1. MANEJO INICIAL DE URGENCIAS
FREDYWATTS PAJARO
Residente de Medicina de Urgencias
FVL – U. CES.

2. Aparición de Novo o
Recurrencia de signos y
síntomas gradual o
rápidamente progresiva, que
requiere terapia urgente o
emergente
ESC Guidelines for Acute and Chronic Heart Failure 2012
ACCF/AHA Heart Failure Guideline 2013
Evaluation and Management of Acute Heart Failure Guidelines . Heart Failure Society 2010

3.  Mortalidad
 Intrahospitalaria 16%
 A 30 días 11,6%
 6 meses = 37.6%
 1 año = 45.2%
The current and future management of acute Heart Failure Syndromes. Eur H J 2010
Acute Heart Failure Syndrome. JACC 2009
Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011
Después de
hospitalización
inicial
50%
Rehospitalización
en 6 meses
25-35% Mortalidad
a 12 meses

4. ESC Guidelines for Acute and Chronic Heart Failure 2012
 Hipertensión arterial. 29% (25.2% – 33.1%)
 Arritmias. 16.4% (13.3% - 19.9%)
 Síndrome coronario agudo 16% (13% - 19.5%)
 No adherencia al tratamiento. 13.7% (10.9% - 17%)
 No adherencia a la dieta. 10.3% (7.8% - 13.2%)
 Otras causas:
 Disfunción valvular.
 Infección.
 Falla renal.
 Desconocida.

5. • Arritmias /Trastornos de
conducción.
• Síndrome coronario agudo.
• Complicaciones mecánicas
del síndrome coronario.
• Tromboembolismo
pulmonar.
• Crisis hipertensiva.
• Taponamiento cardiaco.
• Disección aortica.
• Problemas quirúrgicos
perioperatorio.
• Miocardiopatía periparto.
• Endocarditis infecciosa.
• EPOC / Asma.
• Anemia.
• Insuficiencia renal.
• Falta de adherencia al
manejo farmacológico.
• Causa iatrogénica.
• Arritmia que no resulta en
cambio repentino de FC.
• Hipertensión no controlada.
• Hipo / Hipertiroidismo.
• Abuso de alcohol.
DETERIORO LENTO.DETERIORO RAPIDO.

6. The pathophysiology of acute heart failure—Is it all about Fluid accumulation.Am Heart J 2008
Acute Heart Failure Syndromes Emergency Department Presentation-Treatment-Disposition.AHA Statement 2010
Acute heart failure: a novel approach to its pathogenesis and treatment. Eur J Heart Fail 2003
Baja Contractilidad
Cardíaca
Bajo Gasto y Baja perfusión
renal
Activación Neurohormonal
(RAAS, SNS)
Vasoconstricción, Retención
de Na y Agua
SobrecargaVolumen
Congestión
Sistémica/Pulmonar
Falla vascular aguda
Activación Neurohormonal
(RAAS- SNS)
Vasoconstricción sistémica
Aumento Postcarga
Aumento Presiones de llenado
deVI /Aumento PCWP
RedistribuciónVolumen/
Congestión Pulmonar

7. CONTRACTILIDAD
RESISTENCIA
AGUDA
GASTO CARDIACO
CUÑA PULMONAR
EDEMA PULMONAR
ISQUEMIA NEUROHORMONAL
POSCARGA
The pathophysiology of acute heart failure—Is it all about Fluid accumulation.Am Heart J 2008

8. FALLOVASCULAR
 Presión arterial alta.
 Deterioro rápido.
 Congestión pulmonar.
 Presión de cuña pulmonar
incrementada agudamente.
 Estertores.
 Congestión radiográfica.
 Aumento mínimo de peso.
FALLO CARDIACO
 Presión arterial normal.
 Deterioro progresivo.
 Congestión sistémica.
 Cuña pulmonar
crónicamente alta.
 Estertores ocasionales.
 Congestión radiografía
leve.
 Eyección ventricular
izquierda disminuida.
PathophysiologicTargets in the Early Phase of Acute Heart Failure Syndrome.
Am J Cardio 2005

9. Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011

10. FALLA CARDÍACA AGUDA

11. IDENTIFICAR
EDEMA PULMONAR FLASH
SHOCK CARDIOGÉNICO
IAM STE
ARRITMIAS MALIGNAS
EMERGENCIA HTA
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2012
2013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines

12. Curr Opin Cardiol 2014, 29:180–184
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013
Acute Heart Failure Syndromes Emergency Department Presentation andTreatment-Disposition.AHA Statement 2010
 El diagnóstico de Falla Cardíaca Aguda DEBE basarse en
signos y síntomas.
 Historia Clínica y E.F. COMPLETO
 Signos vitales
 Perfusión sistémica adecuada
 Estado Mental, Diuresis,TA, Piel
 Estado de volumen
 Congestión Sistémica: IY, Hepatomegalia, Reflujo HY, Edemas,Ascitis
 Congestión Pulmonar: Disnea esfuerzos, reposo, DPN, ortopnea,S3
 Factores Precipitantes
 Arritmias, infección, mal adherencia, Isquemia, etc
 Si es nueva o crónica exacerbada
 Si está asociada a fracción de eyección preservada

13.  RxTórax:
 18,7% pacientes con
falla cardíaca NO
muestran evidencia de
congestión
 EKG
 BNP/proBNP-NT
 Cuando el Diagnóstico
no es claro,
 BNP o proBNP-nt es
recomendado en
pacientes con disnea y
con signos y síntomas
compatibles con Falla
Cardíaca Aguda.
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013
Acute Heart Failure Syndromes Emergency Department Presentation andTreatment-Disposition.AHA Statement 2010

14. Aumento Presión Intracavitaria
Estiramiento Pared Cardíaca
Aumenta Producción BNP
(pro-molécula)
EFECTOS: Natriuresis, Diuresis,
Vasodilatación. Inhibición eje RAA
Natriuretic Peptides , JACC 2007
Utility of natriuretic peptide testing in the evaluation Acute Heart Failure Heart Fail Rev 2010
proBNP
CLIVAJE
BNP
ACTIVA
proBNP-
NT
(inactiva)

15. CARDIACA NO CARDIACA
 Falla cardiaca. Incluido
síndrome ventricular
derecho.
 Síndrome coronario.
 Valvulopatia.
 Enfermedad pericárdica.
 Fibrilación auricular.
 Miocarditis.
 Cirugía cardiaca.
 Cardioversión.
 Edad avanzada.
 Anemia.
 Falla renal.
 Pulmonar: HTP, apnea
obstructiva del sueño.
 Enfermedad critica.
 Sepsis bacteriana.
 Quemaduras severas.
ACCF/AHA Heart Failure Guideline 2013

16. FALLA CARDÍACA AGUDA

17. LW Stevenson.Tailored therapy to hemodynamic goals for advanced heart. Eur Heart Fail J 1999
Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011
A
Caliente
Y seco.
B
Caliente
Y húmedo.
L
Frio y
seco.
C
Frio
Y húmedo.
No Si
No
Si
Baja perfusión
Al reposo
Signos y síntomas de congestión
CONGESTIÓN
- Ortopnea.
- DPN.
- Ascitis.
- Edemas.
- Estertores.
PERFUSIÓN
- Presión de pulso
estrecha.
- Somnolencia.
- Sodio bajo.
- Extremidades frías.
- Disfunción renal.
CONGESTIÓN
Sistémica o Pulmonar
(Diuréticos/
Vasodilatadores)
BAJO GASTO
Con daño órgano blanco
(Inotrópicos)

18. Acute Heart Failure Syndromes. Circulation 2005

19. 2013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines.
Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011
AMBOS
(Sobrecarga
+ Shock
cardiogénico)
Congestión
(Pulmonar
o sistémica)
Bajo Gasto
Cardíaco e
Hipotensión

20. Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011

21. DIURÉTICOS
VASODILATADORESINOTRÓPICOS

22. POR QUÉ , CUÁNDOY CÓMO ?

23.  Inhibición transportador Na-K-CL
en porción ascendente Asa Henle
 Bloquean absorción de Na y H2O
 Bloquean el lado luminal
 Secreción de la droga al lumen
depende de flujo renal
 Falla renal = Menor
concentración de droga en lumen
 Pico Máximo 1-2 horas, Duración
hasta 6h
 Biodisponibilidad porVO variable
 10-100%
 Debe usarse IV por Diversidad en
absorción
 VIGILA EFECTOS ADVERSOS
CONTINUAMENTE:
 Hipokalemia, Hipomagnesemia
 PredisposiciónArritmias Cardíacas
 Hipovolemia e Hipotensión
 Disfunción Renal
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013

24.  No estudios aleatorizados
prospectivos
 Evidencia basada en
observación clínica
 Disminución Presión LlenadoVI
 PCAP -5mmHg
 MEJORÍA SINTOMÁTICA
TEMPRANA
 Mínima disminución de
presión de llenado = gran
mejoría sintomática
 Mejoría sintomática puede
iniciar 15 min
Randomised Evaluation of immediate effect of diuretic, venodilator, arterial dilator and positive
inotropic drug on left ventricular function. J Cardiovasc Pharm 1987

25. Evalúan relación de dosis de diurético intrahospitalario
 Pérdida de peso, aumento de creatinina y Mortalidad 395 pts
 Dosis > 300mg asociada a mayor mortalidad
Relation Between Dose of Loop Diuretics and Outcomes in a Heart Failure Population:
Results of the ESCAPE Trial. European Journal of Heart Failure, 2007

26. Impact of Intravenous Loop Diuretics on Outcomes of Patients Hospitalized with
Acute Decompensated Heart Failure:ADHERE. Cardiology 2009
<160mg > 160mg

27.  Estudio
 Prospectivo
 Aleatorizado
 Doble-Ciego
 2x2
 Falla Cardíaca Descompensada
 308 Pacientes
 Signos o síntomas de congestión
 Independiente F.E.
 TAS>90
 Creat < 3.0 mg/dL
 Furosemida diaria 80-240mg/d
 Manejo x 72 horas
 Objetivos Primarios
 Eficacia: Mejoría clínica
 Seguridad:Aumento Creatinina >0.3
Bolos
vs
Infusión
Bolo cada 12
horas
(156 ptes)
Infusión
Continua
(152 ptes)
Dosis
Baja vs
Alta
DosisTotal
Diaria
(151 ptes)
2.5 Dosis
Diaria
(157 ptes)
Diuretic Strategies in Patients with Acute Decompensated Heart Failure. NEJM 2011

30.  Análisis del ADHERE
 Tiempo de toma de BNP y
tiempo de inicio de diuréticos
 Ingreso a E.D – Inicio de
Diuréticos IV
 A mayor tiempo del
inicio de diuréticos
 Mayor estancia en
urgencias
 Mayor mortalidad
 c/hora OR 1.004
 Efecto principalmente con
niveles elevados BNP
Timing of Immunoreactive B-Type Natriuretic Peptide Levels and Treatment
Delay in Acute Decompensated Heart Failure . JACC 2008
3.7%
4,1%
5,5%
7,1%

31. HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2012
2013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines
 Pacientes con evidencia de sobrecarga de volumen
deben ser tratados inicialmente con Diuréticos de asa
IV (Nivel de Evidencia B)
 Diuréticos deben ser administrados a las dosis
necesarias para producir una diuresis suficiente
 Obtener una volemia óptima
 Mejoría de los síntomas y signos de congestión
 Evitar hipotensión y/o alteraciones electrolíticas rápidas
 Si el paciente ya recibía diuréticos, la dosis inicial:
 Igual o mayor a la dosis diaria crónica

32. Qué
pacientes?
SI
CONGESTIÓN
SISTÉMICA/PULMONAR
TAS > 90mmHG
NO
EDEMA PULMONAR
FLASH o TAS < 90mmHg
Cuánto?
BOLO =
DOSIS TOTAL DIARIA
(2,5 VECES DOSIS/D??)
NO RECIBÍA DIURÉTICOS
= 20-40MG IV INICIAL
DOSIS DIARIA < 160MG
LA MENOR DOSIS PARA
PRODUCIR DIURESIS Y
MEJORÍA SINTOMÁTICA
Cómo?
BOLOS = INFUSIÓN
CONTINUA
Cuándo?
LO MÁS PRONTO
POSIBLE
< 1 HORA SE ASOCIA A
MENOR MORTALIDAD

33. POR QUÉ? , CUÁNDOY CUÁL?

34. CONTRACTILIDAD
RESISTENCIA
AGUDA
GASTO CARDIACO
CUÑA PULMONAR
EDEMA PULMONAR
ISQUEMIA NEUROHORMONAL
POSCARGA
The pathophysiology of acute heart failure—Is it all about Fluid accumulation.Am Heart J 2008
BASES FISIOLÓGICAS

35. Nitratos Orgánicos
Transformación en
músculo liso a N.O.
N.O. estimula la producción
de cGMP
Disminuye niveles del
Calcio Intracelular
VASODILATACIÓN
VENOSAY ARTERIAL
 Disminuye Presión Llenado
Ventricular
 EfectoVenodilatador
principalmente, Disminuyendo
precarga.
 A dosis Mayores:
 Disminuye Post-carga,
 Aumenta volumen sistólico y
Gasto cardíaco.
 Este efecto es variable.
 Aumento el flujo coronario.
Lo cual lo hace
potencialmente más efectivo
en pacientes con isquemia
aguda e IAM
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013
Vasodilators in the management of acute heart failure. Crit Care Med 2008

36.  Tolerancia:
 Reducción Respuesta de los vasos
sanguíneos a NTG
 Proceso Multifactorial y complejo
 Pseudotolerancia: Contra-regulación
Neurohormonal (vasoconstrictores y
retención líquido) : temprana
 ToleranciaVascular (Intrínseca vascular):
tardía
 Aumento producción de Superóxido
 Especies de Oxígeno Activado = inhiben
Bioactivación de NTG
 Tolerancia puede ocurrir en pocas
horas a dosis altas.
 Intervalos libres de NTG no es seguro en
Falla Aguda
 20% Pacientes son resistentes a NTG.
 SI no hay respuesta a 200mcg/min
(60cc/h)= RESISTENTE.

37. 110 ptes Falla
Cardíaca Aguda
O2 a 10L/min,
morfina 3mg IV y 40
mg Furosemida IV
GRUPO A
(52 ptes)
Nitratos ALTA dosis (bolos 3mg c/5 min)
+ Furosemida BAJA dosis
GRUPO B
(52 ptes)
Furosemida ALTA dosis (80mg c/15min) +
Nitratos BAJA dosis (19mcg/h)

38.  ALARM-HF
 Registro de Falla Cardíaca
Aguda
 5000 pacientes
 Países Europeos
 Análisis Efectos de Drogas IV
 Diuréticos -Vasodilatadores
- Inotrópicos
 Eficacia y seguridad
Short-term survival by treatment among patients hospitalized with acute heart
failure: the global ALARM-HF registry using propensity scoring methods. Intensive Care Med 2011

39.  Péptido idéntico a BNP humano
(obtenido de E.Coli)
 Vasodilatador Arterial y
Venoso
 Antagonista del Sistema RAA y
Bloqueador Simpático
 Renales
 Natriuresis
 En pacientes con Disfunción
sistólica delVI:
 Disminución Presión llenado
VI, dosis dependiente
 Disminución Resistencia
Vascular Pulmonar y Sistémica
 Aumento Gasto Cardíaco
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013

40. Intravenous Nesiritide vs Nitroglycerin for Treatment of Decompensated
Congestive Heart Failure. JAMA 2002

41. EarlyVasoactive Drugs Improve Heart Failure Outcomes.ADHERE.Congest Heart Fail 2009

42.  Disminuye PCAP, Disminuye RVS y Aumenta IC.
 Asociado a mejoría sintomática.
 Mejoría de parámetros hemodinámicos y sintomática permite
utilizar MENORES dosis de diuréticos.
 Dosis altas asociadas a mayor mortalidad.
 Uso de vasodilatadores + diuréticos se asocia a MENOR
MORTALIDAD comparado que diuréticos solos.
 Inicio temprano asociado a menor mortalidad intrahospitalaria.

43.  En la ausencia de hipotensión sintomática,
Nitroglicerina, Nitroprusiato o Nesiritide pueden ser
considerados como adición a la terapia diurética para
mejoría rápida de los síntomas congestivos en pacientes
con Falla Cardíaca Aguda. (Nivel Evidencia B)
 NTG es recomendada en TAS >110mmHg
 Con precaución en TAS 90-110 mmHg
 NO administrar si TAS < 90 mmHg
 En pacientes con Edema Pulmonar Agudo o
Hipertensión Severa, se recomienda el uso de
Vasodilatadores + Diuréticos (Nivel Evidencia C)
ESC Guidelines for Acute and Chronic Heart Failure 2012
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013

44. A
Quién?
Congestión/ Edema
pulmonar
TAS >110 mmHg
TAS 90-110 Con
precaución
Cómo?
NTG Iniciar
10ug/min y aumentar
hasta 200ug/min
Dinitrato de
Isosorbide SL Tab
x 5mg
1-10mg/hora
NTP 10ug/min hasta
400ug/min (I.Mitral
severa o TAS alta)
Cúando?
Iniciar lo más
temprano posible
Inicio < 6horas
asociado a menor
mortalidad intra-
hospitalaria
Cuál?
NTG / Dinitrato de
Isosorbide
Nesiritide ( No
disponible, Costos)
Nitroprusiato
(Requiere Línea
Arterial, TAS muy
elevadas)

45. POR QUÉ,CUÁNDOY CUÁL?

46. Dobutamina
Milrinone
Levosimendan
Cardiac inotropes. Current agents and Future Directions. Eur Heart J 2011

47. Dobutamina
Aumenta Inotropismo
• Aumento Niveles Calcio
• Potencial productor de arritmias e isquemia
No efecto en circulación pulmonar.
Aumenta Frecuencia Cardíaca
• Mezcla racémica
• Enantiómero negativo y positivo
Receptores B :
• Bloqueados por B-bloqueadores : LIMITADO
• Reducción del Número de receptores en ICC
Milrinone
Aumenta Inotropismo
• Aumento Niveles Calcio
• Potencial productor de arritmias e isquemia
Disminuye ResistenciaVascular
Pulmonar y ResistenciaVascular
Sistémica
Aumenta FC en menor grado que
Dobutamina
Efecto no alterado por uso de B-
Bloqueadores
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013

48.  Mortalidad en Falla Cardíaca aguda aumenta en pacientes con TAS < 100mmHg
 40% Mortalidad Intrahospitalaria en pacientes con Shock Cardiogénico
 OR mortalidad intra-hospitalaria aumenta 21% por cada 10mmHg enTAS <160mmHg
 Uso de inotrópicos se asocia a un aumento en mortalidad
 Comparado con otros vasoactivos y sin vasoactivos placebo
 Solo el 8% de los pacientes que recibieron Inotrópicos en ADHERE tenían TAS <90mmHg
Systolic Blood Pressure at Admission, Clinical Characteristics and Outcomes in AHF. OPTIME CHF. JAMA 2006
Use and impact of inotropes and vasodilator therapy in hospitalized patients with Severe heart failure. ESCAPE.Am Heart J 2007

49.  Estudio OPTIME-CHF: pacientes con FE< 40% y hospitalizados por falla
cardíaca descompensada SIN BAJO GASTO o HIPOPERFUSIÓN
 No beneficio en mortalidad y aumento de efectos adversos
OPTIME-CHF. Short-term Intravenous Milrinone for Acute Exacerbation of Chronic Heart Failure. JAMA 2002

50. Heart Failure Etiology and Response to Milrinone in AHF. Results from OPTIME-CHF. JACC 2003

51.  Sensibilizador del Calcio
 Unión a troponina C
 Efecto ON-OFF
 Solo cuando Niveles Ca
elevados
 Efecto Intrópico solo en
sístole, no diástole
 No aumenta Calcio:
 No predispone a arritmias
o isquemia
 Vasodilatador
 Activa canales de Potasio
dependientes de ATP
Cardiac inotropes. Current agents and Future Directions. Eur Heart J 2011
Levosimendan for the treatment of acute severe heart failure.A Meta analyses of randomized controlled trials. Int J Cardiol 2010

52.  Análisis post-hoc SURVIVE:
 Pacientes que tomaban
betabloqueadores,
especialmente < 5d del
inicio de la infusión
 Más seguro que la
dobutamina .
 Levosimendan indicado en:
 Evidencia de bajo gasto
cardíaco, con o sin
congestión, en particular si
vienen siendo tratados con
beta-bloqueadores o tienen
hipertensión pulmonar
asociada.
Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011

53.  Intrópicos IV (Milrinone o Dobutamina) deben ser administrados
para mejorar los síntomas y la función de órgano blanco en
pacientes con falla cardíaca avanzada (VI dilatado y Baja FEVI) si:
 Hipotensión asociada a Hipoperfusión periférica o disfunción de órgano
blanco (síndrome BAJO GASTO)
 Evidencia clara de Presiones de llenado elevadas (IY, PCWP)
 Falla Cardíaca avanzada, con dilatación deVI, FE baja conocida
 Inotrópicos NO son recomendados a menos que las presiones de
llenado estén elevadas o IC esté severamente afectado, basados en
medidas directas o signos clínicos claros.
 Pueden considerase en pacientes similares, con sobrecarga de
volumen que responden pobremente a diuréticos y con disfunción
renal progresiva.
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2012
2013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines

54. Cuándo?
TAS < 90mmHg
Bajo Gasto /
Hipoperfusión
• Somnolencia, frialdad
• Falla renal Aguda, oliguria
Presión de llenado
Normal/alta
• PCWP alta
• IY a 45°
Cuál
DOBUTAMINA:
Inicial
MILRINONE:
Hipertensión Pulmonar,
B.Bloqueadores:,
Fibrilación Auricular
SIN respuesta:
LEVOSIMENDAN
Cómo?
Dobutamina:
5-20 ug/K/min en
Infusión Continua
Milrinone:
0,375-0,75 ug/K/min en
infusión continua

55.  BETA-BLOQUEADORES:
 No INICIAR en falla descompensada, en pacientes que NO venían
tomando B-Bloqueadores
 Esperar hasta 4 días de suspender inotrópicos para INICIAR B-
Bloqueadores
 Si venía tomando B-Bloqueadores: NO SUSPENDER a menos que
hipotensión o hipoperfusión.
 MORFINA
 Ha sido utilizado por décadas en Falla Cardíaca Aguda.
 No es claro mecanismo de acción benéfico en Falla.
 Leve venodilatación y reducción de precarga
 Mejoría de la ansiedad y disminución de liberación de catecolaminas
 Resultados del ADHERE :
 Mayor frecuencia de ventilación mecánica, hospitalización prolongada, aumento
de admisiones a la UCI y mayor mortalidad.
 Si se utiliza= Extrema precaución. Se sugiere no usarlos de manera rutinaria
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013
2012 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines

56. Al evaluar un paciente con Falla Cardíaca Aguda:
 Determine si el paciente tiene clínica de
 a) Congestión :
 Sistémica : Se beneficia de Diuréticos
 Pulmonar: Se beneficia deVasodilatadores
 Ambos : Se beneficia de Diuréticos +Vasodilatadores
 b) Bajo Gasto:
 Se beneficia de Inotrópicos
 Según laTAS de presentación:
 TAS> 160mmHg
 Usualmente FE conservada.
 Congestión Pulmonar. Mínima sobrecarga de volumen.
 Buen Pronóstico.
 TAS 100-140mmHg
 Usualmente ICC descompensada. FE comprometida.
 Congestión Sistémica y Pulmonar
 TAS < 90mmHg
 Falla cardíaca avanzada
 Si tiene síntomas de bajo gasto = requiere inotrópicos
 Mal Pronóstico

57. GRACIAS
POR SU ATENCIÓN.
Email: sameowatts@yahoo.com