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Rodrigo Isaza Bermúdez

Rodrigo Isaza Bermúdez

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  • 1. Epidemiología de la Esclerosis múltiple Dr. Rodrigo Isaza Bermúdez Neurólogo Clínico Universidad de Antioquia --------------------------------------------------------- Coordinador de Neurología UPB Profesor de cátedra de Neurología FUSM Neurólogo HPTU y clínica Univ. Bolivariana
  • 2. Aspectos generales
    • Enfermedad incapacitante.
    • Progresión indeterminada.
    • Con factores genéticos.
    • Factores ambientales.
    • Factores geográficos aceptablemente definidos
    • Alteraciones motoras.
    • Sensitivas.
    • De esfínteres.
    • De pares craneales.
    • Compromiso cognitivo.
    • Dolor .
    • Alteraciones neuropsiquíatricas.
  • 3. PREVALENCIA DE LOS SINTOMAS
  • 4. Epidemiología genética
    • ‘ La ciencia que estudia el papel que desempeñan los
    • factores genéticos y sus interacciones con los factores ambientales
    • en la producción de la enfermedad’ o ‘La ciencia que estudia
    • la causa, distribución y control de las enfermedades en grupos de
    • familiares y las causas hereditarias de ellas’
    • Estudia la prevalencia, la incidencia.
    • Factores ambientales.
    • Los factores migratorios.
    • Relación con las etnias.
    • Relación con el sexo.
    • Posibles epidemias.
    • Susceptibilidad genética a factores ambientales y tambien infecciosos.
  • 5. Razas blancas: Escandinavas Otras europeas Americanas Razas NO blancas: negros, árabes, Africanos, orientales asiáticos No en Hawaiianos Susceptibilidad Racial
  • 6. Baja prev. . 50/100.000 50/100.000 5/100.000 habitantes PARADOJAS DE LA PREVALENCIA
  • 7. SUSCEPTIBILIDAD RACIAL PARA LA ESCLEROSIS MULTIPLE Natural de país De baja incidencia 10 a 15 años De edad Conserva la incidencia País de origen Los hijos de inmigrantes adquieren La incidencia Del país Donde nacen
  • 8. No se desarrolla en nativos de Hawaii X 3 Islas de Orkney 1x2
  • 9. Factores étnicos
    • Mas frecuente en blancos escandinavos.
    • Menos frecuente en razas no blancas.
    • Casi ausente en Hawaianos-esquimales-maoríes-gitanos-indios americanos
    • Los asiaticos tienen mas compromiso optico y medular.
    • Tienen menos reacción de bandas oligoclonales en el LCR y de IgG
    J Neurol Sci 1981; 49: 253-71
  • 10. Género y EM 1 : 2 ANTES DE LOS 50 AÑOS PUEDE LLEGAR A 3:1 PERO EN EDADES MAYORES LOS HOMBRES SUPERAN A LAS MUJERES EN PREVALENCIA EN TODAS LAS RAZAS POR AREA GEOGRÁFICA Mielopatía progresiva
  • 11. DISTRIBUCION POR EDAD Y SEXO
  • 12. Agregación familiar
    • 15%-20% de los pacientes con EM tiene un familiar afectado.
    • Mayor riesgo es para los hermanos.
    • Aumenta el riesgo en un 3% en parentesco de primer grado y un 1% para los de segundo grado.
    • No hay relación con la herencia autosómica ni ligada al X ni herencia mitocondrial.
    • Posiblemente herencia poligénica (genes independientes).
    • Gemelos monocigóticos relación es de 30% y en dicigóticos 3%
    Ann Neurol 1993; 33: 281-5 Ann Neurol.1992; 32: 724-7
  • 13. Estudios de genética molecular
    • Realizados en genes asociados a los procesos inmunes:
    • Inmunoglobulinas- receptores de células T o genes codificadores de los precursores de la mielina.
    • Mayor potencia de asociación esta localizada en el cromosoma 6.
    • Relacionado con el HLA clase II : DR15 y el DQ6
    • Marca la susceptibilidad a padecer EM ???
    Mult Scler.1999; 5: 147-60 . J.Neuroimmunol 1988; 87: 130-5 .
  • 14. Modificación de la esperanza de vida
    • En 1927 era de 12 años .
    • En 1.957 era de 12.6 años.
    • En los años 80 la esperanza es mayor a los 30 años.
    • Escala de incapacidad indica el costo:
    • Entre EDSS: 1-3.5 gastan en promedio anual: 12 millones de pesos anuales.
    • Entre 5-8 puntos en la escala EDSS gasto anual es de 33 millones .
  • 15. RELACION DE SINTOMAS Y SU FRECUENCIA DE PRESENTACION
  • 16. PREDICTORES CLINICOS DE PROGRESION Predictores de rápida evolución Predictores de lenta progresión
  • 17. Patrón clínico de conversión de la EM Conversión de R-R a secundariamente Progresiva Duración de la EM En años Porcentaje de conversón De RR a SP
  • 18.  
  • 19. Cuadro clínico semiológico
    • Déficit motor agudo:
    • Paresia
    • Tono disminuido
    • Reflejos abolidos.
    • Respuesta plantar neutra.
    • Compromiso metamérico central
    • Déficit motor crónico
    • Paresia
    • Tono aumentado.
    • Reflejos aumentados.
    • Signos de Babinski y Hoffman.
    • Sigue el compromiso metamérico.
  • 20. Unión neuromuscular y músculo Nervio periférico Cerebral medular Rpta. plantar Flexora Pie y manos caídos-atrofia fasciculaciones Babinski Hoffman Marcha trendelenburg Marcha equina Marcha parética ROT ++ ROT 0/+ ROT ++++ Muscular Motora inferior Motora superior
  • 21. Reflejos Hoffman Babinski Tono aumentado Marcha parética Distribución metamérica Gowers No se levanta silla con brazos cruzados Tono Normal Marcha Trendelenburg Compromiso proximal Pie mano caídos Babinski Tono disminuido Marcha equina o stepage Compromiso distal ++++ ++ + - 0
  • 22. Sitios de afección
    • Nervio óptico.
    • Vía córtico-espinal.
    • Cordones posteriores.
    • Fascículo longitudinal dorsal
    • Conexiones cortico-cerebelosas.
    • Desde el inicio hay compromiso AXONAL .
  • 23. Signos clínicos especiales
    • Disminución de la agudeza visual .
    • Desaturación del color rojo.
    • Pupila de Marcus-Gunn.
    • Nistagmus horizontal bilateral.
    • Alteraciones de la mirada vertical.
    • Nistagmus vertical.
    • Oftalmoplejia internuclear.
    • Paresias de oculomotores.
    • Signo de L´Hemitte.
  • 24. Síntomas y signos que hacen sospechar la Esclerosis múltiple.
    • SINTOMAS
    • Depresión.
    • Mareo y vértigo.
    • Fatiga.
    • Sensibilidad al calor.
    • Entumecimiento y dolor.
    • Disfunción vesical.
    • Alteraciones visuales en la AV y diplopia.
    • SIGNOS.
    • Nistagmus horizontal bilateral o vertical.
    • Apalestesia.
    • Paresias leves.
    • Hiperreflexia con Hoffman y Babinski.
    • Incoordinación y balanceo.
    • Signo de L`Hermitte.
    • Alteración en percepción de colores.
  • 25. Síndrome clínico aislado
    • Es un episodio que hace pensar en EM sin los otros criterios.
    • Neuritis óptica.
    • Mielitis transversa aguda.
    • Lesiones sensitivas.
    Neuritis óptica Mielitis transversa + Una o mas lesiones de sustancia blanca Esclerosis múltiple 44% 60%
  • 26. Lesiones características de EM
    • Más de 9 lesiones en RMN en T2 y FLAIR.
    • Lesiones inflamatorias se evidencian en T2.
    • Lesiones periventriculares.
    • Lesiones yuxtacorticales (entre sustancia gris y blanca)
    • Lesiones comprometen tallo, cerebelo y cuerpo calloso .
    • Lesiones espinales comprometen máximo dos segmentos.
    • Compromiso incompleto de la medula.
    • Se ven menos evidentes con el contraste.
  • 27. Diagnóstico diferencial
    • Enfermedad vascular hipertensiva
    • Cardioembolismo.
    • Hemangioma cavernoso.
    • Neuromielitis.
    • HIV
    • Lupus.
    • Miastenia gravis.
    • Vasculitis del SNC.
    • Enf. De Sjogren.
    • Déficit de vitamina B12.
    • Paraparesia espástica.
  • 28.  
  • 29.  
  • 30. FORMAS CLASICAS Y TUMORALES DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE
  • 31. Formas de presentación R R remisión remisión Secundariamente progresiva Recaída-Remisión Primariamente Progresiva
  • 32. Primaria progresiva Recaída remisión Recaída remisión evoluc. a secundaria progresiva Incapacidad severa Incapacidad moderada PERFIL CLINICO DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 28, NUMBER 1 2008
  • 33. Síntomas y signos de predicción de EM
    • Neuritis óptica unilateral: aumenta
    • Neuritis óptica bilateral: disminuye
    • Mielitis completa: disminuye
    • Mielitis incompleta: aumenta
    • Mielopatía crónica progresiva: aumenta
    • Brote a nivel de tallo: aumenta
  • 34. Publio Ovidio Nasón “  La esperanza hace que agite el naufrago sus brazos en medio de las aguas, aún cuando no vea tierra por ningún lado. “      

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