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Psiquiatria y atención primaria TDAH.
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Psiquiatria y atención primaria TDAH.

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Dr. Enrique Baca
Dr. Fernando Caballero
Dra. Carmen Leal
Dr. Federico Madrid
Dr. Carlos Martínez
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  1. PSIQUIATRÍA YATENCIÓN PRIMARIAEnero 2004Volumen 5 Número 1 Árbol de decisión: Trastorno bipolar: diagnóstico y tratamiento Crespo JM., Martínez E. y Vallejo J. Premio «Psiquiatría y Atención Primaria 2003» Influencia del estrés ocupacional como factor precipitador de los trastornos que cursan con ansiedad y depresión en el medio laboral José Torres Pont Drogas de síntesis y atención primaria Carlos Roncero, Francisco Collazos, Eugeni Bruguera, Josep A. Ramos-Quiroga, Miguel Casas Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) en niños y adolescentes: actualización para atención primaria César Soutullo Esperón Depresión psicótica de etiología orgánica, a propósito de un caso M.P. Peñarrubia María, E. Blanco García, D. Ruíz Blanes
  2. P&Psiquiatría yatención primaria APENERO 2004VOLUMEN 5 NÚMERO 1 Director Dr. Julio Vallejo Ruiloba Comité Editorial Dr. Enrique Baca Dr. Fernando Caballero Dra. Carmen Leal Dr. Federico Madrid Dr. Carlos Martínez Dr. Josep M.a Recasens Árbol de decisión: Trastorno bipolar: diagnóstico y tratamiento 1 Crespo JM., Martínez E. y Vallejo J. Premio «Psiquiatría y Atención Primaria 2003» Influencia del estrés ocupacional como factor precipitador de los trastornos que cursan con ansiedad y depresión en el medio laboral 6 José Torres Pont Drogas de síntesis y atención primaria 12 Carlos Roncero, Francisco Collazos, Eugeni Bruguera, Josep A. Ramos-Quiroga, Miguel Casas Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) en niños y adolescentes: actuación para atención primaria 18 Dr. Cesár Soutullo Esperón Depresión psicótica de etiología orgánica, a proposito de un caso 25 M.T. Peñarrubia María, E. Blanco García, D. Ruíz Blanes
  3. © Copyright 2004 J&C Ediciones Médicas, S. L. Composición, compaginación y filmación:Aribau, 146, pral. 2.a Grafic-5, S. L.Tel. (34) 934 159 044 - Fax (34) 934 156 496 Santiago Rusiñol, 23 - 08031 Barcelona08036 Barcelona (España)e-mail: info@jc-edicionesmedicas.com Impresión:www.jc-edicionesmedicas.com Trajecte, S. A.Depósito legal: B-9322-00 Amor, 3 - 08035 BarcelonaISSN: 1577-7979Publicación trimestral Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, trans-Volumen 5, Número 1, Enero 2004 mitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecá- nico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistemaDiseño cubierta de recuperación de almacenaje de información, sin la autoriza-Gloria Falcón ción por escrito de los titulares del Copyright.
  4. Árbol de decisión: Trastorno bipolar: diagnóstico y tratamiento Crespo JM., Martínez E. y Vallejo J. Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario de Bellvitge. BarcelonaTRASTORNO BIPOLAR. DIAGNÓSTICO racteriza por presentar, en el caso del trastorno bi- polar tipo I, episodio/s de manía y episodio/s de-A) El TRASTORNO BIPOLAR consiste en un trastorno, presivo. En el caso del trastorno bipolar tipo II, el episódico y recurrente del estado del ánimo. Se ca- paciente presenta episodios hipomaníacos en vez TRASTORNO BIPOLAR TIPO I TIPO II CICLOTIMIA CICLADORES RÁPIDOS MANÍA DEPRESIÓN HIPOMANÍA Presencia de síntomas psicóticos SÍ NO Causas orgánicas SÍ NO DEPRESIÓN DEPRESIÓN PSICÓTICA SÍNTOMAS PSICÓTICOS MANÍA Presencia de SECUNDARIA síntomas depresivos concomitantes SÍ NO EPISODIO MANÍA EUFÓRICA O IRRITABLE MIXTO Presencia de síntomas psicóticos SÍ NO MANÍA PSICÓTICA MANÍA SIN SÍNTOMAS PSICÓTICOSPsiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 1
  5. de manías. Afecta al 3-6’5 % de la población (tipo cas (trastornos extrapiramidales, ACV, neurolúes, I + tipo II + ciclotimia), y suele aparecer en la se- demencia, esclerosis múltiple, epilepsia, tumores, gunda década de la vida. TCE); endocrinológicas (enfermedad de Cushing, enfermedad de Addison, hiper/hipotiroidismo, sín-B) La CICLOTIMIA se considera una forma atenuada drome carcinoide); metabólicas (uremia, postope- de trastorno bipolar que consiste en la alternancia ratorios, hemodiálisis, déficits de vitamina B12); in- de períodos de aumento de la energía y vitalidad fecciosas (SIDA, meningoencefalitis); autoinmunes (sin llegar a presentar manías), con períodos de (LES); tóxicas (cocaína, estimulantes anfetamínicos, apatía y letargia (episodios subdepresivos). Pue- alcohol, alucinógenos); farmacológicas (corticoi- den evolucionar hacia trastorno bipolar tipo I o des, andrógenos, ACTH, antidepresivos, antipar- tipo II, o virar con el uso de antidepresivos. kinsonianos, isoniacida, broncodilatadores, meto- clopramida, cloroquina,…).C) Se consideran CICLADORES RÁPIDOS aquellos pa- cientes que presentan cuatro o más episodios al H) En la MANÍA MIXTA DISFÓRICA se cumplen, en año, pudiendo presentar algunos, ciclos continuos el mismo episodio, características diagnósticas para con episodios cada 48 horas. Un 70-90 % son mu- un episodio depresivo mayor y para un episodio jeres y muchos de los pacientes presentan altera- maníaco, con una gran variedad de presentacio- ciones somáticas concomitantes (hipotiroidismo nes clínicas. Provoca deterioro sociolaboral y subclínico, lesiones cerebrales) o factores yatro- puede presentar síntomas psicóticos. Presenta un génicos involucrados (uso indiscriminado de anti- elevado riesgo de suicidio. Representa el 10-15 % depresivos, consumo de tóxicos...). de los episodios maníacos. Comporta una peor res- puesta al tratamiento con litio (peor pronóstico),D) La MANÍA consiste en un período delimitado de planteando dificultades terapéuticas. tiempo, en el que el paciente presenta un estado de ánimo anormal: elevado o eufórico, expansivo I) Los SÍNTOMAS PSICÓTICOS, aparecen en el 50- o irritable. Puede acompañarse de sensación de 75 % de las manías. Pueden presentar tanto alte- bienestar, labilidad emocional, alteraciones de la raciones de la sensopercepción (alucinaciones) psicomotricidad (hiperexpresividad e hiperactivi- como alteraciones del contenido del pensamiento dad que van de la inquietud a la agitación impor- (delirios), pudiendo ser congruentes o incon- tante), aumento del tono de voz, verborrea con gruentes con el estado de ánimo (diagnóstico di- lenguaje presivo (pudiendo ser circunstancial, tan- ferencial con la esquizofrenia): congruentes como gencial e incluso en fuga de ideas), curso acele- los delirios megalomaníacos o místico-religiosos; rado del pensamiento (taquipsiquia). Puede pre- incongruentes como el paranoidismo, delirio de sentar ideas de grandeza, sensación de grandes persecución, de perjuicio o fenómenos de control capacidades, aumento de planes, alta autoestima o inserción del pensamiento. Las alucinaciones au- y egocentrismo, disminución de las necesidades ditivas están presentes en un tercio de los casos y de sueño, hiperfagia, hiperestesia sensorial, au- guerdan cierta relación con el delirio y con el es- mento de la distraibilidad. Todo ello puede com- tado de ánimo. portar conductas de riesgo y provoca un deterioro laboral y las relaciones personales. Algunos pa- cientes, presentan síntomas psicóticos de pu- TRASTORNO BIPOLAR. diendo, en ese caso, confundir al clínico en cuanto TRATAMIENTO MANTENIMIENTO al diagnóstico. A El TRATAMIENTO BÁSICO consiste en medidas co-E) La DEPRESIÓN en el trastorno bipolar puede pre- munes: 1) ingreso si procede, 2) retirada eventual sentar los mismos síntomas que la depresión uni- del tratamiento antidepresivo (según características polar. Más frecuentemente se acompaña de sínto- del episodio actual), 3) facilitar el sueño con un mas atípicos (hipersomnia y aumento de peso) y hipnótico (preferiblemente con benzodiazepinas de inhibición psicomotora. Las somatizaciones y la como clonazepam), 4) añadir hormona tiroidea en ansiedad son más frecuentes en las unipolares y el tratamineto si existe hipotiroidismo subclínico los actos suicidas en las bipolares. Estos últimos, concomitante (cicladores rápidos), 5) antipsicóti- presentan una tendencia a relacionar los síntomas cos sedantes parenterales si existe agitación y/o depresivos con causas externas. falta de colaboración con el tratamiento oral.F) La HIPOMANÍA se caracteriza por presentar una B) En el caso de pacientes ya tratados con litio, debe menor intensidad y deterioro, no requiriendo hos- aumentarse las dosis para conseguir niveles tera- pitalización. Los pacientes nunca presentan sínto- péuticos. En caso de no respuesta o en hipoma- mas psicóticos. nía en pacientes con trastorno bipolar tipo I (la hi- pomanía es, frecuentemente, el preludio de unaG) Existen CAUSAS ORGÁNICAS que son importantes manía grave), se pueden añadir antipsicóticos. En descartar, sobre todo en un primer episodio o en el manejo del litio como fármaco, es importante caso de inicio en mayores de 45 años: neurológi- tener en cuenta:2 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  6. TRASTORNO BIPOLAR. TRATAMIENTO AGUDO BÁSICO OTRAS SITUACIONES ESPECÍFICO SEGÚN EPISODIO MANÍA EPISODIO HIPOMANÍA MANÍA DEPRESIÓN SECUNDARIA MIXTO 1. Etiogógico Eutimizantes: Eutimizantes: Eutimizantes Eutimizantes: 2. Antipsicóticos Litio (0,7-1 mEq/l) Litio (0,8-1,2 mEq/l) Litio (0,5-1,2 mEq/l) Carbamacepina 3. Eutimizantes + o valproato (¿anticomiciales?) antipsicóticos: + haloperidol (5-4 mg/d) Litio risperidona (5-12 mg/d) + Respuesta olanzapina (15-30 mg/d) Antipsicótico atípico ziprasidona (80-160 mg/d) + clozapina (500 mg/d) envitar AD NO SÏ quetiapina (400-800 mg/d) mejoría en latencia 6 sem 40-60 % en casos de casos más graves Respuesta Añadir antipsicóticos: Mantenimiento Respuesta risperidona(3 mg/d), (mín. 1 año) NO SÏ olanzapina (5-10 mg), Añadir antidepresivo quetiapina (200-400 mg/d), NO SÏ ISRS ziprasidona (20-40 mg/d) Refractaria Mantenimiento (TEC) Retractaria: añadir Retirar Respuesta 2º eutimizante: antipsicóticos Respuesta valproato Mantener (500-2.500 mg/d) litio (3-5 años) NO SÏ carbamacepina NO SÏ (600-1.200 mg/d) REFRACTARIA Retirar No respuesta Revisar Retirar antipsicóticos tras 2-3 semanas hormonas antidepresivo Mantener litio (3-5 años) tiroideas (progresivamente) mantener litio TEC Normalizar no respuesta Lamotrigina no respuesta TECPsiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 3
  7. TRASTORNO BIPOLAR. TRATAMIENTO MANTENIMIENTO MANTENIMIENTO EUTIMIZANTE CLÁSICO (litio, valproato, carbamacepina) combinados/monoterapia) No responden Responden Añadir nuevos eutimizantes – nuevos antipsicóticos – nuevos antiepilépticos (lamotrigina, gabapentina, topiramato) — antes de la introducción es necesario reali- antecedentes familiares, EEG patológico o ma- zar un estudio completo con: hemograma, nía secundaria. La TEC es, probablemente, el tra- bioquímica, función renal y tiroidea, ECG y tamiento más eficaz en la manía (respuesta a la prueba de emabarazo si procede. 6.ª sesión), siendo de primera elección en el de- — la latencia de respuesta es de 7 a 10 días. liruim maníaco, manía catatónica o en pacientes — efectos secundarios. embarazadas. — dosis: inicial de 400 mg/d, mantenimento: 600-1800 mg/d, ancianos: < 900 mg/d. D) Los casos leves responden al aumento de litio y — realizar litemia semanal al inicio (5 días des- debe intentarse evitar los antidepresivos, ya que pués de la última modificación de dosis), pueden inducir a hipomanía o manía. En casos gra- mensual durante 6 meses y luego cada 3-6 ves, será necesario introducir antidepresivos, de meses. los cuales los ADT y los IMAO son eficaces pero — contraindicaciones absolutas: nefropatía representan un mayor riesgo de viraje que los ISRS. grave o insuficiencia renal. De los nuevos antiepilépticos, la lamotrigina se ha — Interacciones farmacológicas. descrito útil en el tratamiento de estos episodios.C) El litio es un fármaco de acción lenta y puede E) En estos casos, el litio se ha mostrado menos efi- que en las primeras semanas no sea suficinete caz que otros eutimizantes como carbamazepina o para contener al enfermo maníaco. Por ello, suele valproato. La TEC puede considerarse de elección ser necesario introducir un antipsicótico (si es en casos graves (p. ej. elevado riesgo de suicidio). posible a dosis bajas o moderadas durante el me- nor tiempo posible, debido al riesgo de viraje F) Será REFRACTARIA cuando no haya respuesta a un hacia depresión). En el caso de síntomas psicó- tratamiento potencialmente eficaz y a dosis tera- ticos, será necesario usarlos en dosis elevadas. péuticas. Será necesario replantear el diagnóstico. Habrá que tener en cuenta que los antipsicóti- Otras estrategias serían: 1) añadir un segundo euti- cos atípicos presentan menos efectos secunda- mizante, 2) introducir un antipsicótico atípico, si no rios y menor riesgo de viraje. Otros eutimizan- fue dado de inicio, 3) TEC, 4) si todo lo anterior fa- tes (valproato y carbamazepina) parecen más lla, se podría probar con los nuevos fármacos an- eficaces en la manía disfórica, pacientes con múl- tiepilépticos (lamotrigina, gabapentina,…) u otros tiples episodios, cicladores rápidos, ausencia de (clonidina,…).4 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  8. G) NORMAS BÁSICAS: cumplimiento terapéutico, res- episodio actual. Con dicha maniobra responde un petar las horas de sueño, abandono de los hábi- 15 % de los pacientes. Pueden usarse otros eutimi- tos tóxicos y adquirir conciencia de enfermedad zantes (carbamazepina o valproato), levotiroxina ya que la falta de dicha conciencia suele ser la prin- (150-400 µg/d si existe hipotiroidismo subclínico) o cipal causa de abandono terapéutico. La retirada antipsicóticos atípicos (en estudio). del tratamiento profiláctico ha de ser progresiva, En el caso de embarazo o puerperio, es nece- ya que la retirada precoz y sobre todo brusca suele sario una correcta planificación familiar de estos precipitar la recaída. pacinetes. Hay que evitar el litio y otros eutimi- Los niveles profilácticos de litio son 0’8-1’0 zantes en el primer trimestre (riesgo teratogénico), mmol/L. usando fármacos seguros (haloperidol, fluoxetina). No existe consenso sobre la duración del tra- Es importante tener en cuenta que existe un riesgo tamiento de mantenimiento (depende de múltiples muy elevado de recaída en las primeras semanas variables y será conveniente valorarlo en función del puerperio, por lo que es necesario reintrodu- de cada caso). cir el tratamiento eutimizante, contraindicando por En pacientes que presentan mayoritariamente dicho motivo la lactancia. episodios maníacos o síntomas psicóticos, puede ser útil el uso de un antipsicotico de mantenimiento (sobre todo atípicos). BIBLIOGRAFÍA La TEC podría ser una estrategia útil en el man- tenimiento de estos pacientes (cada 2-6 semanas). 1. Vallejo, J.: Introducción a la pisopatología y la psi- quiatría. Ed. Masson, 5.º edición. Barcelona, 2002.H) En el caso de los CICLADORES RÁPIDOS es nece- 2. Vallejo, J.: Árboles de decisión en psiquiatría. 2.ª edi- sario evitar los tratamientos con elevado potencial ción. Jims, Barcelona, 1999. de viraje, retirando los antidepresivos o antipsicóti- 3. Vieta, E.: Abordaje actual de los trastornos bipola- cos si se estaban usando, según las características del res. Ed. Masson. Barcelona, 1999.Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 5
  9. Premio «Psiquiatría y Atención Primaria 2003» La revista Psiquiatría y Atención Primaria (P&AP) se elabora en base a artículos de revisión que in- teresan al médico general pero que generalmente escriben especialistas. Sin embargo, nos pareció excelente la idea de J&C Ediciones Médicas de convocar un premio a la mejor colaboración pre- sentada por un médico de atención primaria. La acogida que ha tenido el proyecto ha sido muy po- sitiva, de forma que son muchos los artículos originales y revisiones que han optado al premio, la mayor parte de calidad. El Comité Editorial, una vez leidas y valoradas las colaboraciones, ha decidido conceder el premio «Psiquiatría y Atención Primaria 2003» al artículo presentado por el Dr. José Torres Pont de Valen- cia, bajo el título «Influencia del estrés ocupacional como factor precipitante de los trastor- nos que cursan con ansiedad y depresión en el medio laboral» y admitir para su publicación en la revista los artículos: — «Depresión psicótica de etiología orgánica. A propósito de un caso» firmado por Mª Teresa Pe- ñarrubia Maria, de Castelldefels (Barcelona). — «Depresión y suicido en el adolescente. Un problema médico-social» firmado por Cristina Mar- tín Muñoz y Mª Elena Albarrán Juan, de Madrid. — «Factores picológicos y síndrome de intestino irritable» firmado por Lidia Burgos Ruiz y Pablo Ruiz Bozmediano, de Granada. — «Abordaje del paciente somatizador en la práctica médica» firmado por Clara Arranz Campillo y Mª José Giménez Torres, de Madrid. — «Trastornos somatomorfos en Atención Primaria» firmado por Estefanía Zarraguino Pina y Mila- gros Giménez Samper, de Valencia y Mª Jesús Calvo Aznar, de Zaragoza. El artículo premiado y el primero de los citados se publican en este mismo número. Los restantes artículos aceptados serán publicados a lo largo de 2004. El Comité Editorial6 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  10. Influencia del estrés ocupacional como factor precipitador de los trastornos que cursan con ansiedad y depresión en el medio laboral José Torres Pont Especialista en Medicina del Trabajo. Médico de Salud Laboral del Ayuntamiento de Valencia Fundamento y objetivo: Comprobada la relación entre el estrés ocupacional (EOC) y los trastornos an-sioso depresivos (TAD), nos planteamos que papel tiene el EOC como factor iniciador de ansiedad y depre-sión en nuestra empresa. Utilizando recursos psicométricos en los reconocimientos médicos periódicos ordi-narios (RM) pretendemos conocer la prevalencia de los TAD, confirmar el papel del EOC y determinar la acciónpreventiva. Material y método: Escala de Ansiedad y Depresión de Goldberg (EADG), Estudio de las características de lospuestos de trabajo y de las condiciones de trabajo potencialmente estresantes. Estudio descriptivo transversal sobre962 trabajadores a los que se realiza EADG, valorando la existencia de EOC en los test positivos. Se realiza el estudiosimultáneo en los test positivos y test positivos con estrés confirmado de las variables asociadas: sexo, edad y nivelen el puesto de trabajo, para identificar las población diana sobre la que aplicar las estrategias preventivas. Resultados: Se obtiene la prevalencia y se confirma el papel del EOC como factor precipitador de TAD en nues-tros trabajadores. Se identifica la población diana con diferencias significativas (mujeres, menores de 45 años ynivel CD para EADG positivos y AB para EADG positivos más EOC confirmado). Desde la atención primaria que supone la vigilancia donde se demuestra un volumen disminuido de cier-de la salud de los trabajadores que se realiza en los Ser- tas estructuras cerebrales (hipocampo, cortex cerebral)vicios Médicos de las Empresas mediante la práctica de en personas afectas de depresión y en las que sufrenlos RM y de la asistencia médico sanitaria, observamos estrés excesivo. Estos hallazgos permiten reevaluar lascomo los TAD constituyen uno de los principales mo- hipótesis moleculares de la depresión, las cuales afir-tivos de consulta y tratamiento en nuestro quehacer dia- man que la vulnerabilidad inducida por el estrés tienerio. De hecho el 10-27 % de los pacientes atendidos en lugar vía mecanismos intracelulares. Esto explicaríaatención primaria presentan quejas derivadas de la an- también como el estrés puede conducir a depresión ensiedad y aproximadamente la mitad de estas quejas se individuos vulnerables.deben a un trastorno de ansiedad. Se calcula que un 3- Numerosos datos nos sugieren la asociación entre la5 % de la población presenta algún trastorno depresivo depresión, estrés y cambios neuroquímicos, deficien-a lo largo de su vida.1 Igualmente podemos asegurar cias de noradrenalina y serotonina principalmente. Así,que cada día, con mayor frecuencia, se produce la de- el estrés puede provocar una depleción de noradrena-manda de ayuda por parte de los trabajadores ante el lina, dopamina y serotonina, y es de suponer que aque-estrés que consideran que les ocasiona su puesto de llas variables que aumentan la vulnerabilidad a los cam-trabajo, es lo que se ha denominado EOC. Datos ac- bios inducidos por el estrés aumentaría también latualizados de la Semana Europea de la Seguridad y la vulnerabilidad a la depresión.Salud en el Trabajo 2002 (Bilbao, 25-11-2002) nos re- Existe también una menor sensibilidad de los recep-velan que el estrés relacionado con el trabajo consti- tores postsinápticos noradrenérgicos, producida por untuye en estos momentos el segundo problema de sa- estrés crónico, similar a la ocasionada por inyeccioneslud en el trabajo y afecta al 28 % de los trabajadores repetidas de antidepresivos tricíclicos. Esto condiciona-(más de 40 millones de personas en la Unión Europea), ría que el trastorno afectivo no procedería de una de-cuyo coste se estima en más de 20.000 millones de eu- pleción de noradrenalina tras un estrés agudo,sino deros en horas de trabajo perdidas y costes sanitarios. una sobrecarga de la actividad neuronal tras la exposi- De la interrelación entre ambas entidades, EOC y TAD ción a un estrés crónico, situación extrapolable al EOC.existe numerosa bibliografía, como estudios de imagen Y aunque las consecuencias neuroquímicas del estrésPsiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 7
  11. Tabla 1. Objetivos La elección de la EADG se debe a su posible utiliza- ción en la práctica clínica del médico, incluso de forma 1. Conocer la prevalencia de los TAD entre los trabajadores. rutinaria, como guía de entrevista que amplíe su re- 2. Comprobar el papel del EOC como factor precipitador de es- tos trastornos. pertorio de preguntas. En investigación puede ser un 3. Determinar la acción preventiva a aplicar sobre el colectivo sencillo indicador de la morbilidad más frecuente, afec- a estudio. tivo/emocional, angustia/ansiedad, depresión o esta- dos mixtos, fundamentalmente. El hecho de que esta morbilidad se presente somatizada no es obstáculo. Se trata de un cuestionario hetero-administrado que nossean relativamente pasajeras, la actividad neuronal orienta el diagnóstico (detecta casos) con una sensibi-puede estar incrementada en gran medida, y una nueva lidad del 83,1 % y una especificidad del 81,1 %; ade-exposición al estímulo produciría una depleción de ami- más de discriminar entre ambas entidades y dimensio-nas, aunque el estresante sea mucho menos intenso, si- nar la intensidad (ver tablas 3 y 4).tuación que se desarrolla dentro del concepto de EOC.2 En la EADG se pide al enfermo que reflexione si du- Demostrada la interrelación entre ambas entidades y rante las dos últimas semanas ha presentado alguno deantes de describir el desarrollo del estudio, convendría los síntomas que se citan, cuatro para la subescala dedetenernos en el concepto de estrés y de EOC. Existe ansiedad y cuatro para la depresión. En caso de obte-en el organismo un sistema de adaptación que le pre- nerse 2 o más puntos en la primera, se termina el cues-para para responder de la mejor manera posible ante tionario con las nueve preguntas de ansiedad, mientrasdiversos estímulos externos. De la incapacidad de di- que en la segunda subescala continuaremos pregun-cho sistema para realizar esta función es de donde surge tando sobre depresión, también hasta el noveno ítem,el término estrés, que definiremos como la situación ante sólo una respuesta afirmativa.existente cuando un estímulo incrementa la activación Los puntos de corte se sitúan en 4 o más para el es-del organismo más rápidamente de lo que pueda asi- tudio de la ansiedad y en dos o más en el de depre-milar su capacidad de adaptación.3 De otro lado con- sión, con puntuaciones tanto más altas cuanto más se-sideramos que el EOC se define subjetivamente y la res- vero sea el problema.puesta al mismo está en función de la personalidad y Aun cuando las preguntas son muy claras, pues las res-dotación fisiológica, por tanto desde un concepto acep- puestas sólo admiten la dicotomía, a veces el enfermotado de ECO como aquel síntoma de la incompatibili-dad entre el individuo y su medio laboral, lo situaría-mos en el punto donde converge el trabajador comopersona y la empresa como organización. Tabla 3. Subescala de ansiedad de goldberg Establecidas estas premisas iniciales, se diseña un es-tudio que determine que situación existe entre el co- Escala E.A.D.G.lectivo de trabajadores de nuestra empresa y que cum- Subescala ansiedadpla los objetivos de la tabla 1. 1. ¿Se ha sentido muy excitado, nervioso o en tensión? Respecto a la metodología del estudio (tabla 2), de- 2. ¿Ha estado muy preocupado por algo?finir que se trata de un estudio descriptivo transversal 3. ¿Se ha sentido muy irritante? 4. ¿Ha tenido dificultad para relajarse? Subtotal:realizado sobre 962 trabajadores que utiliza como mé- 5. ¿Ha dormido mal?todo diagnóstico de TAD la Escala de Ansiedad y De- 6. ¿Ha tenido dolor de cabeza o nuca?presión de Goldberg (EADG) incluida en la práctica de 7. ¿Ha tenido: temblores, hormigueos, mareos, sudores?los RM. 8. ¿Ha estado preocupado por su salud? 9. ¿Ha tenido dificultad para conciliar el sueño? En cuanto al EOC, partiendo de su definición ante- Total:rior, valoramos como método para positivizarlo la res-puesta del trabajador y la existencia de condiciones detrabajo potencialmente estresantes como: presión ho-raria, falta de control en la toma de decisiones, cargamental, ambigüedad, monotonía, conflictos entre com- Tabla 4. Subescala depresiónpañeros y/o superiores, etc. Lo cual obligó a determi-nar las características especiales de algunos de los pues- Escala E.A.D.G.tos de trabajo incluidos en el estudio. Subescala de depresión 1. ¿Se ha sentido con poca energía? 2. ¿Ha perdido su interés por las cosas? 3. ¿Ha perdido la confianza en sí mismo? Tabla 2. Metodología 4. ¿Se ha sentido desesperanzado, sin esperanza? Subtotal: 5. ¿Ha tenido dificultad para concentrarse? 1. Estudio descriptivo transversal. 6. ¿Ha perdido peso? 2. Número de trabajadores: 962. 7. ¿Se ha estado despertando demasiado temprano? 3. Escala EADG. 8. ¿Se ha sentido enlentecido? 4. Concepto de Estrés Ocupacional (EOC). 9. ¿Cree que ha tenido tendencia a encontrarse peor por 5. Condiciones de trabajo potencialmente estresantes. las mañanas? 6. Características de los puestos de trabajo. Total:8 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  12. duda cuando se trata de coincidencias de leve intensi- Tabla 5. Prevalenciadad, siendo sólo el juicio del profesional el que puedevalorar la significación clínica de la respuesta.4 TOTAL TEST EADG: 962 TEST NEGATIVOS: 796 De los 962 test EADG realizados, 796 resultaron ne- TEST POSITIVOS: 166 (17,2 %)gativos y 166 positivos, lo cual supone una prevalen- POSITIVOS DEPRESIÓN: 95 (9,8 %) (OMS 1995-10,4 %)cia del 17,2 %. (tabla 5). De los conceptos a estudio, POSITIVOS ANSIEDAD: 71 (7,3 %) (OMS 1995-7,9 %)resultaron positivos 71 casos para ansiedad y 95 paradepresión, lo cual supone un 7,3 % y un 9,8 % respec-tivamente. Porcentajes equiparables con el último es-tudio de la OMS sobre prevalencia de TAD, realizadoen el año 1995 en centros de salud de 15 países dife- Tabla 6. Grado de estrés ocupacionalrentes, cuyos resultados fueron del 7,9 % para ansie-dad y del 10,4 % para trastornos depresivos.5 EADG NEGATIVAS: 796 EADG NEGATIVAS + ESTRÉS OCUPACIONAL: 67 (8,4 %) Resuelto el primer objetivo del estudio, la prevalen- EADG POSITIVAS: 166cia, se determinó el grado de EOC de los 962 EADG re- EADG POSITIVAS + ESTRÉS OCUPACIONAL: 70 (42,1 %)alizadas (tabla 6), confirmándose la existencia de EOCen 67 de las 796 personas del grupo EADG negativo(8,4 %) y en 70 de las 166 EADG positivas (42,1 %).Existe una diferencia estadística significativa para po-der afirmar que el EOC de nuestros trabajadores es un con 127 casos menores de 45 años (76,5 %) frente a 39factor precipitador o iniciador de TAD, dato que se co- mayores de 45 años (23,4 %) y grupos CD con 91 ca-rresponde con el segundo objetivo del estudio. sos (54,8 %) frente a grupos AB con 75 casos (45,8 %). Para poder determinar la estrategia preventiva ante Estos datos nos confirman que nuestro colectivo no seestos resultados debemos identificar la población diana diferencia de los resultados obtenidos en otros estudiossobre la que vamos a actuar. Para su determinación es- poblacionales de prevalencia de los TAD, donde se ob-tablecimos dentro de las EADG positivas el estudio si- serva un claro predominio del sexo femenino y unamultáneo de las variables asociadas: sexo, edad y nivel época de aparición más frecuente que corresponde a laen el puesto de trabajo (fig. 1). El nivel en el puesto de edad media de la vida, en nuestro caso de los 31 a lostrabajo corresponde al grupo laboral al que pertenece 45 años. Si bien es cierto que no existe una diferenciael trabajador dentro de la administración local, así el muy significativa entre los niveles del puesto de trabajo.grupo A corresponde a los titulados superiores, el grupo La aplicación del estudio de las variables anterio-B a los titulados medios y los grupos C-D a otros pues- res al grupo de 70 personas con cuestionario EADGtos diversos como auxiliares administrativos, inspecto- positivo y EOC confirmado nos permite profundizarres, subalternos, etc. en la población diana sobre la que plantear una ac- La población diana está formada por mujeres en un ción preventiva más concreta (fig. 2). Los resultados74,1 %, por menores de 45 años en un 76,5 % y por tra- confirman un predominio de mujeres (68,5 %), me-bajadores de los grupos C y D en un 54,8 %. La figura nores de 45 años (70 %) y en este caso de los gru-1 nos cuantifica el número de casos para cada variable pos AB (61,4 %) correspondientes a titulados supe-estudiada: 123 mujeres frente a 43 hombres (25,9 %); riores y medios. EADG POSITIVAS Mujeres Hombres < 45 años > 45 años AB CD Sexo Edad Grupo Fig. 1. Variables asociadas en las EADG positivosPsiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 9
  13. Se mantienen las mismas características para la po- acción preventiva sobre el entorno social o familiarblación diana, si bien en este grupo existe un predo- del individuo.minio de los grupos AB, probablemente por el desem- Establecidos los tres ámbitos básicos de la preven-peño de tareas de mayor responsabilidad (tabla 7). ción debemos buscar unos objetivos preventivos más La planificación de la acción preventiva (tercer obje- específicos para los TAD. Así se pueden concretar lostivo del estudio) a realizar desde el Servicio Médico se siguientes objetivos para la prevención de la ansiedad:estructuró en base a los tres ámbitos de la prevenciónen atención primaria: prevención primaria, secundaria 1. Identificar a los individuos y grupos de alto riesgo.y terciaria (tabla 8).5 2. Introducir estrategias para reducir el riesgo. En la prevención primaria debemos asumir como reto 3. Detección precoz de nuevos casos.el promocionar la salud e impedir el desarro- 4. Tratamiento apropiado de los nuevos casos.llo de los trastornos mediante la eliminación de los agen- 5. Reducir la recurrencia.tes causales, aumentando la resistencia del individuo a 6. Minimizar la afectación de los casos crónicos.ellos e interfiriendo en el proceso de transmisión de la 7. Reducir el riesgo de ansiedad iatrogénica.enfermedad. Los principios de actuación en la preven- 8. Prevenir la ansiedad entre el personal sanitario.ción primaria quedan resumidas en la tabla 9. Puesto que la labor de la prevención secundaria se En la prevención primaria de la ansiedad los factoresfundamenta en la reducción de la prevalencia y esta de riesgo se pueden considerar en dos grandes gruposdepende de la incidencia, pero también de la duración (tabla 11), por un lado los factores relacionados con lasmedia de la enfermedad y esta última está a su vez in-fluida por factores tales como el diagnóstico precoz, elmanejo adecuado o la prevención de recaídas, la laborpreventiva deberá basarse en una serie de principios, Tabla 7. Población dianarecogidos en la tabla 10. Respecto a la prevención terciaria tiene como objeti- SEXO: Mujeres 48 (68,5 %) — Hombres 22 (31,4 %)vos prevenir y/o reducir la duración de los efectos de las EDAD: < 45 años 49 (70 %) — > 45 años 21 (30 %) GRUPO: AB 43 (61,4 %) — CD 27 (38,5 %)reagudizaciones o recaídas y además minimizar las con-secuencias adversas (minusvalías y discapacidades) delas enfermedades. Para prevenir estas recaídas debemosconseguir que los pacientes desarrollen un adecuado ni-vel de seguimiento de las recomendaciones terapéuticas Tabla 8. Niveles de prevencióny acepten tratamientos a largo plazo, pues el mal cum-plimiento terapéutico es el factor predictor más signifi- Prevención primariacativo de la aparición de recaídas y reagudizaciones. Objetivo: reducir la aparición (incidencia del trastorno) Para minimizar las consecuencias adversas debere- Métodos: eliminar los factores causalesmos actuar sobre el individuo, desarrollando progra- Prevención secundariamas para promover el diagnóstico precoz de la en- Objetivo: reducir la duración del trastorno Métodos: detección precoz y tratamiento tempranofermedad y de las recaídas y a garantizar el cum-plimiento de las medidas terapéuticas establecidas, al Prevención terciaria Objetivo: limitar las consecuencias del trastorno (discapacida-mismo tiempo que se iniciarán actuaciones que inci- des y minusvalías)dan directa o indirectamente sobre las propias disca- Métodos: evitar la aparición de las complicaciones y tratarlaspacidades mediante la aplicación de estrategias co- cuando surjanrrectoras. Sobre las minusvalías deberemos orientar la Mujeres Hombres < 45 años > 45 años AB CD Sexo Edad Grupo Fig. 2. Población diana10 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  14. Tabla 9. FALTA TEXTO Tabla 10. FALTA TEXTO Principios para la prevención primaria Principios para la prevención secundaria • Identificar y actuar sobre las poblaciones de riesgo • Promover el reconocimiento precoz por parte del médico y • Reducir el influjo de los factores de riesgo del paciente: • Aportar apoyo Utilización de cuestionarios, escalas, técnicas educativas, • Ayudar a los sujetos a encontrar sus propias soluciones etc. • Facilitar el logro de apoyos sociales e institucionales • Intentar acortar la duración de la enfermedad: Consejo terapéutico. Tratamiento propiamente dichoexperiencias como son los factores estresantes cróni-cos (problemas laborales, de relación, etc) y los acon-tecimientos vitales mayores (pérdida de empleo, di- a través de una serie de fases:vorcios, etc) y por otro lado los factores de riesgo • Definir los problemas en los propios términos delrelacionados con la vulnerabilidad que incluyen la per- paciente.sonalidad, estilo cognitivo y ausencia de apoyo social. • Situar los problemas en un orden de importancia.Dentro del factor personalidad debemos considerar la • Reflexionar y exponer las posibles soluciones.ansiedad como estado, es decir una emoción transito- • Elegir la mejor solución posible y desarrollarla.ria desencadenada por un agente estresante. Respecto • Ponerla en práctica.al estado cognitivo considerar como ciertos prejuicios • Evaluar el resultado y revisar los métodos.y distorsiones cognitivas predisponen a los individuosa reaccionar fuertemente ante las situaciones estresan- El otro grupo de intervenciones psicológicas focali-tes (esto incluye el catastrofismo, la exageración y la zadas debe utilizar la terapia cognitiva conductual parasobre-generalización e ignorar lo positivo). modificar las conductas y pensamientos negativos del Respecto a la prevención secundaria de la ansiedad paciente, sin centrarse en las causas subyacentes deldebemos en primer lugar mejorar la detección precoz, problema.manteniendo un alto grado de sospecha en todos aque- En la prevención terciaria de la ansiedad actuaremosllos casos en los que el paciente se presenta con pro- previniendo la aparición de recaídas, a través de unablemas físicos, especialmente cuando estos no se pue- serie de objetivos como: aumentar la sensación de con-dan incluir dentro de una categoría diagnóstica clásica. trol del paciente, enseñando al paciente a detectar losAsí mismo deberemos recurrir a la utilización de ins- síntomas iniciales de la recaída y las situaciones que setrumentos de despistaje, bien en forma de cuestiona- consideren de alto riesgo, estableciendo estrategias pararios auto-administrados o de entrevistas estructuradas. afrontarlas y motivando al paciente en la práctica de El tratamiento precoz de los casos será el segundo las técnicas aprendidas.pilar de la prevención secundaria de la ansiedad y para Con todo este planteamiento no pretendemos otroesto necesitaremos un trabajo inicial en la consulta con objetivo que mejorar la calidad de vida de nuestrosun diagnóstico claro, un apoyo basado en el consejo, trabajadores, disminuyendo la incidencia y gravedadmaterial audiovisual y gráfico y técnicas de respiración, de la sintomatología tanto física como psíquica rela-relajación y distracción, evidentemente con el apoyo cionada con el estrés, así como reducir las repercu-del tratamiento farmacológico y las intervenciones psi- siones sociales (baja autoestima, poca satisfacción la-cológicas focalizadas. Estas intervenciones abarcan dos boral, etc.) y las que afectan directamente a losgrandes grupos de actuaciones, por un lado la «terapia resultados de las empresas como el deterioro en elde solución de problemas» donde se ayuda los pacien- ambiente de trabajo, el aumento en la tasa de absen-tes a identificar las causas de su ansiedad y se acuerda tismo y siniestralidad, la disminución de la competi-un programa de acciones para cambiar sus conductas tividad de la empresa y por tanto de los resultados económicos de la misma. Tabla 11. Prevención primaria de la ansiedad BIBLIOGRAFÍA Identificación de individuos y grupos de alto riesgo 1. Fernández Rodríguez L.J.; Aspectos básicos de sa- • Factores de riesgo experimentados: Agentes estresantes cró- nicos lud mental en atención primaria. Edit.Trotta 1999; Acontecimientos vitales 89-121. • Factores de vulnerabilidad: Personalidad. Estilo cog- 2. Ayuso Gutiérrez J.L.; La depresión desde la pers- nitivo pectiva psicobiológica. Edit.Jarpyo 1987; 10. Apoyo social 3. Saiz Ruíz J.; Trastorno de angustia. Edit.Masson Estrategias de prevención primaria 2001; 7. • La consulta: Entorno físico. Tiempo 4. Duch Campodarbe F.R.; Recursos psicométricos uti- Estilo de consulta Interés en las preocupa- lizables en atención primaria. Edit.Novartis 1999; ciones del paciente 38-39. • Grupos de alto riesgo: Intervenciones dirigidas 5. Vázquez Barquero J.L.; Psiquiatría en atención prí- maria. Edit.Grupo Aula Médica 1998; 61.678-744.Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 11
  15. Drogas de síntesis y atención primaria Carlos Roncero, Francisco Collazos, Eugeni Bruguera, Josep A. Ramos-Quiroga, Miguel Casas Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario Vall d´Hebrón. BarcelonaINTRODUCCIÓN utilizó en psicoterapia, siendo prohibida esta indica- ción, en 1985 en EEUU y se incluyó, en 1986, en la lista I de sustancias prohibidas. El grupo de drogas de síntesis, denominadas en al- A partir de la década de los 80 comienza a popu-gunos foros científico-divulgativos «drogas de diseño», larizarse como sustancia de abuso en el entorno cul-abarca e incluye un grupo de sustancias derivadas an- tural que se denominó «new-age». A finales de estafetamínicas cuya composición exacta es altamente va- década comenzó a extenderse entre las personasriable. Además, otras sustancias sin ninguna relación que acudían a fiestas »rave». Estas sustancias han go-química, como el ácido γ-hidroxi-butírico (GHB), son zado de la falsa creencia popular de inocuidad. Enincluidas erróneamente dentro de este grupo en la no- nuestro país comenzó a popularizarse a finales demenclatura popular. Estas drogas se sintetizan bus- los 80 y en la década de los 90, en fiestas relaciona-cando unos determinados efectos, por lo que se las de- das con música tecno y en la denominada «ruta delnominó de «diseño». Dentro de las drogas de síntesis, bakalao», siendo el éxtasis la sustancia más utilizada.la sustancia más emblemática es la MDMA o «éxtasis» El consumo de drogas de síntesis ha aumentado es-(3,4-metilendioximetanfetamina), que ha recibido otros pectacularmente en la década de los noventa, lle-nombres como «X», «XTC», «Adam» o «E». Otras drogas gándose a afirmar en los últimos informes del NIDAde síntesis son la DMA (dimetoximetanfetamina) y la (National Institut on Drug Abuse) norteamericano queMDA (metilendioxianfetamina) o «píldora del amor». era la única droga que había aumentado significati-Este grupo de sustancias fue incluido en la lista I del vamente su uso, triplicando su incidencia en el perí-anexo del Real decreto 2829/77 que regula las sustan- odo de 1998 al 2000.2 En España, en los últimos años,cias consideradas peligrosas para la salud. Otra sus- las drogas de síntesis han irrumpido con fuerza es-tancia relacionada con este grupo es la metanfetamina. pecialmente en la población más joven. En poblaciónEs imposible realizar una lista exacta con todas las dro- escolar, en el período 1998-2000, ha disminuido lige-gas de síntesis, ya que estas sustancias son fáciles de ramente el consumo de alcohol y se ha mantenidosintetizar y constantemente aparecen en el mercado casi estable el consumo de cocaína, ha aumentado elnuevas sustancias, como la 4-MTA (p-metiltioanfeta- contacto con el cannabis y se ha detectado un incre-mina)1 (tabla 1). mento importante del consumo de éxtasis.3 Por ello El MDMA es una base sintética derivada de la fenile- será cada vez más frecuente la detección, desde latilamina, relacionada estructuralmente con la anfeta- atención primaria, de pacientes que consumen estasmina, y de la mescalina. Se sintetizó en 1912 intentando sustancias y el abordaje de cuadros clínicos relacio-potenciar los efectos anoréticos de la metanfetamina, nados con ellas. Paralelamente al incremento y po-sin que se aceptase esta indicación. En los años 70 se pularización del consumo, cada vez es más frecuente la aparición de efectos secundarios agudos, intoxi- caciones y muertes, relacionados con estas sustan- cias. En este sentido, la emergencia del consumo y Tabla 1. Drogas de síntesis de las consecuencias del uso de drogas de síntesis es una cuestión de plena actualidad. En animales se ha TMA-2 estudiado la neurotoxicidad a medio y largo plazo PMA detectándose claras alteraciones en la neurorregula- DOM: STP MDA: Píldora del amor ción. En humanos no se conocen con exactitud tales MDEA: Eva efectos, aunque cada vez hay mayor evidencia de al- MDMA: Éxtasis teraciones en el sistema serotoninérgico y dopami- nérgico.Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 12
  16. EPIDEMIOLOGÍA sumo se realiza dentro de las actividades de socializa- ción y muy raramente solicitan tratamiento en la red es- La importancia de esta droga en nuestro medio es pecializada por el consumo de estas sustancias. En estemáxima y su distribución es muy amplia. Baste señalar sentido, de los casos admitidos a tratamiento en unida-que, en los últimos años, se han decomisado anual- des especializadas, por consumo de sustancias psicoac-mente entre 850.000 y 900.000 pastillas de MDMA. Las tivas, el MDMA y derivados solo suponía el 0,5 % comopastillas oscilan en torno a los 300 mg de peso, tienen sustancia principal que motivaba el tratamiento. La edadun diámetro de 8-10 mm y 3-4 de grosor4 y han reci- media de los pacientes que solicitaba el tratamiento erabido diversos nombres, entre los consumidores, como inferior a 22 años, menor que cualquier otra droga.3«pastillas, pastis, tostis, pirulas, fidoditos, tapones, tan-ques, delfines, pájaros, elefantes, cacharros, ovaladas».Se presentan con diversos dibujos. El contenido de cada NEUROBIOLOGÍA DEL ÉXTASISpastilla varía entre 20 y 183 mg de MDMA, siendo ladosis más frecuente de entre 60 y 70 mg. Sin embargo, En animales, el éxtasis aumenta la concentración deparece detectarse una disminución progresiva de la do- serotonina y dopamina en la sinapsis, favoreciendo susis media a lo largo de los años.5 En nuestro medio los acción, especialmente en el núcleo acummbens y enconsumidores de éxtasis habitualmente consumen, ade- zonas relacionadas con el circuito del refuerzo. En estemás, otras sustancias (tabla 2). sentido sus efectos pueden disminuir si se administran En España el consumo es muy frecuente en la pobla- antagonistas del receptor D1 o de receptores serotoni-ción adolescente y joven, ya que casi el 6 % de los ado- nérgicos.9 Además puede aumentar los niveles extra-lescentes lo han probado «alguna vez» y en la población celulares de noraderenalina y posiblemente alterará lasde 18 años el consumo en los últimos 30 días es casi del concentraciones de neuropéptidos. Es conocido desde5 % y aceptan haberlas consumido en alguna ocasión hace años que en animales la administración de éxta-cerca del 12 %.3 En relación a la influencia sobre la asis- sis altera, a nivel central, el funcionamiento del sistematencia médica, en el año 2000, el MDMA y derivados su- serotoninérgico10 y comienzan a tenerse evidencias depusieron el 4,5 % de los episodios de urgencias relacio- daño en las células dopaminérgicas en primates.11nados con sustancias psicoactivas, triplicando la inci- En humanos, la MDMA es agonista indirecto monoa-dencia del año 96. Por otra parte, la edad media de los minérgico, estimula la liberación e inhibe la recaptaciónpacientes era, junto con los alucinógenos, la más baja,3 de serotonina y también tiene acción sobre el sistemaatendiéndose 110 episodios de urgencia directamente re- dopaminérgico, aumentando su liberación. Se han re-lacionados con el consumo de estas sustancias, siendo lacionado los efectos euforizantes de la MDMA con lacasi el 60 % por intoxicación aguda. En algunas zonas el acción dopaminérgica. Cada día son mayores las evi-éxtasis llega a generar hasta el 5 % de las urgencias hos- dencias que demuestran, en consumidores, alteracionespitalarias durante el fin de semana.6 A pesar de la im- y cambios en los sistemas de neurotrasmisión cerebra-portancia y la repercusión popular de las muertes atri- les. El consumo de éxtasis se ha relacionado especial-buidas a esta droga, representa sólo el 1,6 % de todas las mente con el sistema serotoninérgico y aunque, inicial-producidas por drogas en un año, aunque esto descarta mente, no se han detectado alteraciones de otrosla inocuidad de estas sustancias, como se quiso difundir sistemas,12 recientemente se ha comenzado a tener evi-en la década de los noventa. En otros países de nuestro dencias de la afectación de otros sistemas, como el do-entorno se han detectado muertes relacionadas con el éx- paminérgico (tabla 3). Se ha implicado al éxtasis y atasis. Sirva de ejemplo que en Inglaterra y Gales, entre el alguno de sus metabolitos como el HHMA (3,4-diho-año 1997 y el 2000, se detectaron 81 muertos relaciona- droximetanfetamina) en la producción de neurotoxici-dos con las drogas de síntesis,7 aunque estos datos han dad. Tras el cese del consumo se produce una dismi-sido criticados por no explicar la relación con el consumo nución de la concentración de serotonina, 5-HIAA (ácidode otras drogas y por estar infraestimados. 5-hidroxi indolacético), y del triptófano hidroxilasa. Los consumidores de drogas de síntesis son mayorita- En pacientes consumidores se han descrito alteracionesriamente jóvenes normalizados, no marginalizados, que en el sistema serotoninérgico, detectándose disminucióndesarrollan actividades adaptadas a su edad.8 Su con- de los transportadores de serotonina en la zona cortical que indicaría la existencia de neurotoxicidad específica, como mínimo temporal, del sistema serotoninérgico.12 SeTabla 2. Consumo de otras drogas en población adolescente ha sugerido que las alteraciones del transportador pue- consumidora de éxtasis den ser parcialmente reversibles, lo que no implicaría ne- cesariamente la reversibilidad de los efectos neurotóxi- Otra droga consumida Porcentaje cos.13 Los hallazgos actuales son consistentes con la Alcohol 98,1 pérdida de axones en las neuronas serotoninérgicas.14 Cannabis 88,7 Con relación al sistema dopaminérgico, en pacientes Tabaco 80,5 consumidores de metanfetaminas, Volkow y cols. han Cocaína 50,9 Alucinógenos 48,8 descrito disminución del transportador de dopamina Speed (metanfetamina) 43,1 que se ha relacionado con alteraciones motoras, cam- Tranquilizantes 16,7 bios neurodegenerativos y parkinsonismo.15 Tras tratar a estos pacientes se detectaba que aumentaba el nú-Fuente: Plan Nacional Sobre Drogas (2002) mero de proteínas transportadoras de dopamina, aun-Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 13
  17. Tabla 3. Cambios e los sistemas de neurotransmisión en consumidores de MDMA Sistema de neurotransmisión Hallazgos Autores Serotoninérgico Disminución de los niveles de serotonina Morgan, 1998 Serotoninérgico Disminucuión de los transportadores de serotonina Semple y cols., 1999 Serotoninérgico Disminución de la actividad serotoninérgica central tras Tuchtenhagen y cols., 2000 la abstinencia Serotoninérgico Déficit función serotoninérgica, detectado Croft y cols., 2001 electrofisiologicamente. Serotoninérgico Disminución de la densidad de receptores de serotonina Reneman y cols., 2001a Serotoninérgico Disminución de la densidad de receptores de serotonina, Reneman y cols., 2001b especialmente en mujeres Dopaminérgico Disminución del transportador de dopamina, en Volkow y cols., 2001 consumidores de metanfetaminas Dopaminérgico Disminución de las neuronas dopaminérgicas en pacientes Reneman y cols., 2002 que asocian MDMA con anfetaminasque no se objetivaban mejorías en la evaluación neu- lo sobrenatural etc. Tras la ingesta, los pacientes se mues-ropsicológica.15 En pacientes consumidores de éxtasis tran menos agresivos e impulsivos, con aumento de lay anfetaminas se han detectado disminución de célu- sensación de comunicación e intimidad con los demás.las dopaminérgicas.16 Aunque no se puede excluir la Los efectos adversos de tipo psiquiátrico descritos sonexistencia de alteraciones de este sistema previas al con- la aparición de sintomatología psicótica de tipo para-sumo de estas sustancias, actualmente se piensa que noide, crisis de ansiedad y ataques de pánico, reapari-esta explicación es poco probable.17 ción de los efectos o flashback. Puede aparecer un sín- drome serotoninérgico y hay descritos algún caso de reacción catatónica y secuelas de tipo ansioso-depre-CLÍNICA sivo. Alguna de estas reacciones se ha comunicado tras el consumo de una sola dosis de éxtasis. Tras el con- El consumo de estas sustancias suele hacerse en con- sumo agudo pueden aparecer síntomas depresivos, detextos lúdicos y recreativos y sus efectos comienzan a rebote y letargia debido probablemente a la deplecciónmanifestarse 20-40 minutos después de su ingestión. El monoaminérgica. Al estudiar pacientes consumidores,comienzo suele ser brusco y sus efectos suelen durar 3 mediante el SCL-90 se han detectado elevaciones en laso 4 horas. Una de las dificultades en la valoración clí- escalas de ansiedad fóbica, conductas obsesivo-com-nica es el frecuente policonsumo, que puede enmasca- pulsivas, psicoticismo, somatización y pérdida de inte-rar o potenciar los síntomas que producen estas sustan- rés por el sexo y el placer.19cias. Por otra parte, los efectos clínicos de estas drogas El DSM-IV-TR20 incluye los trastornos psiquiátricos re-varían porque una pastilla puede contener más de una lacionados con la MDMA dentro del apartado dedicadosustancia además de, otras sustancias ilegales como an- a los trastornos relacionados con alucinógenos. La MDMAfetaminas, o legales, como efedrina, ketamina, cafeína o no se considera una droga adictógena en el sentido clá-biperideno. Sin embargo se puede describir un patrón sico y no desencadena, al suprimir su administración, unsintomático general, que se ha establecido tanto a par- síndrome de abstinencia típico. Por ello se ha relacionadotir de la sintomatología referida por los pacientes, como sus efectos con los producidos por los alucinógenos, yapor estudios controlados en usuarios moderados.18 que no existe en los consumidores, dependencia física Estas sustancias tienen dos efectos fundamentales, es- ni psicológica, entendida como la existencia de deseotimulante, tipo anfetamínico, y alucinatorío, tipo LSD. La compulsivo de consumir la droga. Se han detectado ca-preeminencia de los efectos anfetamínicos u alucinato- sos que sugieren tolerancia y necesidad de incrementarrios depende de la composición exacta de cada pastilla. la dosis. No se conoce con exactitud los efectos del con- Dentro de los efectos estimulantes se puede destacar sumo de drogas de síntesis a medio-largo plazo pudiendoeuforia, disminución de la sensación de cansancio, au- producir alteraciones psicopatológicas desconocidas enmento de la actividad psicomotora, de la alerta y de la la actualidad.21 Es posible que el consumo, especialmenteemotividad. Pueden producir una mayor confianza, fa- de altas cantidades, pueda producir a largo plazo cam-cilidad para el contacto social y empatía, por lo que se bios de personalidad, alteraciones en el control de losles ha denominado «drogas entactógenas» y «drogas em- impulsos, agresividad, trastornos afectivos y de ansiedadpatógenas». Se producen alteraciones de la percepción, y alteraciones cognitivas. Muchos de estos pacientes pre-que raramente son alucinaciones verdaderas, predomi- sentarán patología dual, entendida como la existencia denando la sensación de conexión con el entorno, cierta un trastorno mental y de un trastorno relacionado condistorsión del tiempo, pudiendo llegar a aparecer sín- sustancias,22 aunque en algún caso el trastorno mentaltomas de despersonalización. En algunos contextos el pudiera ser previo al consumo de la drogas.éxtasis tiene propiedades enteógenas, ya que facilita o En relación con la cuestión de la posible existenciagenera experiencias místicas, de acercamiento a Dios, de neurotoxicidad y cambios clínicos permanentes a me-14 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  18. dio plazo, los estudios son preliminares aunque apun- ban presentes y 38 directamente relacionados con latan, cada vez con mayor solidez, la existencia de alte- droga.6 En la última encuesta del PND3 se señala que elraciones mantenidas. Diversos trabajos han señalado la 1,6 % de las muertes podían estar relacionadas con elmemoria de trabajo como el elemento más afectado por consumo de estas sustancias. Sin embargo no debemosel consumo mantenido de éxtasis. Morgan23 ha reseñado olvidar que esta sustancia se consume, frecuentemente,la persistencia de las alteraciones cognitivas hasta, como junto con otras drogas. Los fallecimientos se han produ-mínimo, 6 meses después y una mejoría en la ansiedad cido por fallo cardíaco en pacientes deshidratados y cony hostilidad tras un año de abstinencia. En pacientes alteraciones iónicas. Esto ocurre porque la MDMA es unaconsumidores de éxtasis, que además consumían can- sustancia pirógena, que se consume en lugares con ele-nabis, se han descrito alteraciones en la memoria de tra- vada temperatura, como son las discotecas, fiestas rave,bajo, memoria verbal y atención dividida, detectadas en donde no se suele producir una adecuada rehidrataciónlos test complejos que valoran la atención, memoria y y en las que los pacientes bailan durante mucho tiempo,aprendizaje y, sin embargo, en tareas que valoran el lo que facilita la presencia de golpes de calor.tiempo de reacción simple no se han detectado cam-bios.24 Otros autores han detectado déficit en la me-moria verbal, en pacientes con consumo activo, que se ABORDAJE DE LOS TRASTORNOSmantenían en pacientes abstinentes con historia pasada RELACIONADOS CON EL ÉXTASISde consumo.25 Las alteraciones descritas se han relacio-nado con las cantidades consumidas, independiente- En los trastornos relacionados con el éxtasis se puedemente de la frecuencia de uso,26 teniendo las mujeres distinguir el abordaje de los cuadros secundarios a la in-una mayor vulnerabilidad a los efectos neurotóxicos.27 toxicación y el consumo agudo y el de los pacientes con-También se ha detectado aumento de la impulsividad sumidores, en la consulta habitual de atención primaria.en pacientes consumidores de altas cantidades de éx- Además, el marco de la atención primaria es ideal paratasis denominados Heavy users (al menos una vez a la poder realizar psicoeducación y detección precoz en po-semana y más de 50 ocasiones) cuando se comparan blación de riesgo como son los adolescentes y jóvenes.con los no consumidores o con consumidores esporá- La intoxicación por MDMA cursa con bruxismo, hiper-dicos (menos de una vez a la semana y uso en menos termia, midriasis, HTA, alteraciones cardíacas, rabdomió-de 30 ocasiones)28 y se sospecha que en consumido- lisis e incluso CID. El bruxismo es el efecto adverso másres de éxtasis pueden aparecer alteraciones motoras, frecuente, se autolimita a unas horas tras la ingesta y muytipo parkinsonianas, a largo plazo. Sin embargo hay que raramente es causa de demanda de asistencia. Menos fre-tener precaución con el concepto de heavy user ya que cuente, pero mucho más importante y relevante clínica-su significado varía en función de los distintos trabajos mente es la aparición de un golpe de calor que, en oca-(tabla 4) y lo que sí parece cada día más evidente es siones, puede ser abordado desde atención primaria.que los efectos neurotóxicos están relacionados con el Requiere la aplicación de medidas físicas, rehidrataciónnúmero de veces que se ha consumido la sustancia.14,19,26 con reposición de sales y control de la función cardíaca. Entre los efectos adversos generales destacan: hiper- Ante un episodio de intoxicación es necesario acla-termia, bruxismo, alteraciones cardiovasculares, arritmias, rar qué tipo de «droga de síntesis» se ha utilizado, te-asistolias, colapso vascular y alteraciones iónicas (hipo- niendo especial precaución en discriminar si se hanatremia). Se han descrito accidentes vasculares cerebra- consumido el denominado «éxtasis líquido» (GHB),les, lesiones hepáticas graves, neurológicas y teratogenia, que es un anestésico y por lo tanto tiene efectos de-ya detectada previamente en animales. La hiponatremia presores del SNC, y si el consumo se ha producidose genera al sudar el paciente y reponer sólo agua sin sa- junto con otras drogas, alcohol, cocaína, etc. La ne-les. La presencia de cansancio, mareos, dificultad para ori- cesidad, o no, de pedir analíticas de tóxicos a todosnar, anhidrosis y calambres, debe hacer sospechar un los pacientes que acuden a urgencias con síntomasgolpe de calor que, si progresa, puede cursar con altera- psiquiátricos no está resuelta en la actualidad,30 sinción de la conciencia, agitación y estimulación simpática embargo, cuando exista las sospecha de consumo dey que puede llegar a hipertermia maligna, convulsiones, drogas de síntesis o síntomas compatibles con su con-rabdomiólisis, coagulación intravascular diseminada, in- sumo, es imprescindible realizar una adecuada de-suficiencia renal y fallo cardíaco fatal. tección de todo tipo de drogas. En nuestro medio, en el período del 92 al 2002, se han Si el paciente está agitado o hay sospecha de rabdo-producido 140 muertes en los que estas sustancias esta- miólisis, CID o alteraciones cardiovasculares debe ser remitido a un servicio de urgencia hospitalario, dadas las posibles complicaciones de fallo renal, cardíaco, etc. También si hay sospecha de ACV(hemorragias, trom- Tabla 4. Concepto de heavy user, según autores bosis e infartos) el paciente debe ser remitido al hos- Número consumos Autor pital y recibir los tratamientos convencionales para este tipo de patologías. 30-100 consumos Parrott y cols.29 Para el tratamiento de la inquietud se debe tranquili- Más 20 veces Parrott y cols.19 Más de 50 ocasiones, al menos Moeller y cols.28 zar al paciente y explicarle la naturaleza de sus sínto- una vez a la semana mas. Si esto no es suficiente o está agitado se recomienda Más 100 consumos Parrott y cols.14 el uso de alguna benzodiacepina, tipo diacepam. Si la agitación cursa con taquicardia y la función hepática esPsiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 15
  19. correcta, se pueden usar fenotiacinas (levopromacina) En nuestro medio se han puesto en marcha diversosa dosis de 50- 100 mg im. programas de reducción de daños, en los que se in- Para el tratamiento de la hipertensión arterial se de- tenta trasmitir a los pacientes cómo evitar factores ex-ben usar bloqueantes alfa-adrenérgicos, como la fen- ternos que puedan agravar o propiciar la aparición detolamina. Si hay taquicardia se deben usar bloqueantes efectos secundarios. En este sentido y dado que la in-beta-adrenérgicos, como el propanolol y si se presen- fluencia del ambiente, temperatura, modo de consumo,tase HTA y taquicardia se puede usar un bloqueante etc. son muy importantes en la aparición de toxicidadmixto, como el labetalol.31 aguda, se puede recomendar al paciente que vista con En relación al tratamiento farmacológico de los con- ropas ligeras, descanse 10 minutos cada hora, beba re-sumidores, se han ensayado diversos fármacos que po- gularmente, no más de 1 litro por hora y preferente-drían tener cierta capacidad profiláctica de la toxicidad mente zumos para evitar la pérdida de iones y sales,inducida por la MDMA, como son los ISRS, agentes an- masque chicle y coma plátanos.32tioxidantes (vitamina C y E) o precursores serotoninér-gicos (triptófano, tirosina).32 Sin embargo los estudiosen humanos son muy escasos y los resultados no son CONCLUSIONESconcluyentes. Para el tratamiento de los trastornos psi-copatológicos, en pacientes consumidores de éxtasis, El consumo de drogas de síntesis es una cuestión emer-se deben seguir las mismas recomendaciones que para gente, de plena actualidad por su importancia epide-los pacientes no consumidores. miológica y sus repercusiones clínicas. La detección y el tratamiento son complicados porque los consumidores de éxtasis suelen consumir simultáneamente diversas dro-ABORDAJE DEL PACIENTE CONSUMIDOR gas y la composición y el tipo exacto de droga/as de di-DE ÉXTASIS DESDE ATENCIÓN PRIMARIA seño presentes en la comunidad varía con el tiempo. Por otra parte, con los datos que se conocen, se puede plan- La entrevista y el abordaje de los pacientes consumi- tear la posibilidad de cambios en la patoplastia de losdores presentan especiales dificultades que se suman trastornos mentales en pacientes con historia de consumoa que, en la mayor parte de las ocasiones, los pacien- o la aparición de nuevas presentaciones clínicas secun-tes se niegan a acudir al psiquiatra por lo que deben darias al consumo de estas sustancias. Con los conoci-ser atendidos desde atención primaria. mientos actuales se puede afirmar que los consumidores Palacios y Fuentes8 describen tres posibles aproxi- denominados heavy son pacientes que tienen riesgo demaciones del médico a los pacientes adictos: El agre- presentar alteraciones cognitivas, anímicas y de la per-sivo o pasivo, reticente al contacto con los toxicóma- sonalidad. Por todo ello es probable que se detecten, ennos, el redentor, cree que puede hacer mucho bien y el futuro, cuadros caracterizados por una mayor impul-suele ser manipulado, y el terapéutico, que escucha a sividad y menor autocontrol. No es descartable que lossus pacientes, aunque puede aclarar y explicar sus di- pacientes presenten mas alteraciones afectivas con apa-vergencias con las explicaciones que recibe. Debido a rición de cuadros con mayor labilidad emocioanl. En aten-que el consumo de drogas de síntesis se realiza por po- ción primaria se debe hacer detección precoz, especial-blación adolescente o joven y frecuentemente el patrón mente en población adolescente y joven y se puede hacerde consumo es de fin de semana, no suele existir con- un abordaje de estos pacientes desde una perspectiva re-ciencia de enfermedad, o esta es escasa, y el paciente alista, facilitando información sobre los efectos a medio-integra el consumo como un fenómeno lúdico. Ade- largo plazo del consumo de drogas de síntesis. Además,más los adolescentes son reacios a las figuras de auto- se puede aportar información sobre medidas para redu-ridad, como la del médico y en muchas ocasiones la cir los riesgos ambientales y las reacciones agudas se-consulta se realiza por un episodio de intoxicación, apa- cundarias al consumorición de efectos secundarios o por presión familiar. Es importante tener conocimiento del medio familiar,para valorar los posibles conflictos o dificultades que fa- BIBLIOGRAFÍAciliten o refuercen el consumo de drogas. Durante la en-trevista hay que dejar al paciente expresarse con sus pro- 1. Winstock AR, Wolff K, Ramsey J. 4-MTA: a newpias palabras, aclarando el significado de cada una de synthetic drug on the dance scene. Drug Alcoholellas. No se debe confrontar al paciente con comentarios Depend. 2002 1; 67 (2): 111-5.alarmistas en cuanto a efectos secundarios agudos e in- 2. NIDA Notes. National Institut on Drug Abuse 2001mediatos y sí se debe plantear las posibles alteraciones Vol. 16, N.º 5 3-5.que supone el consumo, especialmente continuado, de 3. Plan Nacional sobre Drogas (PND). Observatoriodrogas de síntesis. Por otra parte es importante valorar Español Sobre Drogas. Informe N.º 5 2002. Dispo-con el paciente los teóricos «efectos positivos» del con- nible en http://www.mir.es/pnd/doc/observat/ob-sumo de estas drogas, ayudándole a buscar otras posi- servat.htm.bles alternativas para su consecución. Se debe abordar la 4. Collazos F, Ramos-Quiroga JA, Roncero C, Casasrelación del número de pastillas consumidas con la apa- M. análogos de la Antetamina MDMA y Metanfeta-rición de deterioro cognitivo y alteraciones psicopatoló- mina. En: Casas M Collazos F, Ramos-Quiroga F.,gicas. Al explicar la situación a la familia se debe enmarcar Roncero C. Psicofarmacología de las drogodepen-el problema en su contexto real. dencias. Fundación Promedic. 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Palacios García FA., Fuertes Rocañin JC. ¡Ayú- Barcelona 2002. denme¡ tengo un drogodependiente en la consulta. 21. Roncero C, Collazos F, Ramos-Quiroga JA, Casas M Manual para el manejo de los trastornos relaciona- Los nuevos rostros de la dependencia de sustan- dos con sustancias en atención primaria. Agencia cias En: López-Ibor Aliño JJ, Gómez Pérez JC, Gu- Antidroga Madrid. Madrid 1998. tiérrez Fuentes JA. Retos para la psiquiatría y la sa- 9. White SR, Obradovic T, Imel KM, Wheaton MJ. lud mental en España. Ars Médica. Barcelona. 2003. The effects of methylenedioxymethamphetamine 22. Casas M. Trastornos Duales. En: Vallejo J. Gastó C. (MDMA, «Ecstasy») on monoaminergic neuro- Trastornos afectivos: Ansiedad y Depresión (2.ª ed.) transmission in the central nervous system. Prog Masson. Barcelona. 2000. Neurobiol 1996; 49 (5): 455-79. 23. Morgan MJ. Recreational use of «ecstasy» (MDMA)10. Tuchtenhagen F, Daumann J, Norra C, Gobbele R, is associated with elevated impulsivity. 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Barcelona 2003.Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 17
  21. Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) en niños y adolescentes: actualización para atención primaria Dr. César Soutullo Esperón Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica, Clínica Universitaria, Facultad de Medicina, Universidad de Navarra. Pamplona Este artículo revisa el diagnóstico y tratamiento del doble que niños de igual edad sin TDAH (p < 0,001),trastorno por déficit de atención e hiperactividad lo que sugiere que la «carga» negativa del TDAH se ex-(TDAH). El TDAH es el trastorno psiquiátrico más fre- tiende más allá de los parámetros sociales, conductua-cuente en la infancia y tiene una alta comorbilidad. Se les y académicos.5 El TDAH es el trastorno psiquiátricotransmite en familias con un componente genético y más frecuente en la infancia6 y es un trastorno hetero-medioambiental no completamente conocido. Se han géneo, de comienzo en la infancia, con un impactoencontrado alteraciones en la estructura, función y neu- enorme en la sociedad en términos de coste econó-rotransmisión cerebral en pacientes con TDAH. Hay di- mico, estrés familiar, adversidad académica y vocacio-ferencias en la prevalencia entre EE.UU. y Europa que nal y con un claro efecto negativo sobre la autoestimaparecen surgir del uso de distintas definiciones (DSM- del sujeto afectado.7 Esta entidad clínica se denominaIV y CIE-10) y de distintos umbrales diagnósticos. El TDAH según criterios DSM-IV y Trastorno hiperciné-tratamiento incluye principalmente un abordaje farma- tico (una forma más severa y menos frecuente)8 segúncológico y un apoyo psicosocial, sin embargo, existe criterios CIE-10.controversia en la interpretación de estudios recientes.Existen fármacos estimulantes (metilfenidato, dextro-anfetamina y mezcla de sales de anfetamina) y no es- DIFERENCIAS EN CRITERIOS DIAGNÓSTICOStimulantes recientemente aprobadas (atomoxetina) y CIE-10 Y DSM-IV Y PREVALENCIA EN EE.UU.otras ya usadas anteriormente (bupropión, antidepre- Y EUROPAsivos tricíclicos, clonidina), eficaces en niños conTDAH. El tratamiento, en todo caso, debe ser indivi- Las diferencias en los criterios diagnósticos entre eldualizado para cada niño y cada familia. Actualmente sistema CIE-10 de la Organización Mundial de la Salud9en España faltan alternativas al metilfenidato, al dispo- y el DSM-IV de la Asociación Americana de Psiquiatría10ner sólo de antidepresivos tricíclicos, bupropión y clo- hacen difícil comparar los resultados de los distintos es-nidina, con presentaciones y dosificaciones muy poco tudios. Para diagnosticar un trastorno hipercinético se-flexibles. gún criterios CIE-10 se requiere que el paciente pre- sente, al menos, síntomas persistentes de inatención Palabras clave: TDAH, estimulantes, tricíclicos, me- (seis síntomas), de hiperactividad (tres síntomas) y detilfenidato, bupropión, atomoxetina, clonidina impulsividad (1 síntoma) presentes en más de 1 am- biente de la vida del niño. Sin embargo, el sistema DSM- IV define el TDAH de una forma más amplia y requiereINTRODUCCIÓN para el diagnóstico la presencia de síntomas de inaten- ción (seis síntomas) ó de hiperactividad/impulsividad El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (seis síntomas) para los tipos inatento o hiperactivo/im-(TDAH) es un trastorno frecuente en la infancia que pulsivo, o síntomas en ambas áreas (seis síntomas deafecta entre el 6-10 % de los niños en edad escolar.1 Se cada grupo) en el tipo combinado. Los síntomas debenasocia con retraso y dificultades del funcionamiento estar presentes antes de los 7 años en, al menos, dosacadémico y social2 y una evidencia creciente sugiere ambientes de la vida del niño y durar, al menos, 6 me-que también se asocia a morbilidad significativa y peor ses.8 Como se puede observar, el trastorno hiperciné-funcionamiento en la edad adulta.3,4 Recientes estudios tico descrito en la CIE-10 define un síndrome más se-longitudinales indican que los niños con TDAH, de am- vero y menos frecuente ya que precisa de 10 síntomasbos sexos y de cualquier edad, generan un gasto mé- de inatención, hiperactividad e impulsividad, mientrasdico total y una utilización de recursos médicos (hos- que el DSM-IV describe un síndrome con tres posiblespitalización, visitas en consulta y urgencias) de más del tipos: hiperactivo/impulsivo (6 síntomas), inatento (618 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  22. síntomas) o combinado (12 síntomas). En el DSM-IV profesores y profesionales.19 Actualmente no existe aúnexiste la posibilidad, no contemplada en la CIE-10, de ningún marcador psicológico o biológico, ni ningúnaque un niño con el tipo inatento pueda no tener nin- prueba o tests patognomónico de la enfermedad.19gún síntoma de hiperactividad/impulsividad. Por ello, Para hacer un diagnóstico de TDAH según criteriossi se siguen criterios CIE-10, es más probable que los DSM-IV deben cumplirse 5 criterios diagnósticos: 1) pre-niños con el tipo inatento queden por debajo del um- sencia de 6 síntomas de inatención o 6 síntomas de hi-bral diagnóstico y su trastorno quede sin detectar, pro- peractividad/impulsividad, 2) un criterio de edad, conduciendo así un falso negativo (menor sensibilidad y presencia de algunos síntomas con deterioro antes demayor especificidad). Por otro lado, al usar criterios los 7 años, 3) presencia de deterioro funcional en, alDSM-IV es más probable diagnosticar las formas de hi- menos, dos ambientes, 4) evidencia de deterioro so-peractividad e inatención leves en el niño (teóricamente cial, académico u ocupacional y 5) diagnóstico dife-«normales» para la edad) como TDAH, con mayor riesgo rencial con otros problemas médicos y psiquiátricos.de obtener falsos positivos en el diagnóstico (menor es- Este sistema diagnóstico se basa en: 1) estimacionespecificidad y mayor sensibilidad). cuantitativas de la severidad de los síntomas, 2) dete- Es importante manejar y conocer las diferencias entre rioro funcional según el nivel evolutivo y 3) un diag-la nomenclatura CIE-10 y DSM-IV cuando se lee la lite- nóstico diferencial. En ocasiones es difícil porque losratura. Este conocimiento de las posibles ventajas, limi- síntomas pueden cambiar con la edad y en el DSM-IVtaciones y diferencias es probablemente más útil que dis- no hay directrices claras sobre qué constituye un pa-cusiones sobre cual de las dos es la correcta. En general, trón maladaptativo desproporcionado para el nivel dela prevalencia del TDAH si se usan criterios DSM-IV es desarrollo. Finalmente, el 5.º criterio de diagnóstico di-del 5 % de los niños en edad escolar.10 A pesar de las ferencial implica un buen conocimiento de otros tras-controversias, está claro que no se trata de un fenómeno tornos psiquiátricos además del TDAH. Probablemente,solamente americano ni una «enfermedad cultural» y exis- queda más allá de la formación y posibilidades realesten estudios que identifican prevalencias del 9,6 % en de la mayoría de los pediatras de atención primaria elAlemania, del 3,7 en Suecia, del 6 % en España, del 17 realizar una evaluación psiquiátrica completa para ex-% en Colombia y del 9 % en Hong-Kong.11,12 Las dife- cluir otros trastornos psiquiátricos como trastornos psi-rencias de prevalencia dependen no sólo del uso de cri- cóticos, trastornos generalizados del desarrollo, tras-terios CIE-10 o DSM-IV sino del modo de hacer el diag- tornos de ansiedad, trastornos del humor, trastornosnóstico: con evaluaciones clínicas (la forma más fiable), disociativos, etc.20con cuestionarios de profesores y padres, o sólo concuestionarios de padres ó profesores.12 Sin embargo, apesar de éstas controversias a veces interesadas, el TDAH DIAGNÓSTICO DIFERENCIALno es un trastorno nuevo ni propio de la vida moderna,ni un fenómeno cultural de la sociedad norteamericana Ante un niño con posible TDAH debe considerarseya que fue descrito en 1865 por el alemán Hoffman y en un amplio diagnóstico diferencial: evolutivo, médico,1902 por Still. Además de los estudios en EE.UU. hay neurológico, psiquiátrico y social. Desde el punto deevidencia sobrada de que el TDAH tiene validez trans- vista evolutivo, el TDAH debe distinguirse de una ac-cultural y una prevalencia importante en otros paises tan tividad excesiva e inatención normal para la edad deldiferentes culturalmente a EE.UU. como Nueva Zelanda, niño. Desde el punto de vista médico el TDAH debeChina, India y Alemania, por lo que se puede estimar diferenciarse de problemas de visión o de audición,que la prevalencia real del TDAH, según varios estudios epilepsia (especialmente ausencias), secuelas de trau-epidemiológicos usando diferentes criterios diagnósti- matismo craneoencefálico, problemas médicos agudoscos, estará problablemente entre el 2 y el 10 %.13 La pre- (infecciones) o crónicos (anemia, hipotiroidismo), malavalencia en España se ha estimado entre el 4-6 % de los nutrición, o un sueño insuficiente debido a un trastornoniños entre 6 y 15 años en Sanlúcar la Mayor (Sevilla) del sueño o a un problema en el ambiente. Pacientesutilizando en cuestionario de Conners,14 el 1-2 % en un con síndrome de Tourette pueden distraerse por la ur-estudio de validación del cuestionario de Conners en Na- gencia premonitoria que precede a un tic o por el es-varra,15 el 3,5 % en niños de 8 años, el 2,1 % en niños fuerzo para inhibir los tics. Algunos fármacos como fe-de 11 años y el 1,9 % en niños de 15 años en la ciudad nobarbital, carbamacepina y posiblemente teofilina, yde Valencia16 y del 3,6 % ± 1,8 %17 al 8,0 ± 2,7 %18 en ni- drogas como alcohol o cannabis pueden reducir la aten-ños de 10 años en Valencia capital. Por lo tanto no ayuda ción. Debe descartarse retraso mental, cociente inte-a los niños con TDAH ignorar éste diagnóstico en sus lectual en el límite de lo normal y trastornos del apren-tres posibles subtipos ni volver a teorías superadas, con- dizaje (verbal, no verbal, de la lectura, matemáticas ocepto de 1902, cuando se definió como «un defecto del escritura). También debe hacerse un diagnóstico dife-control moral», buscando un origen en un problema mo- rencial psiquiátrico con trastornos de ansiedad, tras-ral o de la educación familiar. tornos del humor (depresión, trastorno bipolar, disti- mia), trastornos generalizados del desarrollo (espectro autista) y trastorno negativista desafiante sin TDAH.DIAGNÓSTICO DEL TDAH Además, desde el punto de vista social, las secuelas de abuso o abandono de las necesidades del niño, tanto El diagnóstico del TDAH se basa en una historia clí- una estimulación insuficiente como una sobreestimu-nica detallada y la observación directa por los padres, lación excesiva, pueden interferir con la atención. A ve-Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 19
  23. ces las exigencias o expectativas de los padres y pro- dadoso y estandarizado se asocia con una reducciónfesores pueden no ser adecuadas para el nivel de de- de los síntomas de TDAH superior al tratamiento consarrollo del niño.6, 10, 21, 22 intervención exclusivamente psicosocial.30,31 En éste es- tudio, la combinación de medicación y tratamiento psicosocial intensivo (terapia individual, familiar e in-Hallazgos biológicos en el TDAH tervención en el colegio) no producía beneficios adi- No hay duda sobre la importancia de los factores ge- cionales al uso exclusivo de medicación para los sín-néticos en la etiología del TDAH, con una heredabili- tomas de TDAH, aunque sí mejoraba otros síntomasdad, según diferentes estudios, entre el 0,7 y 0,9 (70- no-TDAH como comportamientos negativistas-oposi-90 %) de la varianza fenotípica en gemelos. Los ratios cionales y agresivos, síntomas internalizados, interac-de riesgo relativo estimado son 12-16 para gemelos ho- ciones con compañeros, relaciones padres-hijos y ha-mocigóticos, 5-8 para famliares de 1.er grado, y 2 para bilidades lectoras. En este estudio de 14 meses defamiliares de 2.º grado.19 Los genes que regulan la pro- duración además se comprobó que la dosis inicial deducción de receptores de dopamina y noradrenalina se metilfenidato debía ser ajustada a lo largo del estudiopostulan como candidatos a posibles implicados en la para mantener una respuesta óptima. El grupo dondeetiología del TDAH, debido a la respuesta positiva del se combinaba medicación y psicoterapia precisó unaTDAH al tratamiento con estimulantes. En modelos ani- dosis media de metilfenidato 5,8 mg/día inferior almales, ratones knock-out, que carecen del gen trans- grupo en el que sólo se usaba medicación (combinado:portador de dopamina DAT1, tienen hiperactividad lo- 29,0 ± 11,1 mg/día; sólo medicación: 34,8 ± 11,1 mg/día,comotriz que decrece al administrar metilfenidato, y [p < 0,001]).32ratones sin el gen del receptor de dopamina D3 tienenhiperactividad «dependiente a la dosis del gen».19 Tam- Formulaciones de metilfenidatobién hay estudios en humanos y animales que sugieren no disponibles en Españauna relación entre el control deficitario de los impulsosy niveles bajos del metabolito de serotonina ácido 5-hi- OROS®-Metilfenidato (Concerta®). En EE.UU. y re-droxiindolacético, sin embargo no se ha encontrado una cientemente en Inglaterra y otros países del norte derespuesta del TDAH a los antidepresivos ISRS. Otros es- Europa hay disponibles la forma OROS®-Metilfenidatotudios en humanos han encontrado una asociación del que se administra una vez al día. Es una cápsula recu-fenotipo de TDAH y el gen del transportador de dopa- bierta de metilfenidato (de liberación inmediata) y re-mina DAT y el receptor de dopamina D4 (DRD4).19 llena de metilfenidato que se libera lentamente a través Respecto a los hallazgos neuropsicológicos y neuro- de un orificio hecho por láser cuando el agua que en-anatómicos, la literatura apoya la evidencia de que el tra gradualmente en la cápsula hace crecer un polímeroTDAH se debe a un trastorno frontoestriatal hemisférico hidrofílico que actúa como émbolo. Se presenta en ta-derecho, con déficit neuropsicológicos en las funciones bletas de liberación prolongada de 18, 27, 36, y 54 mginhibitorias, ejecutivas y atencionales mediadas por el y se recomienda iniciar el tratamiento con 18 mg/día elóbulo frontal.11,19,23 Aunque no se pueden utilizar como ir subiendo la dosis, con ajustes semanales según res-test diagnósticos, se han descrito alteraciones en el vo- puesta, hasta un máximo de 54 mg/día.33 Tiene una efi-lumen del vermis cerebeloso, del volumen del núcleo cacia equivalente al metilfenidato pero mantiene un per-caudado y de otras estructuras del circuito fronto-lím- fil más homogéneo de niveles plasmáticos y es preferidobico-tálamo-reticular en niños con TDAH11,23 por los padres sobre el metilfenidato dos o tres veces al día.34-37 Las formulaciones de liberación prolongada pueden producir menos efectos como tristeza, al no te-Tratamiento Farmacológico ner un pico plasmático tan elevado.38 Existen una gran cantidad de estudios y datos que in- Metilfenidato liberación prolongada (Ritalin®-dican la eficacia y seguridad de los estimulantes en el LA). Está disponible en el mercado en EE.UU. desdetratamiento de niños con TDAH. También hay estudios muy recientemente. Hay estudios disponibles sobre laque indican la eficacia de varios fármacos no estimu- eficacia de metilfenidato liberación prolongada admi-lantes como bupropión24 y antidepresivos tricíclicos.25-29 nistrado una vez al día.39A continuación revisamos con cierto detalle los fárma- D-metilfenidato (Focalin®). Es la forma dextro-me-cos útiles en el tratamiento del TDAH. tilfenidato, en la que se ha eliminado la forma inactiva levo, con una duración de acción más prolongada y efi- caz a dosis aproximadamente de la mitad de la dosisUso de fármacos estimulantes eficaz de metilfenidato.40,41en el tratamiento del TDAH Metilfenidato. El metilfenidato es el único estimu- Otros estimulantes no disponibles en Españalante indicado para el tratamiento del TDAH disponi-ble en España. Se presenta en comprimidos de 10 mgr Dextroanfetamina (Dexedrine®). La dextroanfeta-(Rubifén®). En EE.UU. además hay disponibles com- mina es un estimulante de vida media más larga que elprimidos de 5 y 20 mgr y de liberación prolongada de metilfenidato, disponible en EE.UU. en tabletas de 5 mg20 mgr. El reciente estudio MTA del NIMH (National y en cápsulas de liberación prolongada de 5 y 10 mg.Institute of Mental Health) de EE.UU. ha demostrado Se usa indistintamente de primera elección o en aque-que en tratamiento farmacológico con seguimiento cui- llos pacientes que no responden a metilfenidato.3820 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  24. Mezcla de sales de anfetamina (Adderall®). Adde- larga vida media (12 h) lo que no hace necesario ad-rall® es una mezcla de sulfato y sacarato de dextroanfe- ministrarlos en el colegio, la ausencia de potencial detamina y sulfato y aspartato de anfetamina con efecto mo- abuso y sus posibles efectos beneficiosos sobre ansie-dulador sobre dopamina y noradrenalina disponible en dad y humor. De los 33 estudios disponibles (21 con-EE.UU. en comprimidos de 5, 10, 20 y 30 mg y en cáp- trolados, 12 abiertos) de ADT (principalmente imipra-sulas de liberación prolongada de 5, 10, 15, 20, 25 y 30 mina y desipramina) en niños y adolescentes (n = 1.139)mg, y se usa como primera elección o en pacientes que y adultos (n = 78), el 91 % de los pacientes obtiene unno responden a metilfenidato o dextroanfetamina.38 efecto positivo en los síntomas de TDAH. Los benefi- Pemolina (Cylert®). El uso de pemolina está muy cios de los ADT son especialmente importantes en ni-limitado y desaconsejado debido a que se detectaron ños con TDAH y tics comórbidos.45 Sin embargo, los44 casos de elevación de enzimas hepáticas y 13 niños beneficios potenciales del tratamiento del TDAH consufrieron fallo hepático total, que produjo 11 muertes ADT se han visto ensombrecidos por la aparición deo trasplantes en las 4 semanas siguientes al fallo hepá- cuatro casos de muerte súbita inexplicada en niños tra-tico (aumento de 4 a 17 veces sobre lo esperado en la tados con desipramina. Los ADT producen elevacionespoblación normal). En EE.UU. los padres deben dar un estadísticamente significativas pero asíntomáticas de laconsentimiento informado por escrito y es obligatoria frecuencia cardíaca y medidas electrocardiográficas deuna analítica cada dos semanas y la interrupción del conducción cardíaca. Aunque estudios recientes indi-tratamiento si no mejora tras 3 semanas a dosis eficaz.38 can que el riesgo de muerte súbita con desipramina no es mucho más alto que el riesgo en la población ge- neral, se recomienda prudencia (los ADT sólo son fár-Otros estimulantes de posible eficacia (en estudio) macos de segunda línea) y tras sopesar los riesgos y Modafinilo. Estudios recientes indican la posible efi- beneficios con los padres.21, 45cacia del modafinilo (indicado en la narcolepsia) en el Agonistas noradrenérgicos alfa-2 (Clonidina). Atratamiento de niños44,45 y adultos44 con TDAH, usado pesar de su uso extendido en niños con TDAH hay sólocomo monoterapia, especialmente cuando la anorexia 4 estudios (2 controlados) (n = 122 niños) que apoyanlimita el uso de otros estimulantes. El modafinilo es un la eficacia de clonidina en el TDAH.45 El tratamientoestimulante de larga vida media disponible en España con clonidina tiene efecto principalmente en el com-como Modiodal®, la dosis recomendada en adultos con portamiento en el niño desinhibido y agitado (en la hi-narcolepsia oscila entre 200-400 mg/día. Se ha usado peractividad y oposicionalidad), con poca mejoría cog-en niños entre 5 y 15 años.42,43 nitiva (en la atención). Sin embargo, la combinación de clonidina y metilfenidato ha dado lugar a reportes de muerte súbita en varios niños produciendo preocupa-Fármacos no estimulantes ción sobre la seguridad de ésta combinación.21, 45 Tam- Bupropión (Wellbutrin®, Zyntabac®, Quomen®). bién hay tres pequeños estudios del uso de guanfacinaBupropión es un anti-depresivo con efecto indirecto en niños con TDAH. La clonidina está disponible encomo agonista de dopamina con efecto noradrenérgico, España como Catapress®, pero antes de empezar uneficaz en el tratamiento del TDAH en niños a dosis de tratamiento debe hacerse una cuidadosa historia y ex-hasta 6 mg/kg/día y en adultos en estudios multicéntri- ploración cardiovascular.21cos y comparado con metilfenidato.46-51 Es España está Atomoxetina. La atomoxetina es un fármaco no es-comercializado en comprimidos de 150 mg como trata- timulante en fase de investigación con efecto inhibidormiento del abuso de nicotina en fumadores pero no está del transportador presináptico de noradrenalina.55 Sucubierto por el Sistema Nacional de Salud. Aunque bu- eficacia en niños con TDAH se ha demostrado en, alpropión está asociado a un ligero aumento del riesgo de menos, tres recientes estudios doble ciego controladosconvulsiones (0,4 %), este riesgo está ligado a dosis altas con placebo,56-60 y en estudios en adultos,61 con segu-(mayores a 450-600 mg/día ó dosis individuales en una ridad también demostrada62-64 y eficacia comparabletoma mayores a 150 mg en adultos), en pacientes con al metilfenidato.55 Se ha usado en niños (6-11 años) yhistoria anterior de convulsiones y trastornos de la con- adolescentes (12-18 años).60 Dosis de 0,5 de 1,2 y deducta alimentaria (especialmente anorexia y bulimia con 1,8 mg/kg/día obtenían una mejoría del 62 %, 78 % yvómitos activos).45 Este riesgo se puede minimizar em- 85 %, respectivamente, sobre los síntomas basales64,pezando por dosis bajas (37,5 a 50 mg, dos veces al día), lo que indica una respuesta dosis-dependiente, siendosubiendo la dosis lentamente (cada 2 semanas) y no su- la dosis eficaz para la mayoría de los pacientes deperando nunca 250 mg/día en niños y 300-400 mg/día 1,2 mg/kg/día.58 Al igual que metilfenidato, se asocia aen adolescentes, así como separando las dosis, al menos, pérdida de peso (media de 0,6 Kg), pero, a diferencia4 horas.52 La dosis óptima en niños suele ser de 150 de éste, produce menor alteración del sueño y no afectamg/día.53 Debido a su efecto dopaminérgico puede pro- a niños con comorbilidad con tics.55,59,62,63 No tiene efec-ducir disminución del peso e insomnio, por lo que se re- tos perjudiciales sobre la función hepática ni la con-comienda dar la última dosis por la tarde (antes de las ducción cardíaca.55,59,62,6317:00 horas) pero no antes de acostarse.54 Antidepresivos tricíclicos (ADT). Se cree que el Conclusiones y algoritmo de tratamientoefecto beneficioso de los ADT en el TDAH deriva desu efecto inhibidor de recaptación de noradrenalina y En la mayoría de los casos, un estimulante (metilfe-dopamina. Las ventajas de éstos fármacos incluyen su nidato en España) es la medicación de primera elec-Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 21
  25. ción en el TDAH, debido a la eficacia claramente de- Las necesidades de avance y el potencial de mejoramostrada tras más de 60 años de experiencia clínica, el en éste campo en España son evidentes, tanto a nivelcomienzo de acción rápido, el uso en muchos pacien- de la evaluación como del tratamiento. Por un ladotes sin producir problemas y el hecho de que cuando existe una necesidad de profesionales formados. En Es-se presentan efectos secundarios generalmente son re- paña todavía no existe como tal la especialidad de Psi-versibles y leves.21 La Academia Americana de Psi- quiatría infantil y adolescente. Esto se ha suplido par-quiatría Infantil y Adolescente (AACAP) ha publicado cialmente debido al gran interés, esfuerzo y trabajo deen 2002 una guía sobre el uso de estimulantes en ni- psiquiatras que tratan a niños y de pediatras interesa-ños y adolescentes.38 En ella recomienda comenzar el dos en psiquiatría. Sin embargo, es necesario que lostratamiento con metilfenidato 5 mg ó dexedrina 2,5 mg niños con TDAH sean evaluados y tratados por profe-con el desayuno y tras la comida (13:00 ó 14:00 h), con sionales con formación reconocida, como en el restouna posible dosis por la tarde (16:00 ó 17:00 h) para de Europa y EE.UU., en una subespecialidad específicaayudar con los deberes. Si no hay mejoría de los sín- tras formarse en Psiquiatría general.tomas en una semana debe aumentarse la dosis. Apro- Otro gran problema en España es la falta de alter-ximadamente el 70 % de los pacientes responden a me- nativas al metilfenidato. Frente a la gran variedad detilfenidato o dextroanfetamina individualmente y el formulaciones (metilfenidato, dextroanfetamina, mez-90 % responden si se prueban los dos estimulantes, por cla de sales de anfetamina), presentaciones (libera-lo que si no se obtiene una respuesta tras la primera ción inmediata, liberación prolongada, etc) y dosifi-prueba de estimulante a dosis y duración adecuada, se caciones disponibles en otros países, en España sólocambiará a otro estimulante.38 Desgraciadamente esta contamos con comprimidos de metilfenidato 10 mg,recomendación es imposible de llevar a cabo en Es- lo que dificulta la flexibilidad y nos obliga a utilizarpaña, donde sólo se dispone de metilfenidato, por lo antes otras medicaciones, quizás menos eficaces y me-que potencialmente un 20 % adicional de niños que no nos seguras, como antidepresivos tricíclicos o cloni-mejoran con metilfenidato y que podrían responder a dina. Incluso el uso de bupropión se encuentra limi-dexedrina quedan como «resistentes al tratamiento». tado al estar sólo aprobado para adicción a nicotina Finalmente, aunque no se ha abordado en profundi- y presentarse en comprimidos de 150 mg, que debendad el tratamiento de la comorbilidad en ésta revisión, dividirse en 4 para el tratamiento de niños y ademásla AACAP recomienda que en niños con depresión co- no está incluido en las prestaciones del Sistema Na-mórbida se puede asociar un antidepresivo ISRS.38 cional de Salud.Cuando existen conductas violentas asociadas, agresi- Por lo tanto, es necesario un esfuerzo, entre los quevidad, trastorno oposicional desafiante o trastorno de se incluye ésta revisión, de información a los padres,la conducta se pueden tratar, considerando los riesgos profesores, pediatras, médicos de familia, psiquiatras,y beneficios de las medicación, con litio, valproato, clo- psicólogos y a las administraciones públicas sobre elnidina, o incluso temporalmente con un antipsicótico TDAH, para que mejore la formación de los profesio-atípico a dosis baja,38 ya que el uso prolongado de an- nales en éste campo y se amplíen las posibilidades detipsicóticos probablemente tiene más riesgos que be- tratamiento disponible.neficios en niños con trastornos de la conducta.65 Aun- En resumen, debido a las importantes limitacionesque ha habido cuatro casos de muerte súbita con de disponibilidad de fármacos eficaces en el TDAH enclonidina combinado con metilfenidato, se ha com- España, para adaptar las recomendaciones de la AA-probado que la combinación no produce alteraciones CAP21,38 a nuestro medio se puede empezar el trata-en el ECG y se continúa usando excepto si existe his- miento con metilfenidato, recurrir a bupropión en lostoria en familiares de primer grado de muerte súbita, casos en que no sea eficaz y después considerar eldesmayos o arritmias. Se usa especialmente si existe in- uso de imipramina en los casos todavía resistentes,somnio por estimulantes o para reducir el efecto rebote considerando con los padres los posibles riesgos y be-por la tarde. Se recomienda empezar por 0,05 mg de neficios.clonidina al acostarse y se subiría la dosis gradualmenteen incrementos de 0,05 mg sin sobrepasar 0,3 mg/día.38 Aunque la medicación sólo funciona mientras se esté BIBLIOGRAFÍAtomando, muchos padres prefieren darle al niño unas«vacaciones» o períodos sin medicación, para mejorar 1. American Academy of Pediatrics, Committee onel apetito, reducir los posibles efectos a largo plazo o Quality Improvement and Subcommettee onvalorar si continúa necesitando la medicación. Si se ADHD. Clinical practice guideline: diagnosis andhacen este tipo de pruebas debe ser cuando el niño evaluation of the child with ADHD. Pediatrics 2000;no tenga colegio ni otras actividades donde se nece- 105: 1158-1170.sita su participación social (campamentos, etc), ni al 2. Hechtman L. Assesment and diagnosis of ADHD.principio del curso escolar.38 Respecto a los efectos a Child Adolesc Clin North Am. 2000; 9: 481-498.largo plazo, los padres preguntan sobre el potencial 3. Brown RT, Borden KA. Hyperactivity at adoles-de abuso de sustancias y es importante saber que hay cence: some misconceptions and new directions. Jdos estudios donde la prevalencia de abuso de sus- Clin Child Psychol 1986; 15: 194-209.tancias en adolescentes con TDAH tratados con esti- 4. Klein RG, Mannuzza S. Long-term outcome of hy-mulantes era menor que en adolescentes con TDAH peractive children: a review. J Am Acad Child Ado-no tratados.38 lesc Psychiatry 1992; 30: 383-387.22 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
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  28. Depresión psicótica de etiología orgánica, a propósito de un caso M.T. Peñarrubia María, E. Blanco García, D. Ruíz Blanes Médicos de Medicina Familiar y Comunitaria. ABS Gavà II. ICS Unitat Docent Costa de Ponent. BarcelonaINTRODUCCIÓN respondía a las preguntas de forma coherente. El dis- curso era lento, entrecortado, con dificultades para El hipotiroidismo se ha descrito como una de las etio- mantener un ritmo de entrevista normal y con latencialogías exógenas u orgánicas de la depresión (tabla 1). de respuesta aumentada. Su estado anímico estaba mar-La prevalencia del hipotiroidismo en la población es- cado por una hipotimia franca y severa, acompañadapañola oscila entre 3 y 5/1.000 habitantes/año, siendo de astenia, apatía, abulia y anhedonia. Refería anore-mayor en las zonas con déficit de yodo.1,2 En las zonas xia sin pérdida de peso. No presentaba síntomas de an-con niveles de yodación normales la principal causa de siedad psicomotriz. Refería dificultades para pensar conhipotiroidismo es la tiroiditis autoinmune. Algunos au- claridad y lo hacía de forma lenta. Asimismo, presen-tores describen una prevalencia del 40 % de clínica de- taba ideación delirante autorreferencial de temática pa-presiva en pacientes hipotiroideos.3 ranoide (la televisión hablaba de ella y con ella). Ne- En la consulta de AP la prevalencia del síndrome de- gaba ideas autolíticas.presivo se estima entre un 254,5 y un 40 %,6-8 de los cua- Presentaba capacidad de atención y concentraciónles del 15 al 25 % pueden presentar sintomatologia psi- disminuidas. Estaba orientada en tiempo, espacio y per-cótica.9,10 sona. Era consciente de que su estado no era normal. En las consultas de AP frecuentemente se detectan Hasta cuatro días antes de la visita había estado tra-pacientes que presentan síntomas psiquiátricos. La bajando y atendiendo a su familia a pesar de su estado.evaluación del paciente de una forma integral es muy En los últimos días había estado aletargada y como des-importante puesto que, con frecuencia, la impresión conectada de la vida real, siendo incapaz de hacer lasdiagnóstica inicial puede no corresponderse con el actividades de la vida diaria.diagnóstico final.11 Realizar un diagnóstico equivo- La paciente fue derivada al servicio de urgencias decado comporta la instauración de un tratamiento ina- salud mental con la orientación diagnóstica de de-decuado y con ello un retraso en la recuperación del presión mayor con síntomas psicóticos. Tras la confir-paciente. mación diagnóstica se aconsejó ingreso que la familia desestimó. Se inició tratamiento con cloracepato di- potásico 10 mg/8h, venlafaxina 75 mg/12h, olanzapinaCASO CLÍNICO 10 mg/24h y lormetazepam 2 mg/24h, citándose para control en el CSM a los pocos días. Se trata de una mujer de 36 años de edad que acu- La paciente realizó seguimiento durante unas se-dió en octubre de 2001 a nuestra consulta acompañada manas en el CSM, mostrando una leve mejoría de sude un familiar porque presentaba desde hacía un mes sintomatología pero sin una respuesta franca al tra-conductas extrañas e inhabituales en ella, habiendo em- tamiento.peorado en los últimos cuatro días. En diciembre de 2001, volvió a nuestra consulta donde Como antecedentes médicos no tenía alergias medi- se realizó una analítica de control de su dislipemia. Des-camentosas conocidas y destacaban: fumadora de 10 tacaba un aumento de velocidad de sedimentación glo-cigarrillos/día, dislipemia sin tratamiento y estudio de bular (65 mm/h), de creatinina (123 µmol/l), colesterolafonía sin aparente causa orgánica. Como antecedente (13,7 mmol/l), LDL (11,41 mmol/l), AST (1,23 mkat/l),familiar su padre seguía tratamiento por un síndrome ALT (0,23 mkat/l) y gammaGT (0,48 mkat/l). Se obser-depresivo en el Centro de Salud Mental de zona (CSM). vaba una disminución de hematíes (3,56 1012/l), hemo- La paciente presentaba un aspecto físico desaliñado globina (11,2g/l) y hematocrito (0,322). Resultaron nor-con una fascies inexpresiva y abotargada. Durante la males VCM, HCM, CHCM, leucocitos y fórmula, plaquetas,anamnesis se objetivaba una disminución de la motri- glucosa, urea, HDL, triglicéridos, bilirrubina, fosfatasa al-cidad y gesticulación lenta. Pacería estar ausente pero calina y albúmina.Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 25
  29. Tabla 1. Causas médicas y farmacológicas de los síntomas depresivos11,174,18 Endocrinológicas: • Hipertirodismo (28 %) • Enfermedad de Addison (50 %) • Hipotiroidismo (40 %) • Hiperprolactinemia (33 %) • Hiperparatiroidismo (32 %) • Diabetes (15-20 %) • Hipoparatiroidismo (13 %) • Hipoglucemia • Síndrome de Cushing (70 %) • Hiperaldosteronismo Neurológicas: • Traumatismo craneoencefálico (7-77 %) • Otras: • Accidente vascular cerebral (30-50 %) ✓ Hidrocefalia • Enfermedades extrapiramidales: ✓ Tumores cerebrales ✓ Parkinson (25-70 %) ✓ Narcolepsia ✓ Corea de Huntington (50 %) ✓ Encefalitis ✓ Parálisis supranuclear progresiva (30 %) ✓ Miastenia Gravis • Esclerosis múltiple (42 %) ✓ Enfermedade de Wilson (50-65 %) • Demencias: Enfermedad de Alzheimer (1-86 %) ✓ Cefaleas (20 %) • Epilepsia (40 %) Deficiencias de vitaminas, electrolitos y minerales: • Folatos • Hipopotasemia • Vitamina B12 (20 %) • Hipomagnesemia • Otras vitaminas del complejo B • Hipocincnemia • Vitamina C • Hiponatremia (de instauración lenta) Neoplásicas: • Especialmente Carcinoma de cabeza de páncreas (50 %) Infecciosas: • Sepsis • Mononucleosis infecciosa • Tuberculosis • Gripe • Fiebre tiroidea • Hepatitis • Infecciones por colibacilos • Sida (22-61 %) • Infecciones del tracto urinario Reumatológicas: • Lupus eritematoso sistémico (11 %) • Arteritis de la temporal • Artritis reumatoide (17,5 %) • Síndrome de Sjögren Intoxicaciones: • Plomo • Bismuto • Benceno • Quinina • Mercurio • Monóxido de carbono Miscelánea: • Anemias • Enfermedad cardiopulmonar • Policitemia vera • Uremia y otras nefropatías • Postoperatorio • Porfiria Farmacológicas: • Analgésicos y antiinflamatorios: ibuprofeno, indometacina, opiáceos, fenacetina • Antibacterianos y fungicidas: ampicilina, cicloserina, etionamida, griseofulvina, metronidazol, ácido nalidíxico, nitro- furantoína, estreptomicina, sulfametoxazol, sulfonamidas, tetraciclina • Antihipertensivos y cardiovasculares: alfametildopa, betanidina, betabloqueantes (propanolol), clonidina, digitalis, guanetidina, hidralacina, lidocaína, prazosin, procainamida, quanabenzacetato, rescinamina, reserpina, veratrum • Antineoplásicos: C-aspariginasa, azatioprina, 6-azauridina, bleomicina, trimetroprim, vincristina • Neurológicos y psiquiátricos: amantadina, baclofén, barbitúricos, benzodiacepinas, bromocriptina, butiferonas, car- bamacepina, cloridrato, fenitoína, fenotiacinas, levodopa, oxindoles, tetrabenacina • Esteroides y hormonas: corticosteroides, danazol, contraconceptivos orales, prednisona, triamcinolona • Otros: acetazolamida, anfetaminas, colina, cimetidina, ciproheptadina, difenoxilato, disulfirán,fenfluramina, metisergida A partir de estos resultados se sospechó un cuadro de Se solicitó una analítica urgente donde la TSH fuehipotiroidismo debido a la dislipemia severa, la anemia de 377,9 mu.int/l, T4 de 0,9 pmol/m, la T3 < 0,3 nmol/lnormocítica normocroma y la elevación de transamina- y anticuerpos antiperoxidasa de 40,3 UI/ml (normalsas. Al reexplorar se observó palidez cutánea, fascies mi- 0-2) y antitiroglobulina de 22.336 UI/ml (normal 0-1).xedematosa, voz ronca, macroglosia, depilación del ter- En la ecografía tiroidea no se hallaron signos patoló-cio distal de las cejas y uñas quebrantadizas. La palpación gicos.tiroidea y el resto de la exploración física fue anodina. En enero de 2002, ante la evidencia de hipotiroidismo La paciente refería, en octubre 1999, un cuadro de autoinmune severo se inició tratamiento con levotiro-tumefacción y dolor en el cuello por el que no con- xina 25 µg/día, aumentando progresivamente la dosissultó. Desde entonces aquejaba intolerancia al frío, es- hasta llegar a 150 µg/día. En abril de 2002, se realizótreñimiento y disfonía en los últimos 6 meses. analítica de control donde la TSH fue de 236 mu.int/l,26 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  30. Tabla 2. Criterios para el episodio depresivo mayor (DSM-IV)18 A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la ac- ticvidad previa; uno de los síntomas debe ser: 1) estado de ánimo depresivo o 2) pérdida de interés o de la capacidad para el placer. Nota: No incluir los síntomas que son claramente debidos a enfermedad médica o las ideas delirantes o alucinaciones no congruen- tes con el estado de ánimo. 1) estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día según lo indica el propio sujeto (p. ej. se siente triste o vacío) o la observación realizada por otros (p. ej. llanto). Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable. 2) disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás) 3) pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p. ej. un cambio más del 5 % del peso corporal en 1 mes), o pérdida o aumento del apetito casi cada día. Nota: en niños hay que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso espe- rables. 4) insomnio o hipersomnia casi cada día 5) agitación o enlentecimiento psicomotor casi cada día (observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido) 6) fatiga o pérdida de energía casi cada día 7) sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples auto- rreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo) 8) disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una ob- servación ajena) 9) pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente so un plan específico o una tenta- tiva de suicidio o un plan específico para suicidarse B. Los síntomas no cumplen los criterios para un espisodio mixto. C. Los síntomas provocan malestar significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustanci (p. ej. una droga, un medicamento) o una enfermedad médica (p. ej. hipotiroidismo). E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. ej. después de la pérdida de un ser querido), los síntomas per- sisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ide- ación suicida, síntomas psicóticos o enlentecimiento psicomotor.T4 de 7,3 pmol/l, T3 de 0,7 nmol/l, hemoglobina 10,9, DISCUSIÓNVSG 39, transaminasas y colesterol normales. En juliode 2002, se realizó el último control analítico donde la En 1888 fue descrita por primera vez la relación en-TSH fue 29,59 mu.int/l y T4, T3, colesterol y hemo- tre alteraciones psiquiátricas e hipotiroidismo, se legrama se habían normalizado. dió el nombre de «locura mixedematosa».12 Posterior- Una vez iniciado el tratamiento con levotiroxina el mente, se han seguido publicando trabajos en los quecuadro depresivo comenzó a mejorar lentamente, por también se hace alusión a esta relación, en la mayo-lo que el psiquiatra empezó a disminuir las dosis de ría de casos se refieren a pacientes con síntomas deantidepresivos y antipsicóticos hasta su retirada. Seis depresión mayor e hipotiroidismo, tanto clínico comomeses después de haber iniciado el tratamiento la pa- subclínico.13ciente se ha vuelto a incorporar a su trabajo y aunque Los casos de hipotiroidismo que cursan con sinto-no está totalmente restablecida del cuadro tiroideo está matología psicótica suelen estar infradiagnosticados eevolucionando favorablemente hacia la remisión. incorrectamente tratados. Esto puede llegar a ser peli- groso debido a la toxicidad de los antipsicóticos, por el enletecimiento que existe del metabolismo en el hi-JUICIO CLÍNICO potiroidismo.12 En este caso, la sintomatología que presentaba la pa- Los síntomas psiquiátricos que presentaba la paciente ciente hizo pensar en un cuadro de etiología puramenteindicaron que padecía una depresión mayor con sínto- psiquiátrica, lo que provocó una demora en el diag-mas psicóticos. El resto de síntomas y los datos analíti- nóstico correcto. Uno de los datos que hizo pensar encos (elevación de TSH, valores casi indetectables de T3 la posible organicidad del cuadro fue la hipercoleste-y T4 y anticuerpos antitiroideos positivos) hicieron pen- rolemia. Es bien conocida la presencia de cifras eleva-sar en un hipotiroidismo autoinmne severo (Tiroiditis au- das de colesterol en el hipotiroidismo y la variación detoinmune o de Hashimoto). Es bien conocida la relación estos niveles se puede utilizar como guía para la mo-entre hipotiroidismo y depresión, por lo que sospecha- nitorización de los efectos de la terapia hormonal sus-mos que el severo hipotiroidismo que sufría esta paciente titutiva.12,14-16pudo ser el responsable de la clínica psiquiátrica. Los da- Hay autores que reflejan la importancia de descartartos que más apoyan este diagnóstico son el retraso de la patología orgánica en toda alteración psiquiátrica demejoría de los síntomas a pesar del tratamiento psiquiá- debut, a través de una buena anamnesis, exploracióntrico y la mejoría de los parámetros analíticos desde la in- física y pruebas complementarias.12,17 Ante la presen-troducción del tratamiento substitutivo con levotiroxina. cia de síntomas depresivos debe realizarse un diag-Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 27
  31. nóstico diferencial entre patología médica, causas far- BIBLIOGRAFÍAmacológicas y patología mental. En las tablas 1 y 2 seobservan las posibles etiologías del trastorno depresivo 1. Gascó Eguiluz E, Serna Arnaiz MC, Vázquez Tor-secundario y la clasificación según DSM-IV del trastono guet A, Peremiquel Lluch M, Ibarz Escurre M, Se-depresivo mayor primario.11,18-20 rra i Magem L. Prevalencia de trastorno de la fun- Las bases fisiopatológicas de la relación entre hipo- ción tiuroidea en la provincia de Lleida. Atentiroidismo y síntomas depresivos permanecen desco- Primaria 1999; 24(8): 475-79.nocidas, y aunque desde 1888 hasta la actualidad han 2. Morant C, Criado JJ, Garcia R, Perez B. Estimaciónsurgido varias teorías, ninguna de ellas ha sido con- de la prevalencia de hipotiroidismo en España se-cluyente. Hay autores que incluso ponen en duda esta gún el uso de hormonas tiroideas (1996-1999). Revrelación tan arduamente descrita en la literatura,21-23 ba- Esp Salud Publica 2001; 75(4): 337-44.sándose en la posibilidad de sesgos de información y/o 3. Sanjuán Arias J, Balanzá Martínez V. Trastornos delde selección de la muestra. humor secundarios a daño cerebral, enfermedades La mayoría de los autores que sí la apoyan se ba- médicas o fármacos. En: Roca Bennasar M. Tras-san en dos teorías. Una de ellas sugiere una dismi- tornos del humor. Madrid: Panamericana; 1999.nución del flujo sanguíneo cerebral y una concomi- p.587-628.tante disminución de la utilización de glucosa y 4. Bernardo M, Cubí R. Detección de los trastornosoxígeno. Todo ello provocado por un aumento de las psicopatológicos en atención primaria. Barcelona:resistencias vasculares. Además debido a la elevada Sociedad Catalana de Medicina Psicosomática;sensibilidad del sistema nervioso central ante las hor- 1989.monas tiroideas aparecen cambios metabólicos que 5. Gabarrón E, Vidal JM, Haro JM, Boix I, Jover A, Are-pueden provocar síntomas psiquiátricos.7,12,24 La otra nas M. Prevalencia y detección de los trastornos de-teoría se basa en la relevancia del eje hipotálamo-hi- presivos en atención primaria. Aten Primaria 2002;pofisario-tiroidal como etiología de los desórdenes 29(6): 329-335.afectivos. En la depresión existe un aumento de la 6. Barreto P, Corral ME, Muñoz J, Boncompte MP, Se-disponibilidad de las hormonas tiroideas (HT) por el bastián R, Solà M. Percepción del malestar psiquícoaumento de la función de los receptores betaadre- por el médico en un área básica de salud. Aten Pri-nérgicos. Esto promueve la trasmisión de las vías no- maria 1998; 22(8): 491-496.radrenérgicas centrales y se acelera la recuperación 7. Torras MT, Bernat MJ, García A, Roig I, Catalá M.de los síntomas depresivos. Una movilización inade- Prevalencia de trastornos mentales diagnosticadoscuada de las HT predispone hacia un cuadro depre- en un centro de salud de la asistencia primaria. Csivo o, si ya lo padece, hacia una recuperación en- Med Psicosom 1998; 45: 70-73.lentecida o un cuadro resistente a los tratamientos 8. Üstün TB, Sartorius N. Mental Illness in General He-habituales.21,25 alth Care. An International Study. Chichester: John La instauración del tratamiento sustitutivo debe ser Wiley & Sons; 1995.precoz pero de forma progresiva en el tiempo. De lo 9. Clower CG; Young AJ, Kepas D. Psychotic statescontrario existe el riesgo de cuadros psiquiátricos aso- resulting from disorders of thyroid function. Johnsciados a un aumento rápido de las dosis26,27 y si el cua- Hopkins Med J 1969; 124(6): 305-10.dro se prolonga sin tratamiento puede aparecer daño 10. Westphal SA. Unusual presentations of hypothy-cerebral irreversible.12 roidism. Am J Med Sci 1997; 314 (5): 333-7. En casos de pacientes con hipotiroidismo subclínico 11. Fernández Alonso MC, Sanz Cantalapiedra R, Me-y cuadros depresivos recurrentes se puede iniciar tra- rino Senovilla A. Psicopatología engañosa. FMCtamiento con levotiroxina, ya que al parecer esto me- 1999; 6(2): 109-19.jora la evolución del trastorno afectivo.15,22,28-30 12. McGaffee J, Barnes MA, Lippmann S. Psychiatric En relación al caso que nos ocupa la mayoría de au- presentations of hypothyroidism. Am Fam Physi-tores aconsejan el cribaje de la función tiroidea en pa- cian 1981; 23(5): 129-33.cientes con síntomas psiquiátricos para descartar la or- 13. Gunnarsson T, Sjoberg S, Eriksson M, Nordin C. De-ganicidad;12,15,20 dado que nos encontramos ante una pressive symptoms in hypothyroid disorder withpatología muy prevalente y de fácil diagnóstico y tra- some observations on biochemical correlates. Neu-tamiento. ropsychobiology 2001; 43(2): 70-4. Queremos remarcar la importancia de considerar al 14. Kanaya AM, Harris F, Volpato S, Perez-Stable EJ,paciente de forma integral. El médico de familia es la Harris T, Bauer DC. Association between thyroidfigura dentro del sistema sanitario que puede hacer este dysfunction and total cholesterol level in an olderpapel por su formación multidisciplinar y su situación biracial population: the health, aging and bodyen el primer nivel asistencial. composition study. Arch Intern Med 2002; 162(7): 773-9. 15. Joffe RT, Levitt AJ. Major depression and subclini-AGRADECIMIENTOS cal (grade 2) hypothyroidism. Psychoneuroendo- crinology 1992; 17(2-3): 215-21. Al Dr. Antonio Serrano, Dra. Neus Parellada y la Lda. 16. Hortin GL, Zelmanovitz F, Friedman MN, Dieter RS,Alejandra Pinto por sus aportaciones para mejorar este Helfand M, Redfern CC. Screening for Thyroid Di-artículo. sease. Ann Intern Med 1999; 130(2): 161-2.28 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  32. 17. Rack SK, Makela EH. Hypothyroidism and depres- Madueño Caro AJ. Prevalencia de alteraciones ti- sion: a therapeutic challenge. roideas en pacientes diagnosticados de depresión.18. Cardoner N, Benlloch L. Depresión orgánica. En: Aten Primaria 2000; 26(3): 176-9. Vallejo Ruiloba J, Gastó Ferrer C. Trastornos afec- 24. Jagadeesh HN, Mulati N, Thomas MJ. Myxoedema tivos: ansiedad y depresión. Barcelona: Masson; and psychosis. J Indian Med Assoc 1986; 84(1): 20-1. 2000. p.397-435. 25. Davis AT. Psychotic states associated with disorders19. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Trastornos del es- of thyroid function. Int J Psychiatry Med 1989; 19(1): tado de ánimo. En: Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb 47-56. JA. Sinopsis de psiquiatría. Buenos Aires: Paname- 26. Josephson AM, Mackenzie TB. Thyroid-induced ricana; 1997. p.530-570. mania in hypothyroid patients. Br J Psychiatry 1980;20. Batalla I, Gilabert E, Rojo E. Depresión y patolo- 137: 222-8. gías médicas. Psiquiatría y Atención Primaria 2002; 27. Irwin R, Ellis PM, Delahunt J. Psycosis following 3(3): 10-16. Ann Pharmacother 2000; 34(10): 1142- acute alteration of thyroid status. Aust N Z J Psy- 5. chiatry 1997; 31(5): 762-4.21. Engum A, Bjoro T, Mykletun A, Dahl AA. An asso- 28. Torroba Arlegui I, Puigdevall Gallego V, Laudo Par- ciation between depression, anxiety and thyroid dos C, San Martín Barrio L. Disfunción tiroidea sub- function-a clinical factor an artefact?. Acta Psychiatr clínica en atención primaria. Aten Primaria 1998; Scand 2002; 106(1): 27-34. 21(4): 245-50.22. Haggerty JJ Jr, Stern RA, Mason GA, Beckwith J, 29. Jackson IM. The thyroid axis and depression. Thy- Morey CE, Prange AJ Jr. Subclinical hypothyroidism: roid 1998; 8(10): 951-6. a modifiable risk factor for depression?. Am J Psy- 30. Hickie I, Bennett B, Mitchell P, Wilhelm K, Orlay chiatry 1993; 150(3): 508-10. W. Clinical and subclinical hypothyroidism in pa-23. Muñoz-Cruzado Poce MJ, García Navas AJ, Moreno tients with chronic and treatment-resistant depres- Gómez ML, Garratón Julia R, Marcelo Martínez A, sion. Aust N Z J Psychiatry 1996; 30(2): 246-52.Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 29
  33. Índice de artículos publicados en el volumen 4/2003Número 1 Número 3Árbol de decisión: Tratamiento de los Árbol de decisión: Tratamiento de la trastornos de angustia ..................................... 1 esquizofrenia .................................................... 1 Julio Vallejo Ruiloba Emilio Fernández-Egea y Miguel Bernardo¿Hay que tratar los problemas de la vida? .......... 4 Somatizaciones y depresión ................................ 4 Enrique Baca Baldomero J. Vallejo RuilobaAccidente vascular cerebral y depresión ........... 10 Pródromos de la esquizofrenia ........................... 9 Narcís Cardoner Álvarez e Itziar Amilibia Cabeza Luis Rojo, Teresa Rubio y Lorenzo LivianosNuevas patologías psiquiátricas: ¿nuevas Trastornos de la personalidad en atención enfermedades o problemas psicosociales? .... 15 primaria............................................................. 12 Jesús J. de la Gándara Martín Antonio Pérez Urdaniz, y M.ª Teresa Álvarez Álvarez-Monteserín Iluminada Rubio García, Juan M. SantosPapel del médico de atención primaria en el y Vicente Rubio Larrosa tratamiento con litio ........................................ 22 J.M. Crespo, L. Morillas y V. Soler Valoración clínica de los pacientes alchohólicos crónicos ............................................................ 21Índice de artículos publicados en el volumen Ramón Estruch y Antonio Gual 3/2002 .............................................................. 29 Número 4Número 2 Árbol de decisión: Tratamiento de lasÁrbol de decisión: Inhibición psicomotriz ........ 1 depresiones ...................................................... 1 Blanca Franco Lovaco J. Vallejo RuilobaAlcance y límites en la actuación del médico de atención primaria en los trastornos La depresión en la mujer..................................... 4 psiquiátricos ..................................................... 4 Laura Ferrando Bundío Dr. Diego J. Palao Vidal El niño con retraso escolar.................................. 10Mobbing y salud: mitos y realidades .................. 13 Edelmira Domènech Jesús J. de la Gándara Martín y M.ª Teresa Álvarez Álvarez-Monteserín Psicosis en niños y adolescentes: 19 Identificación en atención primaria ................ 16Concepto y campo de la enfermedad mental .... Dr. César Soutullo Esperón Julio Vallejo RuilobaTrastornos de adaptación .................................... 24 Dispositivos asisteciales en psiquiatría ............... 21 M.ª Dolores Franco Fernández, Rosa Pujol Camacho, Pere Roura Poch Arturo Sanmartín Roche y José Giner Ubago Posibilidad de psicoterapia en asistencia primaria............................................................. 26Premio P&AP 2003............................................... 30 Susana Jiménez Murcia30 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004

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