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  • 1. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS HERNÁNDEZ JUÁREZ NAYDA ELIZABETH INFANTE RODRÍGUEZ CYNTHIA TORRES FLORES DIANA ALEJANDRA VERA LÓPEZ MA. DE JESÚS 8º “B” Dr. Frank Bonilla
  • 2. SÍNDROME PARANEOPLÁSICO
    • Síntomas y signos producidos por tumores a distancia de éstos o de sus metástasis.
    • Síndromes paraneoplásicos debidos a la producción de hormonas polipeptídicas:
      • ACTH
      • PTH
      • Factores de crecimiento
      • Citocinas
      • Anticuerpos
    Cursa de forma paralela a como lo hace el tumor subyacente y el tratamiento de éste origina la desaparición de la hormona
  • 3.
    • Puede constituir el primer signo de un tumor maligno y su identificación puede resultar clave para la detección temprana del CA.
  • 4. MANIFESTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS DEL CÁNCER
  • 5.
    • Mujer con hirsutismo, DM, hipertensión e hiperplasia suprarrenal:
      • Brown en 1928 realizó la primera comunicación de un Sx de ACTH ectópica en paciente con CA pulmonar de células pequeñas
    Sx de ACTH ectópica Miscelánea Adenocarcinoma Carcinoide gastrointestinal CA medular de tiroides Feocromocitoma Páncreas
    • CA pulmonar de células pequeñas
    • Bronquial
    • Tímico
    TUMORES ASOCIADOS CON LA PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE ACTH
  • 6.
    • El dilema se cuando un paciente muestra signos de producción excesiva de cortisol cuya causa es preciso esclarecer.
    Sx de ACTH ectópica Trastornos clínicos más frecuentes que afectan la producción de cortisol fig46.1
  • 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Sx de ACTH ectópica
  • 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    • Miopatía con debilidad y atrofia
    • Hiperpigmentación
    • Más frecuente en hombres
    • El 50% de los enfermos tiene CA de pulmón de células pequeñas
    • Exploración física:
      • Hirsutismo
      • Hipertensión
      • Hiperpigmentación (sobre cicatrices y puntos de presión)
    Sx de ACTH ectópica
  • 9. DIAGNÓSTICO
    • Diferenciación entre:
      • Adenoma hipofisario
      • Sx de producción excesiva de ACTH
      • Trastorno primitivo de las suprerrenales
    Sx de ACTH ectópica
  • 10. DIAGNÓSTICO Sx de ACTH ectópica
  • 11. TRATAMIENTO
    • Aspecto más importante:
      • Localización.
    • Estudios de tórax:
      • Radiografía simple,
      • TAC
    • Cirugía:
      • Elección en pacientes con tumores en estadios tempranos
    • Tratamiento médico
    • Supresión de la producción primaria de ACTH:
      • Quimioterapia citotóxica
      • Supresión de la liberación de ACTH con ocreótido
    Sx de ACTH ectópica
  • 12. TRATAMIENTO Sx de ACTH ectópica 300-1500 mgr/día Sandostatín (ocreótido) 4-12 gr/día Mitotano 500-2000 mg/día Aminoglutetimida 500-4000 mg/día Metirapona 400-1200 mg/día Ketoconazol DOSIS MEDICAMENTO MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE ACTH
  • 13.
    • En 1963 se demostró que era consecuencia de la producción ectópica de ADH.
    • Hallazgo inicial:
      • Hiponatremia
    • La definición del Sx incluye:
      • Hipoosmolaridad sérica
      • Hiperosmolaridad urinaria
      • Concentración urinaria de Na inadecuada
      • Euvolemia
      • Función renal, suprarrenal y tiroidea normales.
    Sx de producción inadecuada de ADH
  • 14. Una vez efectuado el Dx, es necesario identificar su causa Sx de producción inadecuada de ADH
  • 15. Sx de producción inadecuada de ADH
  • 16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    • La mayoría de los enfermos está asintomático
    • Rasgos fundamentales
      • Intoxicación hídrica
      • Hiponatremia
    • Fases iniciales
      • Cansancio
      • Anorexia
      • Cefalea
      • Ligeras alteraciones del estado mental
    • Conforme avanza el Sx
      • Delirio prolongado
      • Confusión
      • Fatiga
      • Convulsiones
    • Finalmente
      • Convulsiones refractarias
      • Coma
      • muerte
    Sx de producción inadecuada de ADH
  • 17. DIAGNÓSTICO
    • Tener en cuenta otras causas de hiponatremia
    • Valorar volumen circulante
      • Euvolémico
    • Descartar hipotiroidismo, enfermedad renal, enfermedad de Addison
    Sx de producción inadecuada de ADH
  • 18. TRATAMIENTO
    • Control de la enfermedad subyacente
    • Metástasis cerebrales: quimioterapia
    • Medidas paliativas
      • Restricción de líquidos
      • Tratamiento farmacológico
        • Demeclocina
        • Difenilhidantína
        • Litio
    Sx de producción inadecuada de ADH
  • 19. tratamiento
    • El tratamiento de la enfermedad subyacente es el mejor método de controlar el SIADH.
    • Mejoría del síndrome
    • El tratamiento quirúrgico no se considera eficaz en pacientes con Ca. Pulmonar de células pequeñas.
    • Pacientes con SIADH raras veces son sometidos a procedimientos quirúrgicos.
    El tratamiento quimioterápico del cáncer pulmonar de células pequeñas
  • 20.
    • En el tratamiento del SIADH pueden utilizarse medidas paliativas:
        • Restricción de líquidos
        • Tratamiento farmacológico.
    • En enfremos con sodio en plasma< a 130 mEq/L
        • restricción de la ingesta de agua a 500ml/día
        • Tratamiento de la neoplasia responsable.
    • si con ello no se consigue la natremia
    Fármacos: demeclocina (desmetilclortetraciclina)
  • 21.
    • La demeclocina inhibe el efecto de:
        • Arginina- vasopresina sobre el riñon.
        • Dosis (600mg/día)
    • Otros farmacos menos utilizados
        • Difenilhidantoina
        • Litio
    • En casos graves
    Soluciones hiupertónicas de sodio junto con furosemida intravenosa.
  • 22. conclusión
    • SIADH es una complicación poco frecuente de los tumores malignos.
    • Hasta en el 15% de los enfermos de cáncer pulmonar de células pequeñas.
    • Rasgo definitorio de este síndrome
    • Una vez establecido el diagnóstico
    • Eltratamiento de la neoplasia subyacente suele mejorar el síndrome
    hipontremia
  • 23. HIPOCALCEMIA
    • Hipocalcemia es más frecuente en los enfermos con metástasis óseas.
    • Tumores capaces de producir metástasis osteolíticas
    • Lá hipocalcemia raras veces es sintomática y ocasionalmente
    • (tetania, irritabilidad neuromuscular)
    • Mama
    • Próstata
    • pulmón
  • 24.
    • Tratamiento:
      • Infusión de calcio
    • Pacientes con:
        • Irritabilidad neuromuscular
        • Tetania
        • Convulsiones.
  • 25. OSTEOMALACIA ONCÓGENA
    • Causa rara de osteomalacia:
        • Comienzo tardío
        • En ausencia de alteraciones causantes de mineralización ósea deficiente
    • Son los tumores mesenquimatosos benignos
    • La resección de estos tumores resuelven el problema asociado
    • Los pacientes suelen presentar
    • Dolor óseo
    • Fosfaturia
    • Glucosuria renal
    • Hipofosfatemia
    • Normocalcemia
    • Concentraciones normales de hormona paratiriodea.
    • Concentraciones <de 125-dihidroxivitamina D
    • Aumento de fosfatasa alcalina
  • 26.
    • Los tumores son todos muy parecidos.
    • Es característico que no tengan aspecto maligno.
    • Se localizan:
        • Más de la mitad en extremidades inferiores
        • Cabeza
        • Extremidades superiores.
    • Tratamiento definitivo
        • Extirpación del tumor
        • Dosis elevadas de vitamina D
        • fosfatos
  • 27. PRODUCCIÓN TUMORAL DE CALCITONINA
    • Hormona polipeptídica producida por las células C del tiroides.
    • El cárcinoma medular de tiroides produce calvcitonina
        • Sensible marcador tumoral
    • Otris tumores que sdegregan calcitonona
        • Cáncer de pulmón de células pequeñas
        • Tumores carcinoides
        • Cáncer de mama
        • Cánceres gastrointestinales
    • Dificulta la liberación de calcio óseo
    • Incrementa la excreción renal de Calcio, sodio, Fosfato.
  • 28. CROMOGRANINA A
    • Glucoproteina de 68kd.
    • Presente en lo gránulos secretores de las células APUD tanto normales como malignas.
    • Liberada a la circulación mediante un proceso de exocitosis
    • No se sabe si se asocia a algún sindrome paraneoplásisco.
  • 29. GONADOTROPINAS
    • Puede producirse secreción de gonadotropinas en tumores:
    • En otro s tumores originados en tumores gestacionales son marcadores tumorales.
        • Tumor de testículo
        • Ovarios
        • Órganos endocrinos
    • Hupofisarios
    • Tumores trofoblasticos gestacionales
    • Tumores de células germinales
    • Hepatoblastomas infantiles
    • Carcfinomas broncógenois.
  • 30.
    • Las hormonas humanas con propiedades gonadotropas
      • FSH
      • LH
      • hCG
    • Las concentraciones de FSH y LH, varían en condiciones fisiológicas la hormona hCG es utilizada para el segumiento de los síndromes paraneoplásicos.
    • Otros tumores extragonadales que producen hCG son:
    • Cáncer de pulmón
    • Carcinoma suprarrenal
    • Hepatoma
    • Tumores del tracto gastrointestinal
    • Tumores del tracto genitourinario
  • 31. LACTÓGENO PLACENTARIO HUMANO . HORMONA LIBERADORADE HORMONA DEL CRECIMIENTO , PROLACTINA Y SUSTANCIA TIROTRÓPICA DE ORIGEN TUMORAL
    • Se ha detectado lactógeno placentario hPL
        • Pacientes no gonadales
        • No trofoblasticos.
    • Npuede ir acompañado de :
        • Elevadas de estrogeno
        • Aumento de hCG
        • Ginecomastia.
    • Se encontraron concentraciones elevadas de hormona del crecimiento en pacientes con:
        • Cáncer gastrico
        • Cáncerde pulmón.
  • 32. HIPOGLUCEMIA
    • Los insulinomas producen con frecuencia hipoglucemia.
    • Las neoplasisa que pueden asociarse aunque aparentemente con leucemia son:
        • Tumores mesenquimatosos
        • Carcinomas suprarrenales
        • Cánceres gastrointestinales
    • Es característico del grantamaño de estos tumores.
    • Con frecuencia invaden higado.
    • El paciente puede presentar signos y s+intomas de hipoglucemia.
  • 33.
    • Los tumores pueden producir hipoglucemia de diferentes maneras:
    • El tratamiento inicial es la infusión intravenosa de glucosa.
    • Reducir la masa tumoral
    • Síntesis ectópicade insulina
    • Consumo exesivo de glucosa
    • Producción de susutancias estimulantes de la liberación ectópica de insulina.
    • Infiltración masivadel hígado
    • Producción del inhibidor hepático de la glucosa
    • Unión de la insulina a una proeina M
  • 34. Manifestaciones hematológicas del cáncer
  • 35. ERITROCITOSIS
    • se produce en:
    • Cárcinoma de células renales con >frecuencia
    • Enfermedades benignas del riñon
    • Tumor de Wilms
    • Hemangiomas
    • Hepatoma segundo tumor más frecuente
    • Hemangiomas cerebelosos.
    • Fibrinoides uterinos
    • Tumores dela corteza suprarrenal
    • Tumores virilizantes
  • 36.
    • La eritrocitosis secundaria a tumores no suele ser tan elevada como para requerir tratamiento.
    • El control del tumor suele controlar también la eritrocitosis.
  • 37. ANEMIA
    • La de > frecuencia es la anemia normocítica normocrómica.
    • Causa rara de anemia es la aplasia pura de células rojas.
    • aparicion con diversas neoplasias malignas
    • -leucemia linfocítica crónica
    • En raras ocasiones se asocia la aplasia pura de células rojas con tumores sólidos malignos.
  • 38.
    • Las anemias hemolíticas autoinmunes se asocian:
        • Neoplasias de células B
        • Leucemia linfática crónica
        • linfomas
    • La anemia hemolítica microangiopática:
        • Fragmentación de los hematíes
        • Se detecta en enfermedades que cursan con lesión de vasos
        • En relación con tumores malignos
  • 39. GRANULOCITOSIS
    • Las neoplasias asociadas son:
      • Enfermedad de Hodgkin
      • Linfomas
      • Diversos tumores sólidos
    • El mecanismo responsable es la producción del tumor por factores de riesgo.
        • Factor estimulador de colonias de granulocitos
        • Factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos
        • Interleuquina 3 y 1
    • Gástricos
    • Pulmonares
    • Pancreaticos
    • Cerebrales
    • Melanoma maligno
  • 40. GRANULOCITOPENIA
    • Secundaria a:
        • Quimioterapia
        • Radiotarapia
        • Infiltración tumoral de la médula ósea
    • El tratamiento indicado para la granulocitopenia grave es el estimulo directo con fcactores de crecimiento.
  • 41. EOSINOFILIA Y BASOFILIA
    • Aparece con frecuencia en:
        • Enfermedad de hodgkin
        • Micosis fungoide
        • Linfomas y tumores sólidos
    • Las células tumorales pueden producir
    • La basofilia aparece en
        • Leucemis mieloide crónica
        • Otros trastornos mieloproliferativos
    • No se acompaña de síntomas típicos
    Factor que estimule directamente la producción de eosinofilos.
  • 42. TROMBOCITOSIS
    • Pueden aparecer
        • Enfermedad de hodgkin
        • Linfomas
        • Diversos carcinomas y leucemias
    • De aparición precoz
    • Forma primaria:
        • En el curso de enfermedades inflamatorias
        • Hemorragias
        • Deficiencia de hierro
        • Anemia hemolítica
        • Tras esplenectomía
    • Forma secundaria:
        • Producción excesiva de trombopoyetina
  • 43. TROMBOCITOPENIA
    • Se debe habitualmente:
        • Quimioterapia
        • Radioterapia
        • Coagulación intravascular diseminada
        • Infiltración tumoral de la medula ósea
    • En neoplasias malignas de tipo linfoide
        • Púrpura trombicitopénica idiopática
    • Pueden presentar:
        • Hemorragias
        • Petequias
        • Púrpura
  • 44. TROMBOFLEBITIS
    • El mayor riesgo de tromboflebitis migrans se da en cáncer de páncreas.
    • Otros adenocarcinomas
    • Tratamiento
        • Heparina
        • A largo plazo (heparina y warfarina poco satisfactorio)
    • Mama
    • Ovario
    • próstata
  • 45. CUAGULOPATÍAS Y CUAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
    • Las más comunes son
        • Aumento de los productos de degradación de la fibrina o el fibrinógeno.
        • La trombocitosis
        • Hiperfibrinogenemia
    • La CID manifiesta
    • Con consumo de plaquetas
    • De factores de coagulación
    • De plaquetas
    • La prueba más útil para comprobar la prasencia de CID
        • Determinación de los productos
    • Leucemia aguda promielocítica
    • adenocarcinomas
  • 46. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES DEL CÁNCER
  • 47. ENTEROPATÍA PIERDE-PROTEINAS
    • Pérdida excesiva de proteínas séricas en la luz gastrointestinal.
    • Debida a la alteración de esas proteínas
    • Se debe a un incremento de la permeabilidad de la mucosa para las proteínas séricas.
    hipopotasemia
  • 48.
    • Combinación variable de las estructuras celular de la mucosa.
    • Erosiones o ulceraciones mucosas.
    • con la consiguiente perdida de proteínas y obstrucción linfática
    Usados por los tumores malignos
  • 49.
    • Clínicamente los enfermos con enteropatía pierde-proteínas.
        • Hipoproteinemia
        • Edema periférico
        • Infecciones oportunistas o cuagulopatías
        • Diarrea.
    • El tratamiento es del tumor responsable.
  • 50. ANOREXIA Y CAQUEXIA EN EL PACIENTE CON CÁNCER
  • 51. Pacientes que han perdido mucho peso Supervivencia +corta Derivados a infecciones y cicatrización de heridas
  • 52.
    • Reducción de la ingesta
    • Disfunción neurológica
    • Repercusiones de tumor
        • Tracto GI
    • Trastornos de la tolerancia a los alimentos
    • Depresión con aversión a la comida
    • Efectos de la quimioterapia
    Alteraciones multifactoriales de las rutas bioquímicas Anorexia y caquexia en el paciente con cáncer
  • 53.
    • Tumores afectan vías digestivas altas
          • Obstrucción local
          • Trastornos deglutorios
          • Maldigestión
          • Malaabsorción
    • Tumores
    Producen factores que modifican la recepción de los alimentos SEROTONINA Principal neurotransmisor Anorexia y caquexia en el paciente con cáncer
  • 54.
    • Todos los aspectos del metabolismo del los nutrientes
            • Hidratos de carbono
            • Proteínas
            • Lípidos
    • Pacientes desnutridos con cáncer
          • Pierden sus reservas lipídicas
          • Administración de glucosa no detiene la destrucción de los depósitos grasos
          • Actividad lipoproteinlipasa
    Son blanco de alteraciones Anorexia y caquexia en el paciente con cáncer
  • 55.
    • Citoquinas responsables de modificaciones metabólicas
            • TNF
            • Interferon α
            • IL 1
            • IL 6
    • Tumores producen factores que inducen modificaciones:
            • Serotonina
            • Bombesina
    Anorexia y caquexia en el paciente con cáncer
  • 56.
    • HISTORIA CLINICA
    • EXPLORACIÓN FÍSICA
          • Apetito
          • Peso
          • Grado de perdida
          • Ingesta semanas previas
          • Registrar el peso del paciente
    Evaluación clínica de la malnutrición Anorexia y caquexia en el paciente con cáncer
  • 57. Beneficio nutricional de diversos grados de soporte nutricional Compara: Ingreso total de N Perdida urinaria Balance + de N tratamiento nutricional adecuando Eficacia de cualquier soporte nutricional Balance acumulado de nitrógeno Es la clave para determinar Anorexia y caquexia en el paciente con cáncer
  • 58.
    • Objetivo:
          • Aporte calórico adecuado
          • Nutrición enteral es preferible
    • Consideran los factores de estrés ligado al cáncer
          • Al valorar las necesidades calóricas
          • Estimándolos en un 20 a 30% de la tasa metabólica basal
      • Cáncer Otras formas de estrés
      • Necesidades calóricas
      • 1-1.5g de proteína por kg de peso
    Tratamiento
  • 59.
    • MEDICAMENTOS QUE ESTIMULAN EL APETITO
          • Ciproheptadina y la hidracina
          • Corticosteroides
          • Cannabinoides
            • Marinol
          • Acetato de megestrol
          • Pacientes con Ca de mama
          • 160mg/día
          • Dosis óptima 800mg/día
    Anorexia y caquexia en el paciente con cáncer
  • 60. Origen de diversos tipos de disfunción renal MANIFESTACIONES RENALES DEL CÁNCER EXTRARRENAL
  • 61. Enfermedad túbulo-intersticial
          • Infiltración por leucemias y linfomas
          • Precipitación intratubular de moldes de proteínas
          • Ácido úrico
          • Secundaria a hipercalcemia
          • Nefropatías obstructivas
          • Glomerulopatía membranosa
          • Amiloidosis
          • Coagulopatía por consumo
          • Hipercalcemia
          • Hipocalemia
          • Hiponatremia
          • Sx de lisis tumoral
    Alteraciones Glomerulares Alteraciones hidroelectrolíticas
  • 62.  
  • 63. MANIFESTACIONES RENALES DEL CÁNCER EXTRARRENAL
  • 64.
    • Las neoplasias extrarrenales
          • Se complican con alteraciones renales
          • Muchas son reversibles
          • La mayoría responde al tratamiento antineoplásico
    MANIFESTACIONES RENALES DEL CÁNCER EXTRARRENAL
  • 65.
    • Lesiones cutáneas
    • Abordaje inicial
          • Historia clínica
          • Exploración física completa
          • Pruebas de laboratorio
    • Algunos Sx.
          • Raros y aparecen acompañando a un cáncer
          • Frecuentes acompañan alteraciones benignas o cánceres
    • Algunas lesiones
          • Aparecen en relación con un tumor determinado
          • Diversas neoplasias
    Preceder Coincidir Aparecer después SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS CUTÁNEO
  • 66. LESIONES PIGMENTADAS Y QUERATOSIS ENFERMEDAD DESCRIPCIÓN TUMOR MALIGNO CAUSA ACANTOSIS NIGRICANS Placas simétricas, aterciopeladas y pardogrisáseas, localizadas en cuello, axilas, superficies de flexión, región anogenital Adenocarcinoma (gástrico) Desconocida PALMAS ESTEROIDES Palmas engrosadas, aterciopeladas e hiperpigmentadas con surcos muy profundos Ca. de estomago Ca. de pulmón Desconocida
  • 67. ENFERMEDAD DESCRIPCIÓN TUMOR MALIGNO CAUSAS MELANOSIS GENERALIZADA Pigmentación pardogrisásea difusa de la piel Melanoma Tumores productores de ACTH Deposito de melanina en la dermis SIGNO DE LESER-TRELAT Aparición de gran cantidad de queratosis seborreicas Adenocarcinoma de estomago, linfomas Ca de mana Desconocida SINDROME DE SWEET Fiebre, neutrofilia y placas cutáneas eritematosas y dolorosas que hacer relieve Neoplasias hematológicas Desconocida LESIONES PIGMENTADAS Y QUERATOSIS
  • 68. LESIONES PIGMENTADAS Y QUERATOSIS ENFERMEDAD DESCRIPCIÓN TUMOR MALIGNO CAUSA ACROQUERATOSIS PARANEOPLASICA O ENFERMEDAD DE BAZET Hiperqueratosis acra simétrica psoriasiforme con descamación y prurito en dedos de los pies, orejas y nariz, con distrofia ungueal Carcinoma de células escamosas del esófago, cabeza, cuello y pulmón Desconocida ENFERMEDAD DE PAGET Placa eritematosa y queratósica sobre areolas, pezones o tejido mamario accesorio Mama Células de Paget Células de Langerhns
  • 69. Eritemas
  • 70.
    • Eritema migratorio necrótico
          • Trastorno raro
          • Áreas circinadas y circulares de vesiculación
          • Eritema en cara, abdomen y miembros
          • Característico del glucagonoma
    • El sofoco
          • Enrojecimiento episódico de la cara y el cuello
          • Asocia con Sx carcinoide
            • Leucemias
            • Carcinoma medular de tiroides
            • Carcinoma de células renales
    Eritemas
  • 71.
    • Eritema granular centrífugo
          • Lesiones eritematosas anulares y configuradas
          • Emigran lentamente
          • Asocia con cáncer
    • Dermatitis exfoliativa
          • Eritema progresivo
          • Seguido de descamación
          • Relación
            • Linfomas cutáneos de células
    Eritemas
  • 72.
    • Paniculitis nodular sistémica
          • Necrosis de la grasa subcutánea
          • Nódulos violáceos
          • Relación
            • Adenocarcinoma de páncreas
    • Sx de Cushing
          • Anchas estrías violáceas
          • Hiperpigmentación, telangiectasias
          • Atrofia de la piel
          • Ligero hirsutismo
          • Origen en el aumento de ACTH
            • Ca pulmonar de células pequeñas
            • Cánceres de tiroides
            • Testículo u ovario
            • Tumores suprarrenales
    Lesiones de origen endocrino y metabólico Poliartralgias Fiebre Eosinofilia
  • 73. Lesiones ampollosas y urticariales
  • 74. Lesiones diversas ENFERMEDAD DESCRIPCION TUMOR MALIGNO CAUSA Ictiosis adquirida Piel seca y quebradiza de forma generalizada, palmas y plantas hiperqueratósicas, escamas romboideas Enfermedad de Hodgking Desconocida Dermatomiositis Eritema o telangiectasias de los nudillos, el tórax, y región periorbitaria Diversos Desconocida
  • 75. Lesiones diversas ENFERMEDAD DESCRIPCIÓN TUMOR MALIGNO CAUSA PAQUIDERMOPERIOSTOSIS Engrosamiento de la piel Aparición de pliegues Engrosamiento de labios, orejas y parpados Macroglosia Engrosamiento de la piel de la frente y del cuero cabelludo Acropaquias, sudoración excesiva Pulmón Desconocida HIPERTRICOSIS LANUGINOSA (lanugo maligno) Aparición de vello finolargo y sedoso en orejas y frente Pulmón, colon, vejiga, útero, vesícula biliar Desconocida
  • 76. Lesiones diversas ENFERMEDAD DESCRIPCIÓN TUMOR MALIGNO CAUSA PRURITO Imposibilidad de identificar una causa cutánea evidente Obliga a descartar una enfermedad sistémica subyacente Linfomas Leucemias Mieloma múltiple Tumor del SNC Tumores abdominales Desconocida
  • 77. Trastornos hereditarios
  • 78. Trastornos hereditarios
  • 79.
    • Síndrome de Peutz-Jeghers
          • Autosómico dominante
          • Caracteriza
            • Pólipos hamartomatosos en el tracto GI
            • Hiperpigmentación de labios, cara y mucosa oral
          • Asocia con tumores benignos y malignos
    Trastornos hereditarios
  • 80. Manifestaciones neurológicas del cáncer
  • 81. Efectos a distancia del cáncer Trastornos neurológicos de causa desconocida Síndrome neurológico paraneoplasico Cualquier alteración neurológica que aparece en pacientes con cáncer y que no es originada por metástasis o por invasión directa del sistema nervioso por cáncer
  • 82. Frecuencia
    • Extremadamente baja – menos del 1%
    • Alrededor del 50% de los enfermos con cáncer diagnosticado, los síntomas derivados del sistema nervioso preceden al descubrimiento de un tumor asociado
  • 83. Patogenia
    • Se desconocen
    Infecciones oportunistas Encefalitis multifocal progresiva Se clasifico inicialmente como síndrome paraneoplasico hasta que se demostró que era producido por infección vírica Tumor compite por un nutriente o sustrato bioquímica Encefalopatía por tumores con extensas metástasis (consumen triptofano y niacina) Reacción autoinmune Causas posibles Moléculas con capacidad antigénica están compartidas por los tumores y por tejidos neurales normales Oppenheim 1988 Los propios tumores liberaban sustancias que resultaban directamente neurotoxicas
  • 84. Producción de autoanticuerpos
    • Degeneración cerebelosa aguda
    • Neuritis óptica
    • Opsoclonus mioclonus
    • Neuropatía sensitiva
    • Miastenia gravis
    • Síndrome de Eaton Lambert
  • 85. Diagnostico Problema clínico Planteado de 2 modos
    • Paciente con cancer y la duda es si los sintomas neurologicos son un efecto a distancia u obedecen a metastasis
    • No hay constancia de que el paciente tenga cancer, sindrome paraneoplasico con cancer oculto
    Síntomas que presentan dificultad diagnostica Demencia Trastornos cerebelosos Perdida de la fuerza de los miembros Perdida de memoria
  • 86.
    • Sintomas similares en pacientes con:
      • Metástasis cerebrales – visibles en RM y TC
      • Leptomeningeas – hidrocefalia, alteraciones en estudios neurológicos de imagen y LCR
    • Disfunción cerebelosa en enfermo de cáncer – metástasis cerebelosa
    Degeneración cerebelosa aguda originada a distancia Signos apendiculares bilaterales Disatria, sin nistagmus Demencia Afectación cerebelosa metastásica Trastornos de la marcha sin afectación de extremidades superiores ni del habla Ataxia unilateral sin disartria
  • 87. Paciente con debilidad de miembros infereiores y perdida de reflejos con/sin alteraciones de la funcion vesical e intestinal Neuropatia periferica paraneoplasica Invasion de la cola de caballo por tumor leptomeningeo Dx - LCR Sindromes neurologicos casi exclusivos del paciente con cancer Dermatomiositis Degeneracion cerebelosa aguda Nuropatias subagudas motora y sensitiva
  • 88. Tratamiento
    • Ineficaz para la mayoría de los síndromes
    • Excepciones:
      • Síndrome de Eaton – Lambert plasmaféresis
      • Opsoclonus – mioclonus corticosteroides
    • La mayoría tienen comienzo rápido dejando
    • poco tiempo para diagnostico y tratamiento
    • antes de que generen daño irreversible.
  • 89. Síndromes específicos
  • 90. Degeneración cerebelosa paraneoplasica
    • Trastorno caracterizado
      • Clinicamente: signos y sintomas cerebelosos
      • Anatomopatologicamente – perdida difusa de las celulas de purkinje del cerebelo
    • Es el mas frecuente
    • Relación con
    • Ca. De pulmón,
    • Ca. Ovario
    • Ca. Mama
    • Linfoma; principalmente de Hodgkin
  • 91.
    • Presentacion clinica – disfuncion cerebelosa difusa
    • Inicio de los sintomas – brusco
    • Curso clinico – empeoramiento subagudo, seguido de una estabilizacion del deterioro neurologico
    Degeneracion cerebelosa subaguda Ataxia simétrica de desarrollo progresivo que afecta a brazos y piernas Disartria Nistagmus Grado leve o moderado de demencia Atrofia cerebelosa en RM y TC
  • 92. Anticuerpos relacionados Anti – YO Anticuerpos policlonales de tipo Ig G contra las celulas de purkinje Mujeres Ca. Mama, ovario o aparato genital Anti - HU Anticuerpos antinucleo neuronal tipo 1 Se asocian con encefalomielitis paranaeoplasica / neuronopatia sensitiva Otros anticuerpos menos específicos Anti – Ri
  • 93. Encefalitis límbica
    • Complicación rara del carcinoma pulmonar de células pequeñas
    • Manifestaciones clínicas:
      • Aparición subaguda de trastornos de la personalidad
      • Perdida de la memoria reciente
      • Convulsiones
      • Alucinaciones
      • Desorientación
    • No hay tratamiento eficaz
    Menos frecuentes
  • 94. Opsoclonus mioclonus paraneoplasico
    • Niños – asociado con neuroblastoma
    • Responde a corticoides
    • Adultos – menos frecuente
    • Asociado a Ca. De pulmon
    • Tratamiento ineficaz
    • Remisiones espotaneas o tras el tratamiento del tumor primario en ocasiones
    Opsoclonus Trastorno caracterizado por inestabilidad de movimientos rápidos de gran amplitud, involuntarios, caóticos y conjugados. Se asocia con frecuencia a mioclonus focal Se observa en 2 circunstancias Infección viral que afecta el tronco cerebral – niños pequeños Síndrome paraneoplasico
  • 95. Degeneración retiniana paraneoplasica
    • Raro
    • Asociado a carcinoma pulmonar de células pequeñas y melanoma maligno
    • Manifestaciones clínicas
      • Fotosensibilidad
      • Perdida visual con escotomas
      • Disminución del calibre arteriolar de la vascularización retiniana
      • Deterioro de visión de los colores
      • Ceguera nocturna
      • Perdida de la agudeza visual
    • LCR – normal
    • Electrorretinografia – anormal
    • En ocasiones los corticoides mejoran los síntomas visuales
  • 96. Neuronopatía retiniana subaguda
    • Trastorno poco frecuente que cursa con perdida de la sensibilidad en los miembros
    • Carcinoma pulmonar de células pequeñas
    • Mujeres
    • Síntomas clínicos iniciales
      • Acorchamiento
      • Hormigueo
      • Dolor disestesico en las zonas distales de las extremidades
    • La perdida sensitiva progresa a lo largo de días o semanas.
    • Afecta los 4 miembros y asciende a tronco y cara
  • 97. Neuronopatía motora subaguda
    • Se asocia a enfermedad de Hodgkin y otros linfomas
    • Debilidad progresiva de instauración subaguda de los miembros inferiores sin perdida significativa de la sensibilidad
    • Debilidad del tipo neurona motora inferior
    • Proteínas del LCR ligeramente elevadas
    • Suele aparecer después de diagnosticado el tumor subyacente
    • La debilidad se establece o mejora al cabo de varios meses
  • 98. Neuropatía periférica paraneoplasica sensitivomotora
    • Muy frecuentes
    • Producidas por quimioterapia neurotoxica, malnutricion o alteraciones metabolicas
    • Afecta a zonas distales de los miembros
    • Guantes y calcetines
    • LCR – normal, proteínas ligeramente elevadas
    • Estudios de conduccion nerviosa – neuropatia axonal
    • Electromiografia – denervacion
    • Tiende a estabilizarse y pasar a la cronicidad
    • Puede seguir curso oscilante con remisiones y recidivas
  • 99. Síndrome miasténico de Eaton - Lambert
    • Trastorno de la union neuromuscular que origina debilidad de los musculos proximales
    • Carcinoma celular de células pequeñas
    • Se produce como consecuencia de un ataque por anticuerpos contra la terminar nerviosa presinaptica
    • Anticuerpos bloquean la entrada de calcio en la terminal
    • Reduce la liberacion de acetilcolina
  • 100.
    • Rasgos clinicos – debilidad muscular, mas intensa en los musculos proximales
    • 30% - disfagia
    • 50% - sintomas de disautonomia colinergica
    • Responde al tratamiento con plasmaferesis e inmunosupresion
    • Farmacos que incrementan la liberacion de transmisores tambien alivian los sintomas
  • 101. Dermatomiositis y polimiositis
    • Miopatias inflamatorias caracterizadas por el desarrollo subagudo de debilidad de los musculos proximales con/sin dolor e hipersensibilidad muscular
    • Dermatomiositis – alteraciones cutaneas
    • Idiopaticos
    • Se asocian con cancer en 10% de los casos
    • Sintomas en varones de mas de 40 años – incidencia de cancer alta
    • Se asocian con Ca. De mama y pumon
    • Tratamiento – medicamentos inmunosupresores
  • 102. Otros síndromes paraneoplásicos
  • 103. Osteoartropatia hipertrofica
    • Sindrome caracterizado por acropaquias y periostosis de los huesos largos
    • Manifestaciones menores:
      • Derrames pleurales
      • Seborrea
      • Foliculitis
      • Hiperhidrosis
      • Gastropatia hipertrofica
      • Osteolisis sacra
  • 104. OAH Primaria Secundaria Hereditaria generalizadas Localizadas Pacientes con: Hemiplejia Aneurismas Artritis infecciosas Ductus arterioso persistente Mas frecuentes Neumopatias* Cardiopatías – cardiopatías congenitas cianóticas Hepatopatias – cirrosis, carcinoma heoatico Enfermedades intestinales – colitis ulcerosa, enfermedad de Chron Enfermedades mediastinicas – carcinoma esofagico, timomas, acalasia Otros trastornos – enfermedad de graves y talasemia *carcinoma pulmonar no de celulas pequeñas Metastasis tumorales Fibrosis quistica Fibrosis pulmonar Infecciones cronicas
  • 105. Dx. Acropaquias Expansion de los tejidos blandos periungueales con perdida del area curva translucida (lunula) El trastorno puede progresar hasta producir un ensanchamiento bulboso prominente de la porcion distal del dedo Periostitis de huesos largos Tratamiento – AINES en pacientes con dolor intenso En la mayoria de los casos el carcinoma suele estar en una fase avanzada haciendo improbable el tratamiento eficaz
  • 106. Fiebre
    • 30% de los pacientes con cáncer
    • Principal criterio diferencial – presencia o ausencia de neutropenia
    • Causas de fiebre en pacientes con cáncer
      • Infecciones
      • El tumor
      • Fiebre medicamentosa
      • Reacciones a sangre y derivados
      • Enfermedades autoinmunes
    • Carcinoma de células renales – induce fiebre con mayor frecuencia
  • 107.
    • Hepatoma
    • Fiebre Pel – epstein – enfermedad de Hodgkin
    • Linfomas no hodgkin
    • Leucemias agudas
    • Osteosarcoma
    • Mixoma auricular
    • Carcinoma suprarrenal
    • Feocromocitoma
    • Tumores hipotalamicos
    • La fiebre es un factor pronostico importante en la enfermedad de hodgkin y tambien puede anunciar la recidiva
    • Tratamiento - AINES