SíNdromes ParaneopláSicos 2010

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SíNdromes ParaneopláSicos 2010

  1. 1. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS<br />Olivares Avilés Fabiola<br />De la Torre García Scherezada<br />Muñoz Rocha Melissa<br />Zúñiga Vázquez Hugo Enrique<br />EQUIPO 4<br />
  2. 2. MANIFESTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS<br />
  3. 3. Síndrome de hormona adrenocorticotropa ectópica<br />“ACTH ECTÓPICA”<br />
  4. 4. Síndrome de hormona adrenocorticotropa ectópicaACTH<br />Mujer – 1928 – Brown<br />CARCINOMA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS<br />Segundo síndrome identificado  Hipercalcemia<br />Estudios comparativos con Síndrome de Cushing<br />
  5. 5. ACTH ectópica<br />Moléculas activas predominantes del síndrome:<br />Estudio de 15 pacientes<br />Comparación entre Síndrome de Cushing y ACTH ectópica<br />Clara elevación en precursores de ACTH ectópica<br />
  6. 6. ACTH ectópica<br />ACTH ectópica  Carcinoma pulmonar de células pequeñas<br />*Dilema… cuando el paciente muestra producción excesiva de cortisol*<br />
  7. 7. ACTH ectópica<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
  8. 8. ACTH ectópica<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
  9. 9. ACTH ectópica<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
  10. 10. ACTH ectópica<br />Diferenciar entre:<br />Adenoma Hipofisario<br />Síndrome de producción excesiva de ACTH<br />Trastorno primitivo de glándulas suprarrenales<br />DIAGNÓSTICO<br />
  11. 11. ACTH ectópica<br />PRIMERA FASE<br />DIAGNÓSTICO<br />
  12. 12. ACTH ectópica<br />SEGUNDA FASE<br /><ul><li>Concentraciones de CORTISOL</li></ul>DIAGNÓSTICO<br />
  13. 13. ACTH ectópica<br />TERCERA FASE<br />Prueba de Supresión<br />DIAGNÓSTICO<br />
  14. 14. ACTH ectópica<br />Prueba de supresión con dexametasona<br />Fiable<br />Sensibilidad y Especificidad (Imperfectas)<br />Contras<br />Varios días de prueba<br />Vigilancia estricta<br />Administración de Medicamentos<br />DIAGNÓSTICO<br />
  15. 15. ACTH ectópica<br />Nuevas Propuestas<br />DIAGNÓSTICO<br />
  16. 16. ACTH ectópica<br />DIAGNÓSTICO<br />
  17. 17. ACTH ectópica<br />Metirapona<br />Predijo correctamente etiología 71%<br />En conjunto predicción del 82%<br />Mejorando resultados de la prueba de supresión<br />DIAGNÓSTICO<br />
  18. 18. ACTH ectópica<br />DIAGNÓSTICO<br />
  19. 19. ACTH ectópica<br /><ul><li>LOCALIZACIÓN</li></ul>TRATAMIENTO<br />
  20. 20. ACTH ectópica<br />MÉDICO<br />TRATAMIENTO<br />
  21. 21. Síndrome de Producción inadecuada de hormona antidiurética<br />“SIADH”<br />
  22. 22. SIADH<br />1957 – Pacientes con cáncer de pulmón e hiponatremia – anomalía ADH<br />1963 – Síndrome consecuencia de producción ectópica de ADH<br />Del 13 al 15% pacientes con CPCP presentan éste síndrome<br />Hiponatremia hallazgo inicial<br />Hipoosmolaridad sérica<br />Hiperosmolaridad urinaria<br />Concentración urinaria de sodio inadecuada<br />Euvolemia<br />Normalidad e funcion: Renal, Suprarrenal y Tiroidea<br />
  23. 23. SIADH<br />Causas No tumorales <br />
  24. 24. SIADH<br />Causas Tumorales <br />
  25. 25. SIADH<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO<br />
  26. 26. SIADH<br />Hiponatremia<br />Cáncer<br />Valorar volumen circulante<br />IC congestiva<br />Síndrome nefrótico sobrecarga de volumen circulante <br />Hepatopatía<br />Hipotiroidismo hiponatremia<br />Adissoneuvolemia<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO<br />
  27. 27. SIADH<br />MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO<br />
  28. 28. SIADH<br />TRATAMIENTO<br />
  29. 29. SIADH<br />Hiponatremia<br />Tratamiento Paliativo<br />Restricción de agua<br />Demeclocina<br />Inhibe efecto de arginina – vasopresina sobre el riñon<br />TRATAMIENTO<br />
  30. 30. SIADH<br />TRATAMIENTO<br />
  31. 31. hipocalcemia<br />
  32. 32. Hipocalcemia<br />
  33. 33. Osteomalacia oncógena<br />
  34. 34. Osteomalacia oncógena<br />Vit D<br />Osteomalacia secundaria<br />Tumores mesenquimatosos benignos<br />Edad de detección 35 a<br />Dolor óseoFosfaturia<br />Glucosuria Renal<br />Localizaciones tumorales múltiples<br />
  35. 35. Osteomalacia oncógena<br />
  36. 36. GONADOTROPINAS<br />
  37. 37.
  38. 38. La bhCG es utilizada en el seguimiento de síndromes paraneoplasicos<br />
  39. 39. Otros tumores extragonadales que producen hCG son:<br />
  40. 40. LACTÓGENO PLACENTARIO HUMANO . HORMONA LIBERADORADE HORMONA DEL CRECIMIENTO , PROLACTINA Y SUSTANCIA TIROTRÓPICA DE ORIGEN TUMORAL<br />- Concentraciones elevadas de estrógeno<br />- Aumento de hCG<br />- Ginecomastia<br />La presencia de HPL en mujeres no gestantes es diagnostica de tumor maligno<br />
  41. 41.
  42. 42. HIPOGLUCEMIA<br />
  43. 43. El tratamiento inicial es la infusión intravenosa de glucosa.<br />Reducir la masa tumoral<br />Unión de la insulina a una proteína M<br />Síntesis ectópica de insulina<br />Producción de receptores para insulina <br />
  44. 44. MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS DEL CÁNCER <br />Síndromes paraneoplasicos que afectan a células hematopoyéticas y factores de coagulación son extremadamente frecuentes.<br />
  45. 45. ERITROCITOSIS<br />
  46. 46. Si el HTO es mayor a 55% o 50% se puede producir una sangría como tratamiento<br />
  47. 47. ANEMIA <br />En raras ocasiones se asocia la aplasia pura de células rojas con tumores sólidos malignos<br />
  48. 48. Ca. Mama <br />Ca. Ovario<br />Ca. Gastrointestinal <br />Ca. Pulmonar <br />
  49. 49. La anemia hemolítica microangiopática<br />
  50. 50. GRANULOCITOSIS<br />En ausencia de infeccion o leucemia<br />
  51. 51. GRANULOCITOSIS<br />El mecanismo responsable es la producción por el tumor de factores de crecimiento.<br />
  52. 52. Granulocitopenia grave<br />El ttoes el estimulo directo con factores de crecimiento.<br />
  53. 53. EOSINOFILIA Y BASOFILIA <br />
  54. 54. TROMBOCITOSIS<br />
  55. 55. TROMBOCITOSIS<br />
  56. 56. TROMBOCITOPENIA<br />
  57. 57.
  58. 58. TROMBOFLEBITIS<br />El mayor riesgo de tromboflebitis migrans se da en cáncer de páncreas.<br />Otros adenocarcinomas<br />Ovario <br />Mama <br />Próstata <br />Tratamiento<br />Heparina<br />A largo plazo (heparina y warfarina poco satisfactorio)<br />
  59. 59. COAGULOPATIAS Y CID<br />
  60. 60. La CID se manifiesta por <br />
  61. 61. Endocarditis trombotica no bacteriana <br />
  62. 62. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES DEL CÁNCER<br />
  63. 63. ENTEROPATIA PIERDE-PROTEINAS <br />
  64. 64.
  65. 65.
  66. 66.  <br />A pesar de las disminuciones de concentraciones de las globulinas, los enfermos no suelen presentar infecciones oportunistas o con coagulopatías.<br />
  67. 67.
  68. 68.
  69. 69. ANOREXIA Y CAQUEXIA<br />
  70. 70.
  71. 71. La reduccion de la ingesta de alimentossecundario a cancer obedece a:<br />
  72. 72.
  73. 73.
  74. 74.
  75. 75.
  76. 76. Citocinas involucradas<br />
  77. 77. Evaluacionclinica de malnutricion<br />
  78. 78. Edo nutricional : medicion<br />
  79. 79. Tratamiento nutricional <br />Objetivo:<br />Conseguir aporte calorico adecuado<br />Via de administracion<br />Enteral ( mas recomendada)<br />Aporte de 1.5 g de proteinas por kg de peso <br />25-40% de calorias no proteicas es en forma de lipidos<br />Medir las perdidas urinarias de nitrogeno para hacer un balance nitrogenado <br />
  80. 80. Tratamiento farmacologico<br />Orexigenos:<br />Acetato de megestrol<br />Cannabinoides<br />Corticoides<br />
  81. 81. MANIFESTACIONES RENALES DEL CÁNCEREXTRARRENAL<br />
  82. 82.
  83. 83.
  84. 84. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS CUTÁNEOS<br />
  85. 85. LESIONES PIGMENTADAS Y QUERATOSIS<br />
  86. 86. Acantosis nigricans<br /><ul><li>Placas simétricas, aterciopeladas con hiperpigmentaciónpardogrisácea
  87. 87. Cuello, axilas, superficies flexoras y región anogenital
  88. 88. Maligna, hereditaria, endocrina e idiopática
  89. 89. ADENOCARCINOMAS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL</li></li></ul><li>Palmas enteroides<br /><ul><li>Surcos aterciopelados
  90. 90. Hiperpigmentación marrón
  91. 91. CÁNCERES PULMONARES Y GÁSTRICOS</li></li></ul><li>Melanosis<br /><ul><li>Pigmentación gris parduzca
  92. 92. Deposito de melanina en la dermis
  93. 93. MELANOMA
  94. 94. TUMORES PRODUCTORES DE ACTH</li></li></ul><li>Signo de Leser-Trélat<br /><ul><li>Queratosis seborreicas
  95. 95. ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO </li></li></ul><li>Síndrome de Sweet<br /><ul><li>Placas eritematosas elevadas y dolorosas
  96. 96. Fiebre, neutrofilia
  97. 97. Cara, cuello y extremidades superiores
  98. 98. LEUCEMIA AGUDA MIELÓGENA</li></li></ul><li>Síndrome de Bazex<br /><ul><li>Hiperqueratosisacrapsoriasiforme simétrica
  99. 99. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE ESÓFAGO, CABEZA, CUELLO O PULMÓN</li></li></ul><li>Enfermedad de Paget<br />Placas eritematosas sobre la areola, pezón o tejidos mamarios accesorios<br />CÁNCER DE MAMA<br />Pagetextramamaria: dermatitis eritematosa exudativa en vulva y zona perianal<br />
  100. 100. ERITEMAS<br />
  101. 101.
  102. 102. LESIONES DE ORIGEN ENDOCRINO Y METABÓLICO<br />
  103. 103. LESIONES AMPOLLOSAS Y URTICALES<br />
  104. 104. LESIONES DIVERSAS<br />ICTIOSIS ADQUIRIDA:<br /><ul><li>Piel seca
  105. 105. Hiperqueratosis de palmas y plantas
  106. 106. Escamas romboideas
  107. 107. ENFERMEDAD DE HODGKIN</li></li></ul><li>DERMATOMIOSITIS<br />Eritema y telangiectasiasen nudillos, tórax y zonas periorbitarias<br />Tumores malignos<br />
  108. 108. PAQUIDERMOPERIOSTOSIS<br /><ul><li>Aumento de espesor de la piel
  109. 109. Aparición de nuevos pliegues cutáneos
  110. 110. Engrosamiento de labios, orejas y párpados
  111. 111. CARCINOMA BRONCOGÉNICO </li></li></ul><li>HIPERTRICOSIS LANUGINOSA<br /><ul><li>Vello largo y sedoso en orejas, frente y cuerpo
  112. 112. CÁNCER DE PULMÓN, COLON, VEJIGA</li></li></ul><li>PRURITO<br /><ul><li>Manifestación inicial
  113. 113. ENFERMEDAD DE HODGKIN</li></li></ul><li>DEPOSITOS AMILOIDE<br /><ul><li>Macroglosia
  114. 114. Nódulos cutáneos superficiales
  115. 115. MIELOMA MULTIPLE</li></li></ul><li>HERPES ZOSTER<br /><ul><li>Erupción vesiculosa dermatómica
  116. 116. ENFERMEDAD DE HODGKIN, LINFOMAS Y LEUCEMIAS</li></li></ul><li>TRASTORNOS HEREDITARIOS<br />
  117. 117.
  118. 118.
  119. 119.
  120. 120. Manifestaciones neurológicas del Cáncer<br />
  121. 121. Síndrome Neurológico Paraneoplásico<br />
  122. 122. Clasificación en base a criterios anatómicos.<br />
  123. 123. Grado leve de disfunción neuromuscular (miopatía o de neuropatía periférica)<br />Frecuencia<br />Menos del 1% de los enfermos de cáncer presentan síndromes neurológicos paraneoplásicos bien establecidos.<br />En 50 % de los enfermos los síntomas del sistema nervioso preceden al descubrimiento del tumor asociado.<br />
  124. 124. Patogenia<br />Mecanismos Causales<br />
  125. 125. Diagnostico<br />
  126. 126. Diagnostico<br />
  127. 127. Tratamiento<br />
  128. 128. SINDROMESESPECIFICOS<br />
  129. 129. Degeneración cerebelosa paraneoplásica.<br />
  130. 130. La forma de presentación clínica más habitual es como disfunción cerebelosa difusa.<br />
  131. 131.
  132. 132. Otros anticuerpos menos específicos.<br />
  133. 133. Encefalitis Límbica<br />
  134. 134. Existe:<br />
  135. 135.
  136. 136. Trastornos caracterizado por inestabilidad de los movimientos rápidos de los ojos (“sacadicos”)<br />Movimientos oculares rápidos <br />gran amplitud<br />involuntarios<br />caóticos <br />conjugados<br />Opsoclonus-mioclonusparaneoplásico<br />
  137. 137. Se observa en dos circunstancias<br />
  138. 138. Se observa en dos circunstancias<br />En adultos<br />
  139. 139. Manifestaciones Clinicas<br />
  140. 140. Degeneración de los foto receptores de la retina<br />Síndrome raro<br />Degeneración Retiniana paraneoplásica<br />
  141. 141. Hallazgos anatomopatológicos:<br /> Degeneración difusa de bastones, conos y células ganglionares de la retina.<br />Manifestaciones Clínicas<br />
  142. 142. Neuropatía Sensitiva Subaguda<br />
  143. 143. Síntomas clínicos<br />Acorchamiento.<br />Parestesias.<br />Dolor disestésico<br />Los reflejos tendinosos profundos están abolidos, pero la fuerza muscular suele ser normal.<br />La pérdida sensitiva progresa en días o semanas hasta afectar por completo a los 4 miembros y ascender a continuación a tronco y cara. <br />
  144. 144. Neuropatía motora subaguda<br />
  145. 145.
  146. 146. Neuropatía periférica paraneoplasica sensitivomotora.<br />
  147. 147.
  148. 148. Síndrome miasténico de Eaton-Lambert<br />
  149. 149. Rasgos clínicos<br />Responde al tratamiento con plasmaféresis e inmnosupresión.<br />
  150. 150. Dermatomiositis y polimiositis<br />
  151. 151. Otros síndromes Paraneoplasicos<br />
  152. 152. Osteoartropatía hipertrófica<br />
  153. 153. Osteoartropatía hipertrófica<br />
  154. 154. La OAH se diagnostica por la presencia de acropaquias y por periostitis.<br />El tratamiento eficaz de la enfermedad subyacente se sigue de una rápida desaparición del trastorno.<br />
  155. 155. 30 % la presenta en algún momento de la evolución de la enfermedad.<br />La mayoría es por infección.<br />El principal criterio diferencial para establecer si la fiebre se debe a infección es la presencia o no de neutropenia.<br />Fiebre<br />
  156. 156. Causa de fiebre con pacientes con cáncer<br />
  157. 157. <ul><li>El carcinoma de células renales es el cáncer que con mayor frecuencia induce fiebre.
  158. 158. 33 % pacientes con hepatoma.
  159. 159. La fiebre de Pel-Epstein es propia de los pacientes con enfermedad de Hodgkin..</li></li></ul><li>El aspecto más importante a tener en cuenta ante la fiebre en pacientes con cáncer es identificar una posible infección.<br />La fiebre también puede anunciar alguna recidiva del cáncer.<br />Es una manifestación frecuente<br />

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