemia </li></ul><ul><li>Sedantes ( flumazenil ) </li></ul><ul><li>Estreñimiento </li></ul><ul><li>Tratamiento general: </li></ul><ul><li>Hidratación </li></ul><ul><li>Vía respiratoria permeable </li></ul><ul><li>Mantenimiento hemodinámico </li></ul><ul><li>Lactulon 10-20 g/ 6-8 h VO/SNG. </li></ul><ul><li>Enemas de limpieza. </li></ul><ul><li>Dieta pobre en proteínas ( 40 g ) si posible VO . </li></ul>
  70. 72. INSUFICIENCIA HEPÁTICA <ul><li>Consecuencias </li></ul><ul><li>Bilirrubina Ictericia </li></ul><ul><li>Déficit factores coagulación Síndrome hemorrágico. Tasa Protrombina </li></ul><ul><li>Déficit síntesis albúmina Edemas </li></ul><ul><li>Déficit depuración Amonio Encefalopatía hepática </li></ul><ul><li>Déficit excreción sales biliares Prurito </li></ul><ul><li>Alterac. metabolismo carbohidratos Hipoglicemia (IHA) </li></ul>
  71. 73. TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO HEMORRÁGICO <ul><li>OBJETIVOS: </li></ul><ul><li>Control hemorragia. </li></ul><ul><li>Profilaxis recidiva precoz (5 d.). </li></ul><ul><li>Prevención complicaciones: </li></ul><ul><li>1. Infecciones. </li></ul><ul><li>2. EH </li></ul><ul><li>3. Broncoaspiración . </li></ul>
  72. 74. ENCEFALOPATIA HEPATICA Anastomosis portosistémica Insuficiencia hepatocelular Hepatitis fulminante Cirrosis + Anast. portocava Cirrosis hepática Anast. Portocava congenita

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