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  • 1. CARDIOPATIAS CONGENITAS C.I.A – C.I.V. – D.A.P.
  • 2. CARDIOPATIAS CONGENITAS CLASIFICACION
    • ACIANOTICAS
    • Cortocircuito de izquierda a derecha: CIA, CIV y DAP
    • Obstructivas: Supravalvular, valvular o subvalvular Ao y P.
    • CIANOTICAS
    • Cortocircuito de derecha a izquierda: Tetralogía de Fallot.
    • Transposición completa de los grandes vasos.
    • Anomalías del retorno venoso.
  • 3. CARDIOPATIAS CONGENITAS QP = Volumen minuto pulmonar = 1 QS = Volumen minuto sistémico Síndrome de Eisenmeger Elevación de la presión sistólica pulmonar por aumento del flujo sanguíneo y / o aumento de las resistencias, que puede llegar a valores iguales o superiores a las presiones sistémicas, produciendo cortocircuito bidireccional o inversión del mismo con cianosis.
  • 4. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
    • Anatomía:
    • 7% de las cardiopatías congenitas. 2:1 Mujer
    • 70% Ostium secundum.
    • 15% Ostium primun + hendidura mitral. (S.Down)
    • 15% Seno venoso.
    Fisiología: Cortocircuito de izquierda a derecha con agrandamiento de aurícula y ventrículo derechos que lleva a hipertensión pulmonar(10-15%). (Sindrome de Eisenmenger.)
  • 5. VC VP AP AO AD VD AI VI OP OS
  • 6. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
    • Examen Físico:
    • Signo de Dressler.
    • R1 normal. R2 desdoblado fijo.
    • Soplo eyectivo pulmonar.
    • Soplo mesodiastólico tricuspídeo.
    • Si hay hipertensión pulmonar: R2 aumentado, insuficiencia tricuspídea y pulmonar.
    • Sde. de Eisenmenger: cianosis y dedos en palillo de tambor.
    Síntomas: Dependen del volumen del cortocircuito. En general los niños son poco sintomáticos, presentan disnea de esfuerzo y fatiga.
  • 7. INSPIRACION ESPIRACION CIA
  • 8. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
    • Radiología:
    • Cardiomegália de configuración derecha.
    • Hilios agrandados, mixtos (Arterial y venoso)
    • Signos de hipertensión pulmonar.
    • Electrocardiograma:
    • P-R prolongado.
    • Eje a la derecha + B.C.R.D.
    • H.V.D según la hipertensión pulmonar.
    • En Ostium primun H.B.A.I.
  • 9.  
  • 10. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
    • Ecocardiograma y Doppler:
    • Agrandamiento de aurícula y vetrículo derechos.
    • Movimiento paradojal del septum.
    • El Doppler color identifica el tipo de CIA y permite medir
    • la presión pulmonar si hay insuficiencia tricuspídea.
    Cateterismo cardíaco : Util solo en el tipo seno venoso, para investigar anomalías del retorno venoso.
  • 11. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
    • Tratamiento:
    • Cirugía en los niños y adultos con Qp-Qs mayor de 1,5:1.
    • 1% de mortalidad.
    • Cierre por cateterismo en ostium secundum con un diámetro menor de 34 mm.
    • Cuando la P.S.P. es igual o mayor a los 2/3 de los valores sistémicos, aumenta mucho la mortalidad.
  • 12.  
  • 13. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
    • Anatomía:
    • 25% De las cardiopatías congénitas.
    • 65% Membranosas o subvalvulares (Aórtica y tricuspidea)
    • 30% Musculares.
    • 5% Subarteriales (Subpulmonares).
    Fisiología: Cortocircuito de izquierda a derecha a nivel ventricular, cuyo monto depende del tamaño del defecto y de las resistencias pulmonares y sistémicas .
  • 14. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR VC VP AP AO VD AD AI VI CIV
  • 15. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
    • Síntomas:
    • Pequeña con Qp-Qs de 1.5 : 1 asintomáticos.
    • Mediana con Qp-Qs de 1,5-2 : 1 disnea.
    • Grande con Qp-Qs mayor de 2 :1 insuficiencia cardíaca en los niños.
    • Examen Físico:
    • Choque de la punta desplazado y Dressler.
    • R1 normal. R2 según la P.S.P.
    • Soplo regurgitativo en mesocardio, rudo con irradiación a
    • todos los focos.
    • Sindrome de Eisenmenger: cianosis y dedos en palillo de
    • tambor, insuficiencia tricuspídea y pulmonar .
  • 16. CIV
  • 17. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
    • Radiología:
    • Agrandamiento biventricular y de aurícula izquierda.
    • Arco medio pulmonar saliente.
    • Hilios grandes, mixtos (Arterial y venoso).
    • Hipertensión pulmonar.
    • Electrocardiograma:
    • Hipertrofia biventricular.
    • Agrandamiento auricular izquierda.
  • 18.  
  • 19. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
    • Ecocardiograma y Doppler:
    • Permite la ubicación de la CIV (Color) y su repercusión hemodinámica.
    • Agrandamiento de cavidades derechas e izquierdas.
    • Evaluación de la P.S.P.
    Cateterismo cardíaco: Solo se efectúa en casos de hipertensión pulmonar, para medir las resistencias pulmonares y evaluar la respuesta a drogas vasodilatadoras, O2 y O.N.
  • 20. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
    • Historia natural:
    • El 70% de las subvalvulares se cierran espontaneamente.
    • Las subaórticas y subpulmonares no se cierran.
    • Las musculares pueden cerrar o disminuir su tamaño.
    • Las CIV pequeñas al nacimiento cierran el 80% al año.
    • Las CIV grandes al nacimiento solo cierran el 20% al año.
    • Endocarditis infecciosa.
    • Insuficiencia aórtica en el 50% de las subarteriales.
  • 21. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
    • Tratamiento:
    • Cirugía en los pacientes con insuficiencia cardíaca.Si es posible esperar hasta los 2 años.
    • En los adultos cuando el cortocircuito es mayor de 2:1 o cuado se asocia a insuficiencia aórtica.
    • Mala evolución cuando hay hipertensión pulmonar.
    • Luego de endocarditis infecciosa, aunque sean pequeñas.
    • Cierre por cateterismo solo en las musculares separadas de las valvulas auriculoventriculares y semilunares.
  • 22. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
    • Anatomía:
    • En el feto es un vaso que conecta el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente.
    • 5 a 10% de todas las cardiopatías congénitas, mas frecuente en los prematuros.
    Fisiología: En el feto la mayor parte de la sangre se eyecta del ventriculo derecho a la aorta descendente, por el ductus, para oxigenarse en la placenta. Luego del nacimiento el ductus se cierra. El cierre se produce por el aumento de la presión parcial de oxigéno y la disminución de las prostaglandinas circulantes. El cortocircuito aumenta el flujo pulmonar y agranda la aurícula y ventrículo izquierdos.
  • 23. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE VC VP AD VD AP AO AI VI DAP
  • 24. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
    • Síntomas:
    • Ductus pequeño, niño asintomático.
    • Ductus mediano, insuficiencia cardíaca hasta los 3 meses.
    • Ductus grande, insuficiencia cardíaca persistente, retraso en el crecimiento e infecciones pulmonares frecuentes.
    • Examen clínico:
    • Frémito sistólico en foco pulmonar.
    • Soplo continuo en maquinaria subclavicular izquierdo,
    • con acentuación alrededor del R2.
    • R3 con soplo mesodiastólico mitral.
    • Disminución del componente diastólico cuando aumenta
    • la presión pulmonar.
  • 25. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
  • 26. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
    • Radiología:
    • Silueta cardíaca normal en ductus pequeños.
    • Agrandamiento ventricular izquierdo según tamaño del ductus.
    • Hilios grandes a predominio arterial.
    • Electrocardiograma:
    • H.V.I. variable según el tamaño del ductus.
    • Agrandamineto de aurícula izquierda.
    • Hipertrofia biventricular con la hipertensión pulmonar.
  • 27.  
  • 28. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
    • Ecocardiograma y Doppler:
    • Permite evaluar la repercusión hemodinámica sobre aurícula izquierda y ambos ventrículos.
    • El Doppler color ubica el trayecto ductal y permite medir su diámetro.
    • Cateterismo cardíaco:
    • No es imprecindible para el diagnóstico.
    • En diagnóstico diferencial con CIV más H.P.P.
    • Siempre que se planee cierre por cateterismo .
  • 29. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
    • Tratamiento:
    • El tratamiento del ductus es invariablemente el cierre.
    • En los prematuros con infusión de indometacina o cirugía.
    • Cierre por cateterismo cuando tiene un diámetro menor de 10 mm.
    • Cirugía con diámetro mayor de 10 mm.
    • El cierre esta contraindicado con síndrome de Eisnmenger.
    • Profilaxis de endocarditis infecciosa.
  • 30. AD AO VD VI AP
  • 31. A.I. + H.V.I. A.I. +Hipertrofia biventricular. BCRD +HVD HBAI en O.P. E.C.G. Soplo continuo subclav.izq. P 2 S.S.rudo con irrad a precordio. P 2 S.S. Pul. R2 desd. perm. y fijo. P 2 Auscultación Disnea e insufic. cardíaca. Disnea e insufic. cardíaca en niños. Disnea y fatiga. Síntomas A.I.y V.I. A.I.-V.D-I A.D.y V.D. Fisiología Mas frec. en prematuros-. 65% Membr. 30% Musc. 5% Subval. 70% O.S. 15% O.P. 15% S.V. Anatomía 5-10% 25% 7%. 2:1Fem Frecuencia D.A.P. C.I.V C.I.A
  • 32. A.I. y V.I. A.I. yV.D.-I. Hilios mixtos. A.P A.yV.D. Hilios mixtos. A.P. Radiología Diag. con D.color Dilat de A.y V.I. Ubic.con D.color Dilat.A.I y V.D-I Insuf. tric. H.P.P. Ubic. con D.color Dilat. A y V.D. Insuf. tric. H.P.P. Eco-Doppler Indometacina en los prematuros. Cirugía con I.C. Cierre por cateter. con diametro < de 10mm. Cirugia en niños con I.C. 2 años. Adultos Qp-Qs> de 2:1. Cierre por cateter. en musculares. Cirugía a los 4 años con Qp-Qs > de 1.5:1. Cierre por cateter. O.S. < 34mm. Tratamiento Para cierre o diag. diferencial con CIV + H.P.P. Para cierre o medir resistencias pulmonares y evaluar ON y vasodilatadores. Para cierre, o para determinar anomalía del retorno venoso. Cateterismo D.A.P. C.I.V C.I.A

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