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Oncología 1 150
 

Oncología 1 150

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    Oncología 1 150 Oncología 1 150 Document Transcript

    • BIOLOGÍA MOLECULAR DEL CÁNCER: EL CICLO CELULAR 1.- Menciona las fases funcionales y preliminares del ciclo celular: R: fases funcionales: S y Mitosis, fases preliminares: G1 Y G2. 2.- Define la fase G1 del ciclo celular: R: es la fase donde la célula se prepara bioquímicamente para la síntesis/duplicación del DNA. 3.- Define la fase G2 del ciclo celular: R: es la fase donde la célula se prepara bioquímicamente para la mitosis; la síntesis de DNA está completa, pero aun no se inicia el proceso de condensación ni segregación de sus cromosomas. 4.-Define que son las CDK´s: R: cinasas dependientes de ciclinas: enzimas intracelulares que coordinan la transición de una fase del ciclo celular a la siguiente. 5.- Menciona los diferentes tipos de ciclinas y en que fase del ciclo celular se sintetizan: R: las ciclinas D y E se sintetizan en la fase G1, la ciclina A en las fases S y G2 y la ciclina B en las fases G2 y M. 6.- Define que es el punto de restricción: R: es una etapa dentro de la fase G1, después de la cual la célula se ve comprometida a progresar hasta la fase S, sin retorno. 7.- Menciona la importancia de la proteína del retinoblastoma (pRb) en el ciclo celular: R: es el sustrato esencial y más importante de la fase G1; mediante su fosforilación cerca del punto de restricción activa la trascripción de genes cuyos productos son necesarios para iniciar la fase S del ciclo celular. 8.-Menciona el número de genes que integran el genoma humano: R: aproximadamente 30,000 genes que se extienden a lo largo de 3,000 millones de pares de bases. 9.- Define que es una DNA polimerasa: R: son enzimas encargadas de la síntesis de copias exactas de DNA a partir de una cadena original usada como molde. 10.-Define que es un telómero: R: son los extremos de los cromosomas, secuencias simples y repetitivas ricas en Guanina- Citocina. 11.- Menciona las fases de la mitosis: R: Profase, prometafase, metafase, anafase, telofase y citocinesis
    • 12.- Menciona los acontecimientos celulares durante la profase: R: la envoltura del núcleo celular desaparece, los cromosomas se compactan y se forman los microtúbulos que cruzan las células 13.-Menciona los acontecimientos celulares durante la anafase: R: las dos cromátides de cada cromosoma son separadas por el centrómero, se separan los 46 pares de cromátidas y se forman dos juegos independientes de 46 cromosomas hijos. 14.-Menciona los acontecimientos celulares durante la telofase: R: los dos juegos de cromosomas hijos se separan completamente, el aparato mitótico se disuelve y se desarrolla una nueva membrana nuclear que rodea cada grupo de cromosomas. 15.- Define y mencione las funciones p53: R: es un gen de supresión tumoral, cualquier daño en el DNA aumenta la expresión de este gen y activa la transcripción de p21 inhibiendo los complejos de ciclina E/cdk2, impidiendo así la fosforilación de pRb bloqueando la transición de la fase G1 a la S. 16.- Definición de oncogén: R: es la demostración experimental de que el producto de ese gen contribuye a la transformación maligna de la célula 17.- Mencione cuatro genes de supresión tumoral: R: pRb, p53, APC, VHL 18.-Menciona el mecanismo de acción de pRb como gen de supresión tumoral: R: inhibe la progresión del ciclo celular por unión a E2F-1 por consiguiente bloqueo de la transcripción de productos génicos necesarios para la transición de la fase G1 a la S. 19.-Define apoptosis: R: es la muerte celular programada dependiente de energía en respuesta a estímulos. 20.- Menciona los acontecimientos morfológicos y bioquímicos de la apoptosis: R: disminución del tamaño de la célula, condensación y fragmentación del núcleo, ruptura de la membrana celular, lisis de organelos internos y fragmentación del DNA. 21.- Menciona tres genes promotores de la apoptosis: R: BAX, BAD, BID 22.-Menciona tres genes inhibidores de la apoptosis: R: BCL-2, BCL-XL, BCL-W
    • 23.- ¿Qué es un proceso epigenético? R: son modificaciones heredables del DNA o en las proteínas unidas a éste que afectan la expresión de genes o la estructuran de la cromatina pero que no alteran la secuencia de DNA. 24.-Define mutación: R: es un cambio en la secuencia de un gen, una modificación epigenética mantiene esa secuencia igual, pero puede aumentar o disminuir la expresión génica al facilitar o impedir la unión del DNA a las proteínas que se encargan de transcribir el gen. 25.- Define carcinogénesis R: es un proceso secuencial durante el cual las células afectadas acumulan paulatinamente cambios genéticos que conducen a la expresión de un fenotipo maligno. 26.-Enuncia la secuencia de la carcinogénesis: R: Iniciación: cambio permanente y heredable que altera el DNA celular, Promoción: proceso reversible en el cual se acumulan otras alteraciones genéticas, Progresión: las células mutadas perpetúan su crecimiento, proliferación, inducen angiogénesis y metastatizan. 27.-Define angiogénesis tumoral: R: es el proceso mediante el cual aparecen nuevos capilares a partir de la microvasculatura preexistente por síntesis de factores proangiogénicos de origen tumoral. 28.-Menciona los procesos involucrados en la angiogénesis: R: secreción de factores proangiogénicos (VEGF), mitosis de las células endoteliales, migración de estas células hacia el estímulo angiogénico y reclutamiento de células madre pluripotenciales. 29.- Factores de crecimiento implicados en la angiogénesis: R: factor de crecimiento de fibroblastos básicos (bFGF) y el factor de crecmiento del endotelio vascular (VEGF). 30.- Menciona los tipos de diseminación metastásica: R: vía hematógena, linfática y transcelómica. ETIOLOGÍA DEL CÁNCER: VIRUS 31.- Menciona las tres familias de virus DNA relacionados con carcinogénesis: R: Hepadnaviridae (VHB), Papillomaviridae (VPH) y Herpesviridae subtipos 4 y 8 32.-Menciona las dos familias de virus RNA relacionada con carcinogénesis: R: Retroviridae y Flaviviridae
    • 33.-Menciona el único integrante de la familia Flaviviridae y a que neoplasia se asocia: R: Virus de la hepatitis C, se relaciona con carcinoma hepatocelular 34.-Menciona los virus pertenecientes a la subfamilia Oncovirinae (RNA): R: HTLV-I y HTLV-II (Virus linfotropo de linfocitos T humanos I y II) 35.- Menciona la célula diana a la que infecta el HTLV-I: R: Linfocitos T CD4 36.-Menciona la célula diana a la que infecta el HTLV-II: R: Linfocitos T CD8 37.- Manifestaciones clínicas de las leucemias agudas: R: comienzo súbito, anemia, infecciones frecuentes, petequias, equímosis o franca hemorragia, dolor óseo, adenopatía generalizada. 38.- Neoplasias asociadas a la infección por HTLV 1 Y 2: R: Leucemia/ linfoma de linfocitos T 39.- Menciona las proteínas reguladoras del HTLV-I y su función oncogénica: R: REX y TAX; éste último el más importante, codifica IL-2 estimulando la linfopoyesis dando por resultado Leucemia de células T. 40.- Menciona las neoplasias e hiperplasias asociadas al VIH-SIDA: R: Sarcoma de Kaposi, Linfoma no Hodgkin, molusco contagioso, carcinomas cervicales y anorrectales. 41.-Neoplasia más frecuente asociada al VIH-SIDA: R: Sarcoma de Kaposi 42.- Menciona el virus asociado a la etiología del Sarcoma de Kaposi: R: virus herpes humano 8 (VHH-8). 43.- Factores de riesgo para cáncer hepatocelular: R: infección crónica por virus de hepatitis B, infección por el virus de hepatitis C, alcohol, aflatoxinas. 44.- Cuadro clínico del carcinoma hepatocelular: R: triada: dolor en hipocondrio derecho, pérdida ponderal y masa hepática. Otros síntomas vagos: plenitud postprandial, náusea, vómito y distención abdominal.
    • 45.- Neoplasia asociada a la infección por VPH 6 y 11: R: carcinoma urogenital 46.- Menciona los subtipos de VPH relacionados con cáncer vulvovaginal: R: VPH 3 y 10 47.- Factores de riesgo para cáncer cérvicouterino: R: inicio de vida sexual a temprana edad, múltiples compañeros sexuales de ella o su pareja, infección por VPH subtipos 16 y 18, tabaquismo e infección por VIH. 48.- Menciona los subtipos de VPH con mayor capacidad oncogénica: R: VPH 16, 18, 31, 33 y 35 49.- Menciona las diferencias entre un carcinoma producido por VPH-16 y VPH-18: R: el primero da lugar a tumores bien diferenciados de células queratinizadas con baja tasa de recurrencia de la enfermedad; el VPH-18 da lugar a carcinomas poco diferenciados, con frecuente metástasis y es recurrente. 50.- Menciona el nombre de las vacunas profilácticas contra la infección de VPH 16 Y 18: R: Gardasil (tetravalente vs. VPH 6,11,16,18) y Cervarix (bivalente vs. VPH 16, 18) 51.- Menciona la función del gen E6 del VPH-16 en el proceso de carcinogénesis: R: regula la degradación de p53 de los queratinocitos y activa la telomerasa dando por resultado la inmortalización celular. 52.- Menciona la función del gen E7 del VPH-16 en el proceso de carcinogénesis: R: se une e inactiva a la proteína del retinoblastoma (pRb) de los queratinocitos, inhibiendo la apoptosis. 53.- Menciona los subtipos de VPH asociados al cáncer cérvicouterino: R: VPH 16 Y 18 54.- Es la variedad histológica más frecuente de cáncer cervicouterino: R: carcinoma epidermoide (91.5% de los casos) 55.- ¿Qué es el linfoma de Burkitt? R: es un tumor de ganglios linfáticos a expensas de linfocitos B monoclonales escasamente diferenciados resultado de la infección crónica por VEB, muy agresivo y de rápido crecimiento afecta principalmente a niños en cara y mandíbula.
    • 56.- ¿Qué son las células de Reed-Sternberg? R: son las células características de la enfermedad de Hodgkin, linfocitos B de fenotipo atípico que expresan CD15 y CD30 en su superficie celular, estrechamente relacionadas con la infección crónica por VEB. 57.- Menciona las patologías relacionadas con el Virus de Epstein-Barr: R: mononucleosis infecciosa, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo y enfermedad de Hodgkin 58.- Menciona el mecanismo de carcinogénesis del VEB en el carcinoma nasofaríngeo: R: Infección de las células epiteliales naso y orofaríngeas a través del receptor CD21. 59.- Único tejido respetado por el sarcoma de Kaposi: R: Sistema nervioso central 60.- Mencione las 4 formas epidemiológicas de presentación del Sarcoma de Kaposi: R: clásica, endémica (africana), epidémica (asociada al VIH-SIDA) y postransplante ETIOLOGÍA DEL CÁNCER: FACTORES QUÍMICOS Y FÍSICOS 61.- Menciona ejemplos de agentes alquilantes y aralquilantes: R: compuestos N-nitrosos, etopóxidos alifáticos, aflatoxinas, mostazas nitrogenadas, hidrocarburos aromáticos policíclicos. 62.-Menciona el mecanismo de carcinogénesis inducida por agentes alquilantes/aralquilantes: R: la oxidación de enlaces carbono-carbono en las bases púricas y pirimídicas del DNA 63.- Menciona el origen orgánico de las aminas aromáticas heterocíclicas y a que neoplasias se relaciona: R: son resultado de la condensación de aminoácidos y creatina debido a la cocción de carnes rojas y pescado a altas temperaturas; se relacionan con carcinoma hepatocelular, cáncer de mama, cáncer de colon y vejiga. 64.-Menciona el origen endógeno de las N-nitrosaminas y con que neoplasias se asocia: R: se producen en el estómago por reacción de aminas nitrosolubles y nitratos utilizados como conservadores, que se convierten en nitritos por acción bacteriana; se asocian a cáncer gástrico y esofágico. 65.-Menciona la variedad de carcinomas inducidos por el alquitrán de hulla: R: carcinomas de células escamosas
    • 66.- ¿Qué es una aflatoxina? R: son sustancias producidas por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus que contaminan el maíz, cacahuate, sorgo y arroz; existen cuatro aflatoxinas: B1, B2, G1 y G2, siendo B1 el carcinógeno más potente. 67.- Menciona la neoplasia asociada a exposición a aflatoxinas: R: carcinoma hepatocelular 68.-Menciona el mecanismo de carcinogénesis por aflatoxinas: R: se debe a la sustitución de bases Guanina- Citosina por Timina-Adenina en el DNA 69.-Define que es un promotor tumoral: R: es un agente (s) que provocan la expansión clonal de las células con fenotipo premaligno conllevando a displasia. 70.-Neoplasia que se asocia frecuentemente la exposición al amianto: R: mesotelioma pleural 71.- Menciona compuestos carcinógenos del humo del tabaco: R: hidrocarburos aromáticos policíclicos, N-nitrosaminas, aminas aromáticas, óxido de etileno, 1-3 butadieno, benzopirenos, polonio 210. 72.-Neoplasia asociada a la exposición al cloruro de vinilo: R: angiosarcoma hepático 73.-Menciona compuestos químicos implicados en la etiología de leucemias: R: benceno, humo del tabaco, óxido de etileno y agentes antineoplásicos 74.-Neoplasias asociadas a la exposición al arsénico: R: carcinomas de piel, pulmón y hematológicos. 75.- Factor de riesgo químico para el cáncer de próstata: R: exposición a cadmio 76.-Menciona los tres agentes físicos implicados con la carcinogénesis: R: exposición a radiación ionizante, radiación ultravioleta y fibras minerales (asbesto). 77.-Gas noble relacionado con carcinogénesis: R: el radón, se produce de forma natural y almacena en lugares cerrados, desintegrándose en partículas radiactivas
    • 78.- Menciona la clasificación de las radiaciones ionizantes: R: electromagnéticas (rayos X, gamma) y partículas (electrones, protones, partículas alfa) 79.-Define Grey (Gy): R: es la dosis o cantidad de radiación, se expresa en términos de energía absorbida por unidad de masa de tejido, 1Gray= 1 Joule/ kg. Un Gy equivale a 100 Rads 80.- Define efecto tardío estocástico: R: es el cáncer inducido por radiación así como los efectos genéticos de la radiación. 81.-Menciona tejidos sensibles a oncogenicidad por radiación: R: epitelio gastrointestinal, médula ósea, piel y glándulas endocrinas 82.-Menciona tejidos resistentes a la oncogenicidad por radiación: R: tejido muscular y sistema nervioso 83.-Menciona tejidos con resistencia parcial a la oncogenicidad por radiación: R: hueso e hígado 84.- Menciona la división biológica de los rayos UV y su importancia en la oncogénesis: R: rayos UV-A (400-315nm), rayos UV-B (315-280nm) y rayos UV-C (280-200nm); solo llegan a la superficie terrestre los rayos UV-A y UV-B siendo éste último el de longitud de onda más relacionado con la carcinogénesis en piel. 85.- Neoplasias más asociadas a la exposición de rayos UV-B: R: carcinoma basocelular y melanoma ambos en zonas corporales expuestas a la luz solar, en menor proporción el carcinoma escamocelular. 86.- Menciona el mecanismo de fotocarcinogénesis por rayos UV: R: mediante la formación de dímeros de pirimidina, esto se debe a que las bases púricas y pirimídicas del DNA absorben gran cantidad de energía de las longitudes de onda cercanas a los 200nm. 87.- Menciona a que se refriere el “ABCD” del melanoma maligno: R: es una forma nemotécnica de las características físicas del melanoma: Asimetría de la neoformación, Bordes irregulares, Color heterogéneo, Diámetro mayor a 6mm, también se incluye E de Elevación sobre la superficie cutánea. 88.-Neoplasia patognomónica de carcinogénesis por fibras, en especial de asbesto: R: mesotelioma 89.- Neoplasias que se asocian a la exposición a asbesto: R: cáncer de pulmón y mesotelioma pleural o peritoneal
    • 90.-Menciona el mecanismo de carcinogénesis por asbestos: R: formación de micronúcleos, aberraciones cromosómicas, aneuploidia y formación de radicales hidroxilo. ETIOLOGÍA DEL CÁNCER: FACTORES HORMONALES 91.-Menciona las neoplasias hormonodependientes: R: cánceres de mama, endometrio, próstata, ovario, tiroides, hueso y testículo. 92.- Hormona implicada en la etiología del cáncer de mama: R: exposición a estradiol 93.-Factores de riesgo hormonales para cáncer de mama: R: menarca precoz, menopausia tardía, obesidad, terapia hormonal sustitutiva, nuliparidad. 94.- Factores protectores contra el cáncer de mama: R: lactancia, menarca tardía, menopausia precoz, multiparidad y ejercicio. 95.-Factores de riesgo hormonales para el cáncer de endometrio: R: terapia estrogénica sustitutiva, obesidad, ciclos anovulatorios, menopausia tardía, anticonceptivos orales secuenciales. 96.-Factores hormonales protectores contra el cáncer de endometrio: R: uso de anticonceptivos orales y embarazo. 97.-Menciona el mecanismo de acción antiestrogénico de la progesterona y su importancia en cáncer de endometrio: R: los progestágenos reducen los receptores estrogénicos e incrementan la conversión de estradiol a estrona, un estrógeno menos potente; estos mecanismos atenúan el efecto mitótico del endometrio inducido por los estrógenos. 98.-Mecanismo por el cual el sobrepeso se considera un factor de riesgo para cáncer endometrial: R: el tejido adiposo contiene aromatasa (C4P21) que convierte la androstendiona en estrona que se convierte directamente en estradiol, principal hormona implicada en la oncogénesis endometrial. 99.- Principal estímulo para la carcinogénesis de ovario: R: la ovulación 100.- Factores de riesgo hormonales para cáncer de ovario: R: menarca temprana, menopausia tardía, infertilidad, nuliparidad.
    • 101.-Factores hormonales protectores para cáncer de ovario: R: embarazo y anticonceptivos orales 102.- Factor de riesgo más importante para el cáncer de próstata: R: la edad (≥65 años) 103.- Hormona que controla la actividad mitótica de la próstata: R: la testosterona a través de su metabolismo a dihidrotestosterona 104.- Factores de riesgo para cáncer de próstata: R: edad (mayor de 65 años), raza negra, historia familiar, dieta alta en grasas animales, tabaquismo, alcohol. 105.-Neoplasias asociadas a la exposición intrauterina a dietilestilbestrol (DES): R: adenocarcinoma vaginal y carcinoma testicular 106.-Factores de riesgo para carcinoma de testículo: R: criptorquidia, raza caucasiana, exposición in útero al dietilestilbestrol y obesidad. 107.-Hormona que coordina en el crecimiento y función tiroidea, implicada en el desarrollo de cáncer de dicha glándula: R: TSH (hormona estimulante de la tiroides) 108.-Menciona el efecto terapéutico de la levotiroxina en el cáncer tiroideo: R: suprime la liberación de TSH por el efecto de retroalimentación negativa, bloqueando el efecto trófico de la TSH sobre la tiroides. 109.-Localización anatómica más frecuente del osteosarcoma: R: metáfisis distal del fémur, metáfisis proximal de la tibia y metáfisis proximal del húmero. 110.-Edad más frecuente de presentación del osteosarcoma: R: el 85% de los casos se presenta en adolescentes en edad media de 17 años. PRINCIPIOS DE QUIMIOTERAPIA 111.-Define fracción de crecimiento: R: es la capacidad que tienen las células tumorales de entrar con mayor frecuencia al ciclo celular. 112.-Menciona las modalidades de tratamiento en quimioterapia: R: quimioterapia de inducción, adyuvante, neoadyuvante, concomitante, paliativa y poliquimioterapia
    • 113.-En que consiste la quimioterapia de inducción: R: se utiliza para describir la terapia administrada como tratamiento primario a pacientes que presentan enfermedades avanzadas y para los cuales no hay tratamiento alternativo. 114.-En que consiste la quimioterapia adyuvante: R: se refiere al empleo de un tratamiento sistémico después de que el tumor primario haya sido tratado mediante un método local, bien cirugía o radioterapia. 115.-En que consiste la quimioterapia neoadyuvante: R: indica el uso de quimioterapia como tratamiento inicial de pacientes que presentan un tumor localizado para el cual existe la alternativa de un tratamiento local, pero que no es totalmente efectivo. 116.-En que consiste la quimioterapia concomitante: R: es también llamada quimioradioterapia, se administra de forma concurrente o a la vez con la radioterapia, potenciando el efecto local de la radiación y actuar de forma sistémica con la quimioterapia. 117.-En que consiste la quimioterapia paliativa: R: es el tratamiento encaminado a aliviar las manifestaciones de la enfermedad o prolongar el periodo libre de progresión cuando la curación no es posible. 118.-En que consiste la poliquimioterapia: R: Es la asociación de varios citotóxicos que actúan con diferentes mecanismos de acción, sinérgicamente, con el fin de disminuir la dosis de cada fármaco individual y aumentar la potencia terapéutica de todas las sustancias juntas. 119.-Define porcentaje de dosis respuesta parcial en quimioterapia: R: se define como la proporción de pacientes en que se muestra al menos un 50 % de reducción de la masa tumoral medible. 120.-En quimioterapia adyuvante; define supervivencia libre de enfermedad: R: mide el tiempo que tarda en volver a crecer el tumor hasta alcanzar un volumen clínicamente detectable de células que no responden, de las que responden parcialmente o de las muy sensibles a la quimioterapia. 121.-Menciona los 3 objetivos de la poliquimioterapia: R: proporcionar el máximo de muerte celular dentro de un rango de toxicidad tolerado, proporcionar un rango de cobertura de las líneas celulares resistentes más amplio y aminorar el desarrollo de nuevas líneas resistentes.
    • 122.-Neoplasias en las que la quimioterapia es la modalidad terapéutica inicial para tumores localizados: R: Linfoma de Burkitt, Enfermedad de Hodgkin, tumor de Wilms, cáncer de pulmón microcítico, Linfomas del SNC. 123.-Define efecto Nadir: R: es un punto temporal entre los ciclos de quimioterapia se caracteriza por leucopenia y trombocitopenia. 124.- ¿En que días se presenta el efecto nadir entre los ciclos de quimioterapia? R: entre los días 14 y 18 (promedio 15) 125.-Menciona la utilidad del NEUPOGEN (Filgrastim) en el efecto nadir. R: es un factor estimulante de la colonia granulocito-monocito (GM-CSF), está indicado para reducir la duración de la neutropenia en los pacientes oncológicos que reciben tratamiento con quimioterapia citotóxica convencional. 126.- Menciona la clasificación general de los fármacos antineoplásicos: R: agentes alquilantes, antimetabolitos, antibióticos, antracíclicos, epipodofilotoxinas, alcaloides de la vinca, platinos, taxanos, hormonas y antagonistas y análogos de camptotecinas. 127.- Menciona ejemplos de fármacos alquilantes: R: mecloretamina, ciclofosfamida, melfalán, clorambucil. 128.- Menciona el mecanismo de acción de los fármacos alquilantes. R: forman uniones covalentes con los grupos amino, carboxilo, sulfhidrilo y fosfato en el DNA, RNA y proteínas celulares. 129.-Menciona la clasificación de fármacos antineoplásicos considerados antimetabolitos: R: análogos del ácido fólico, análogos de pirimidina y análogos de purina 130.-Menciona el mecanismo de acción de los antimetabolitos en la quimioterapia: R: son análogos estructurales de los metabolitos que participan en la síntesis de DNA y RNA. 131.- Menciona ejemplos de fármacos que actúan como antimetabolitos: R: metotrexato, 5-Fluorouracilo, citarabina, mercaptopurina. 132.- Menciona antibióticos con efecto antineoplásico: R: Bleomicina, doxirrubicina, dactinomicina. 133.- Principal aplicación quimioterapéutica de la dactinomicina: R: en rabdomiosarcoma y tumor de Wilms en niños, entidades en que es curativa combinada con cirugía primaria, radioterapia, vincristina y ciclofosfamida.
    • 134.- Neoplasia donde tiene su principal aplicación el irinotecán: R: en carcinoma colorrectal en etapa avanzada 135.- Menciona ejemplos de fármacos alcaloides de la vinca: R: Vincristina, vinblastina y vinorelbina. 136.- Mecanismo de acción de los alcaloides de la vinca: R: se unen a la tubulina en la fase S, de tal manera que la polimerización es bloqueada y se detiene en ciclo celular en la fase M. 137.-Menciona ejemplos de Taxanos: R: paclitaxel y docetaxel 138.-Menciona el mecanismo de acción de los taxanos: R: promueven el ensamblaje y estabilidad de los microtúbulos, deteniendo el ciclo celular en la fase M. 139.- Aplicaciones quimioterapéuticas del paclitaxel: R: en cáncer de mama, pulmón, cabeza, cuello y vejiga. 140.- Neoplasia en que se utilizan antiestrógenos como el tamoxifeno y anastrazol: R: Cáncer de mama 141.- Antiandrógeno utilizado en la quimioterapia del cáncer de próstata: R: Flutamida 142.- Principales efectos adversos inducidos por ciclofosfamida: R: cardiotoxicidad y enfermedad venooclusiva hepática 143.- Principales efectos adversos inducidos por cisplatino: R: nefrotoxicidad y neuropatía periférica 144.- Menciona el esquema quimioterapéutico MOPP y su aplicación médica: R: Mecloretamina, Oncovin (Vincristina), Procarbacina y Prednisona, se utiliza en la quimioterapia de la enfermedad de Hodgkin. 145.- Progestágenos utilizados en la quimioterapia del cáncer de endometrio y mama: R: acetato de medroxiprogesterona y acetato de megestrol 146.-Análogo de GnRH utilizado en la quimioterapia del cáncer de próstata: R: leuprolida
    • 147.- Principal aplicación quimioterapéutica del mitotano: R: en el tratamiento de neoplasias derivadas de la corteza suprarrenal 148.- Menciona la utilidad del Bevacizumab en el tratamiento antineoplásico: R: es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el factor de crecimiento derivado del endotelio, inhibiendo la angiogénesis tumoral, utilizado en cáncer de colon metastásico. 149.- Mecanismo de acción del Trastuzumab en la quimioterapia contra el cáncer de mama: R: es anticuerpo monoclonal dirigido contra HER-2 NEU, proteína que regula el crecimiento tumoral. 150.- Mecanismo de acción del Rituximab en la quimioterapia de linfomas no Hodgkin: R: es un anticuerpo monoclonal dirigido contra CD20 de los linfocitos B, inhibiendo su proliferación. Vázquez Torres José Luis 8ºD Oncología