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Cancer de Mama

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  • 1. CANCER DE MAMA
  • 2. FACTORES PRONÓSTICOS PARA EL CÁNCER DE MAMA Juan Manuel Álvarez Aguiar Marisol Casanova López Elisa Sánchez Martínez Primavera Vidales del Río
  • 3.
    • FACTORES PRONOSTICOS
    • BIOLOGIA MOLECULAR DE LA CARCINOGENESIS DE CA DE MAMA
    • ORGANIGRAMA DEL MANEJO TIPO DE BIOPSIA
    • PACIENTE POR PRIMERA VEZ
    • DIAGNOSTICO POR IMÁGENES DE LA MAMA
  • 4. 1. GANGLIOS LINFÁTICOS AXILARES GLA (+) Principal factor de riesgo de enfermedad sistémica ulterior “ Todas las mujeres con GL comprometidos deben recibir una terapéutica adyuvante.”
  • 5. Estadificación clínica Vs Estadificación Histopatológica
    • Est. Clínica: parte integral estándar de la evaluación inicial de una paciente. La est. clínica mediante la evaluación de los ganglios linfáticos es imprecisa.
    • Est. Histopatológica: Obligatoria para la estadificación, el tratamiento y el pronóstico.
  • 6. La diferencia entre las evaluaciones clínica y anatomopatológica de los ganglios linfáticos es del 33%. Cutler y Conelly. GL clínicamente (-) 38% presentaron metástasis al examen histopatológico. Smart y cols. 35% de GL clínicamente (-) presentaron metástasis. Se necesita la disección de los ganglios linfáticos axilares para la estadificación exacta y para determinar el beneficio de la terapéutica adyuvante sobre la base del riesgo de recurrencia sistémica en cada paciente.
  • 7. 2. TAMAÑO DEL TUMOR. Principal factor pronóstico secundario para determinar el riesgo de recurrencia y el beneficio del tto. en pacientes con Ca mama y GLA (-). Afecta al compromiso de los GLA. Tumor pequeño + GLA (+) = Mejor pronóstico. Tumor grande + GLA (+) = Mal pronóstico.
  • 8. La supervivencia declina en relación al tamaño del tumor en todas las categorías ganglionares. 1 cm 2 cm TERAPÉUTICA ADYUVANTE
  • 9. 3. SISTEMA DE GRADACIÓN HISTOLÓGICA
    • Se basa:
    • Grado nuclear.
    • Formación de glándulas.
    • Agrupación de varias características citológicas e histológicas.
  • 10. TIPO HISTOLÓGICO DEL TUMOR a).- Ca Ductal infiltrante. b).- Ca Lobulillar infiltrante. c).- Ca Tubular. d).- Ca Medular. e).- Ca Mucinoso. f).- Ca Papilar. g).- Ca Cribiforme. “ Especiales” - FAVORABLES
  • 11. Ca tubular Pronóstico excelente. 3- 5 % de todos los Ca de mama. frecuencia entre los especiales.
  • 12. Ca Mucinoso
    • Coloide o gelatinoso.
    • 2-4% de los ca de mama invasores.
    • Afecta mujeres mayores.
    • Tumor quístico glandular papilar.
    • Abundante mucina alrededor de los
    • agregados celulares.
    • Favorable sólo en su forma pura.
    • Tasa de supervivencia a 10 años: 90%
  • 13. Ca medular
    • 5-7%.
    • Abundante cantidad de parénquima.
    • Pronóstico favorable a pesar de
    • pleomorfismo celular y índice mitótico.
    • Bien delimitados.
    • Voluminosos.
  • 14. Ca papilar
    • Raro. 0.3- 1.5 %.
    • Pronóstico favorable sólo en su forma pura.
  • 15. 4. RECEPTORES ESTEROIDES
    • La diferencia en la supervivencia libre de enfermedad a los 5 años entre los tumores RE(+) y RE(-) es significativa.
    • Los tumores RE (+) son menos agresivos en una fase inicial.
  • 16. VENTAJA: Predicción de la supervivencia después de la recurrencia del tumor. La supervivencia después de la recurrencia se correlaciona con el valor inicial de RE y esto se debe a una mejor respuesta al tto. Endocrino de los tumores recurrentes entre las pacientes RE (+).
  • 17. 5. DNA y fase S
    • fase S predice una recurrencia temprana o supervivencia escasa en pacientes con Ca de mama con GL (-) o (+).
    • Es el único factor que según el análisis multivariado agrega información pronostica en estudios poblacionales (aparte de tamaño y grado de tumor).
  • 18. PLOIDIA Citometría de flujo del DNA o Citofotometría estática. La mayoría de los Ca mamarios son ANEUPLOIDES y poseen un contenido anormal de DNA.
  • 19. 6. RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO
    • La expresión de este y sus receptores se asocia con un pronóstico desfavorable y resistencia hormonal en pacientes GL (+) o (-) .
    • ERB2 está sobreexpresado en un 20% de los casos.
  • 20. 7. CATEPSINA D
    • Facilita la migración de las células malignas y
    • la invasión ulterior secundaria a la digestión de la membrana basal, la matriz extracelular y los tejidos conectivos.
    • CATEPSINA -- Supervivencia
    • libre de enfermedad.
    Disminución global de la supervivencia
  • 21. 8. ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO TIPO UROCINASA (Upa)
    • Enzima proteolítica.
    • Interviene en procesos que conducen a la invasión de los tejidos circundantes por las células cancerosas.
    • Su actividad está regulada por un inhibidor denominado PAI-1.
    • niveles de uPA y PAI-1
    • Pronóstico DESFAVORABLE
  • 22. 9. ANGIOGÉNESIS Importante para determinar la agresividad biológica del Ca mamario. ACTIVIDAD ANGIOGÉNICA ELEVADA Pronóstico desfavorable
  • 23. 11. CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE
    • Factor pronóstico adverso.
    • Anderson, Senie, Vetto y col.
    • Fowle y cols.
    JUVENTUD
  • 24.
    • “El momento cronológico del ciclo menstrual en que se interviene qx posee valor pronóstico.”
    • Badwe y col.
    • No hay evidencia que avalen un efecto significativo del ciclo menstrual sobre el tto. Qx.
    MENSTRUACIÓN
  • 25.
    • Cantidad de tejido adiposo, de los depósitos centrales de grasa y peso corporal.
    • Alteraciones en el metabolismo
    • HORMONAS OVÁRICAS
    • GLUCOSA
    • FACTS. DE CRECIMIENTO
    OBESIDAD
  • 26.
    • La comparación entre embarazadas con controles no embarazadas en estadios tumorales similares no indica diferencias significativas de la supervivencia.*
    EMBARAZO
  • 27. Integración de la biología molecular en los parámetros pronósticos para el Ca de mama
    • Presencia de metástasis en los ganglios linfáticos axilares.
    • Cantidad de ganglios linfáticos afectados.
    • Principales factores predictivos para el pronóstico del cáncer de mama
  • 28.
    • Otros factores pronósticos:
    • Subtipo histológico.
    • Tamaño tumoral.
    • Grado nuclear.
    • Grado histológico.
    • Estado de receptores hormonales.
    • Índices proliferativos.
  • 29.
    • Se dilucidaron procesos moleculares que llevan a la génesis y progresión de los tumores.
    • Fenotipo cancerígeno
    Consecuencia de una acumulación de procesos genéticos que tiene lugar en el curso de varios años.
  • 30.
    • Mutaciones en genes celulares normales clave
    • Producción de proteínas
    • Desorganización del crecimiento celular y a la capacidad invasora y metastásica del cáncer
  • 31.
    • Estas proteínas incluyen:
    • Oncogenes.
    • Genes supresores tumorales.
    • Genes supresores de metastásis.
    • Genes que codifican proteasas y factores angiogénicos.
  • 32.
    • Se intento la identificación de nuevos factores pronósticos asociados con alteraciones de las funciones celulares normales
    • Proteínas – Nuevos factores pronósticos asociados con alteraciones de las funciones celulares normales
  • 33. Factores pronósticos moleculares en el cáncer de mama
    • Factores de crecimiento y receptores de factores de crecimiento
    • EGFR
    • c-erbB-2/neu/HER2
    • c-erbB-3
    • c-erbB-4
    • Proteasas
    • Catepsina D
    • Sistema activador del plasminógeno tipo uroquinasa
    • Metaloproteinasas de la matriz
  • 34.
    • Reguladores del ciclo celular
    • p53
    • c-myc
    • Ciclinas
    • Supresores y promotores de metástasis
    • nm23
    • Laminina
    • Angiogénesis
    • Otros
    • Proteínas de shock térmico
    • pS2
  • 35. FACTORES DE CRECIMIENTO Y RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO
    • Receptor del factor de crecimiento epidérmico
    • El gen del EGFR es miembro de la familia de receptores del factor de crecimiento de tipo I.
    • Cromosoma 7.
    • Codifica una glucoproteína de 170 kDa que posee actividad tirosincinasa.
    • Sobreexpresión de este receptor – vía estimuladora autocrina para el crecimiento de las células del Ca de mama.
  • 36.
    • El EGFR se expresa en niveles detectables en el 20% al 58% de los especímenes de Ca de mama.
    • Tumores EGFR + independientes de RE :
    • No responden a hormonoterapia.
    • Progresa con rapidez.
    • Ca mama inflamatorio expresa EGFR
    • Ca mama no inflamatorio (-)
  • 37.
    • EGFR +
    • Valor predictivo para supervivencia libre de enfermedad y supervivencia global en pacientes con GL axilares +
  • 38. NEU (ERBB2/HER2)
    • Formas protooncóngena y oncógena
    • Efectos oncogénicos por sobreexpresión
    • Se evalúa por análisis tisular del DNA
    • Relación con Ca in situ ductal
    • Asociado con fenotipo de Ca de mama agresivo
  • 39.
    • Relación con metástasis hematógenas sin metástasis en los GL
    • GL (-) relación con el tamaño tumoral
    • Amplificación NEU en pacientes con GL (+) peor pronóstico
    • 46% pacientes con amplificación NEU desarrollaron recurrencias
    • GL(-); NEU (+) : menor respuesta QT
  • 40. Interacción entre EGFR y NEU
    • EGFR y NEU (-):  pronóstico
    • Expresión de ambas proteínas:  pronóstico.
  • 41. ERBB3 y ERBB4
    • Sobreexpresión de ERBB3 se asoció con presencia de metastásis en los GL pero no con de supervivencia.
  • 42. PROTEASAS Catepsina D
    • Las células del Ca de mama sintetizan y secretan cantidad excesiva de Catepsina D
    • Digiere la matriz extracelular
    • Sus propiedades proteolíticas y mitógenas contribuyen al potencial metastásico del tumor
  • 43.
    • Estudio de 32 adenocarcinomas : 75% (+) catepsina D
    • Ca ductales, lobulillares invasores,Ca in situ ductal se identificaron niveles de Catepsina D
    • de niveles estromales de Catepsina D en el Ca de mama se asocia con:
    • Mayor tamaño tumoral
    • Aneuploidia
    • GL positivos
    • Fase S elevada
  • 44. Sistema activador del plasminógeno tipo urocinasa
    • Relacionada con la degradación proteolítica, invasión y diseminación metastasica
    AP Tipo urocinasa Unido a Receptor plasminógeno Plasmina -fibronectina -fibrina -laminina -prometaloproteasas Degrada Estroma
  • 45.
    • inhibidor del activador de plasminógeno se
    • se asocia a pronóstico desfavorable
    • Este podria también proteger al tumor contra la autodegradación
    • Su aumento se asocio con ANGIOGÉNESIS
  • 46.
    • Niveles elevados del activador del plasminógeno tipo urocinasa:
    • Reducción de la supervivencia libre de enfermedad
    • y libre de metástasis en posmenopáusicas
    • Supervivencia global disminuida
    • Resistencia al tamoxifeno
  • 47.
    • Relacionado con la invasión y la diseminación metastásica del tumor
    • Miembros:
    • Gelatinasas de 72kDa (MPM-2, gelatinasa A )
    • De 92kDa (MPM-9, gelatinasa B )
    Metaloproteinasas de la Matriz
  • 48. REGULADORES DEL CICLO CELULAR P53
    • Es probable que sus anormalidades genéticas sean las más frecuentes .
    • Su expresión anormal se identifico en:
    • 20 a 50% de los Ca de mama invasores en M
    • 41% de los Ca de mama en H
    • 16% de los Ca de mama in situ
    • Y en estirpes de células de Ca de mama
    • Los tumores que la expresan tienen más probabilidades de recurrencia y causar muerte
  • 49. MYC
    • Su amplificación se identifico en estirpes de células de Ca de mama.
    • Se asocia con:
    • presencia de metástasis
    • desarrollo de recidivas tempranas
    • Determina la respuesta a la QT adyuvante
  • 50. Ciclinas
    • Sobreexpresión de Ciclina E se observó en 10 estirpes de Ca de mama.
    • Se asoció con estadio más avanzado y grado más alto del tumor.
  • 51. PROMOTORES Y SUPRESORES DE METÁSTASIS NM23
    • Gen NM23H1 se identificó como potencialmente supresor de metástasis
    • La proteína NM23 posee alto grado de homología secuencial con un gen regulado por el desarrollo de la especie de Drosophila conocido como AWD (discos alares anormales)
    • Pérdida de expresión de NM23/AWD: Desorganización que favorece crecimiento anormal y progresión del tumor a fase metastásica
  • 52. Laminina
    • Presencia de receptores de laminina – pronóstico desfavorable y se correlaciona con:
      • Juventud
      • Estado premenopáusico
      • GL positivos
      • Invasión linfática peritumoral
  • 53. ANGIOGÉNESIS
    • Proceso responsable de la formación de nuevos vasos sanguíneos en neoplasias
    • En el seno de los tumores es posible detectar áreas de neovascularización densa (zonas calientes)
    • Densidad microvascular: Producto final del proceso de neovascularización y factor prónostico en estadios tempranos
  • 54. OTROS Proteínas de shock térmico (pst)
    • O proteínas de respuesta al estrés (pre)
    • Se clasifican en pst 27, pst 70 o pst 90
    • Protegen a las células contra el calor y el estrés
  • 55. PS2 Permite discriminación mejor de la respuesta a la hormonoterapia
  • 56. CONCLUSIÓN
    • Información de estos nuevos factores pronósticos moleculares es contradictoria.
    • Por:
    • Escasa cantidad de pacientes en estudios.
    • Diferentes métodos para análisis de un FP.
    • No poder comparar la validez de los resultados.
  • 57. Pautas generales para la evaluación de los factores pronósticos
    • Hipótesis biológica
    • Estudio piloto contra estudio definitivo
    • Cálculo del tamaño de la muestra
    • Sesgo de la población
    • Validez
    • Valores de corte óptimos
    • Reproductibilidad
  • 58. Paciente Premenopáusica Nódulo o área nodular engrosada y mal definida Reexploración en la fase folicular del ciclo menstrual Desaparición del nódulo Detección de rutina Nódulo persistente Mujer posmenopáusica Nódulo dominante Aspiración Masa sólida Masa quística Líquido no hemático Líquido hemático Mastografía Sin masa residual Con masa residual Sospechosa No sospechosa Reacumulación De líquido Repetición de la aspiración Reacumulación De líquido Definir diagnostico Y hacer biopsia Tx con triple Dx, biopsia y excisión CANCER Tumor Benigno TRATAMIENTO ESPECÍFICO
  • 59. Secreción del pezón Unilateral Bilateral Probable proceso local Probable afección sistémica Valoración microscópica Secreción purulenta Mastitis Absceso Antibióticos Drenaje Secreción serosanguínolenta Descarta cáncer De mama Citología Mastografía Biopsia Galactorrea Prolactina Alta dos Mediciones Valoración del perfil Hormonal silla turca Descarte adenomas hipofisiarios Normal Control o Tx Con Bromo- -criptina
  • 60. DIAGNOSTICO POR IMÁGENES DE LA MAMA
    • Abarca todos los métodos de diagnóstico por imágenes
    • Detección y el diagnóstico de enfermedades mamarias.
  • 61. MAMOGRAFIA
    • Procedimiento dx por imágenes mamario utilizado con mayor frecuencia.
        • Mamografía screening
        • Mamografía diagnóstica
        • Ecografía
        • * Mamografía digital, RM y centellogramas
    • Para dirigir diversas intervenciones mamarias (biopsias con aguja, aspiración con aguja y ductografía)
  • 62. MAMOGRAFIA DE SCREENING
    • Proyección oblicua mediolateral (OML)
    • Mas eficaz
    • Abarca mayor cantidad de tejido
    • Proyección craneocaudal (CC)
    • Visualización e imagen detallada medialmente de la mama
  • 63. IMPORTANCIA DE LA COMPRENCIÓN
    • Mantiene la mama inmóvil
    • Acerca la mama a la película
    • Separa tejidos superpuestos
    • Reduce la dosis de radiación
  • 64. MAMOGRAFIA DIAGNOSTICA
    • De consulta o de resolución de problemas
    • Indicada en presencia de signos clínicos
    • Permite definir la naturaleza de diversas alteraciones
    • Realización del exam:
        • OML y CC; lat 90º, compresión del área de la lesión
        • Confirma hallazgos clínicos
        • Colocación de un marcador de plomo (BB) radioopaco sobre la lesión
        • “ examen mamario correlativo”
  • 65.
    • MAMOGRAFIA ANTES DE LA BIOPSIA DE UNA LESIÓN PALPABLE SOSPECHOSA
    • > de 30 años
    • Definir con mayor precisión la naturaleza de la lesión palpable
    • Detectar lesiones insospechadas en la mama ipsilateral o contralateral
    • Identificar un componente intraductal excesivo de un carcinoma invasor palpable
  • 66. HALLAZGOS MAMOGRAFICOS NORMALES
    • Mama compuesta por tejido adiposo
    • Presencia de islotes dispersos de densidad fibroglandulares
    • Tejido mamario de densidad heterogénea
    • Tejido mamario denso
    • Mujeres jóvenes:
    • > cantidad de tejido fibroglandular (adiposo, de posterior-anterior y de medial-lateral)
    • Radioopacas
  • 67. HALLAZGOS MAMOGRAFICOS ANORMALES
    • Lesiones ocupantes
    • Calcificaciones
    • Lesiones neoformadas o evolutivas
    • Distribución asimétrica bilateral
    • Distorsión de la arquitectura glandular
    • Aumento de espesor o retracción de la piel
    • Retracción del pezón
    • Aumento de tamaño de los ganglios
    • linfático
  • 68. LESIONES OCUPANTES
    • Forma
    • Bordes : indicador de malignidad
    • Densidad
        • Benignas son menos densas que las malignas
    + + ca + - + +/- +/-
  • 69. CALCIFICACIONES
    • Típicamente benignas
    • Cutáneas
    • Vasculares
    • Groseras
    • Bastoniformes
    • Redondeadas
    • Cáscara de huevo
    • Leche de calcio
    • Intermedia
    • Amorfas, mal delimitadas
    • Malignas
    • Pleomorfas heterogéneas
    • Finas, lineales y/o ramificadas
    • Según su distribución : agrupadas o en
    • racimos, benignas o malignas, lineales,
    • segmentadas, regionales,
    • difusas/segmentarías
    Hidroxiapatita cálcica o folato tricálcico
  • 70. LESIONES OCUPANTES BENIGNAS
    • FIBROADENOMAS
    • Mas frecuentes
    • Menores de 30 años
    • Redondas, ovaladas o segmentadas
    • Bordes bien delimitados
    • Solitarios o múltiples
    • > de edad calcificaciones groseras
  • 71. LESIONES OCUPANTES BENIGNAS
    • QUISTES
    • Lesiones redondas u ovaladas
    • Solitarias y múltiples
    • Mujeres de 40 a 50 años de edad
    • ECO: líquido en el interior
    • GANGLIOS LINFATICOS INTRAMAMARIOS
    • Cuadrante superoexterno
    • Vecindad c/ la axila
    • Solitarios o múltiples
    • Zona radiolúcida central (grasa en el interior)
    • ECO: centro ecógeno; “patognomínico”
  • 72.  
  • 73. LESIONES OCUPANTES BENIGNAS
    • LIPOFIBROADENOMA
    • Hamartoma mamario
    • Combinación de densidad tisular grasa
    • Tejido rodeado por una cápsula fibrosa
    • LIPOMA
    • Lesión radiolúcida rodeada por una cápsula fibrosa delgada y visible
    • Pueden ser palpables
  • 74. LESIONES OCUPANTES BENIGNAS
    • NECROSIS GRASA POSTRAUMATICA
    • Lesión ocupante: quiste lipídico radiolúcido redondeado u ovalado
    • Pared calcificada
    • Cicatriz espiculada e irregular que puede simular una neoplasia
    • HEMATOMAS POSTQUIRURGICOS
    • Radioopacas
    • Redondeadas u ovales
    • Aumentan rápidamente de tamaño después de la operación
  • 75. LESIONES OCUPANTES BENIGNAS
    • CICATRICES POSQUIRURGICAS
    • Irregulares y bordes espiculados
    • Similar a un carcinoma invasor
    • CICATRICES RADICALES
    • Especuladas y largas
    • Con un área central radiolúcida
    • No es palpable
    • Y no hay engrosamiento o retracción de la piel
    • Biopsia para descartar cáncer
  • 76. CALCIFICACIONES BENIGNAS
    • CALCIFICACIONES CUTÁNEAS (DERMICAS)
    • Secundarias a una dermatitis o consecuencia residual (desodorantes)
    • Cerca de la piel
    • Baja densidad c/ área central radiolúcida
    • CALCIFICACIONES VASCULARES
    • Disposición lineal y paralela “rieles de ferrocarril”
    • Mujeres diabéticas
  • 77. CALCIFICACIONES BENIGNAS
    • CALCIFICACIONES DEL FIBROADENOMA
    • Groseras
    • De localización central con aspecto “palomillas de maíz”
    • Borde delimitados
    • CALCIFICACIONES SECRETORIAS
    • O de la ectasia ductal
    • Afecta conductos de calibre intermedio y mayor de la mama
    • Asintomáticas
    • Calcificaciones gruesas y densas, son bilaterales y presenta una localización subarealar
  • 78. CALCIFICACIONES BENIGNAS
    • CALCIFICACIONES DE LA NECROSIS GRASA POSTRAUMÁTICA
    • Se desarrollan en el interior de las paredes fibrosas de quistes lipídicos en formación
    • Se confunden con malignas
    • Cáscara de huevo
    • LECHE DE CALCIO
    • Calcio que flota libremente en el interior de quistes
    • Elementos amorfos, redondeados y configuración lineal o semilunar
  • 79. LESIONES OCUPANTES MALIGNAS
    • CÁNCER DE MAMA INVASOR
    • Irregular, borde indistinto o espiculado con alta densidad
    • c/ calcificaciones pleomorfas
  • 80. LESIONES OCUPANTES MALIGNAS
    • CARCINOMA DUCTAL INVASOR
    • Lesión ocupante
    • Configuración irregular, bordes mal delimitados espiculados y alta densidad
    • CARCINOMAS TUBULARES
    • Crecen lentamente
    • Pequeños al momento de que son detectados
    • Irregulares, espiculados y alta densidad
  • 81. LESIONES OCUPANTES MALIGNAS
    • CARCINOMAS MEDULARES
    • Ovalada o segmentada
    • Bien delimitada
    • Aspectos benigno
    • Mujeres jóvenes
    • Liquido intratumoral
    • CARCINOMAS COLOIDALES
    • O carcinoma mucinoso
    • Bordes delimitados
  • 82. LESIONES OCUPANTES MALIGNAS
    • CARCINOMA PAPILAR INVASOR
    • Raro
    • Nódulo solitario bien delimitado o multinodular
    • CARCNOMA INTRAQUISTICO
    • Adenoma que se origina en la pared de un quiste
    • El cáncer no es invasor
    • Histológico: adenocarcinoma papilar
    • RX: Tumor voluminoso y bien delimitado
    • ECO: líquidos y sólidos
  • 83. LESIONES OCUPANTES MALIGNAS
    • METASTASIS MAMARIAS DE CÁNCERES EXTRAMAMARIOS
    • Se asocia frecuentemente con Melanomas
    • Metastásis redondeadas y bordes mal delimitados
    • Lesiones solitarias
  • 84. CALCIFICACIONES MALIGNAS
    • Distróficas
    • Se puede o no asocial con una lesión
    • ocupante
    • Agrupados en racimos; pleomorfas,
    • finas, múltiples
    • > calcificaciones > malignidad
    • Calcificaciones: lineales y ramificadas
  • 85. CALCIFICACIONES MALIGNAS
    • CARCINOMA DUCTAL IN SITU
    • Precursor del cáncer de mama invasor
    • Aparición de calcificaciones
    • CANCER INVASOR C/ UN COMPONENTE INTRADUCTAL
    • Ocupa la luz de conductos no colapsados en el seno del cáncer
    • Se aprecia signos de CDIS en los tejidos
    • Después de la cx, o la radioterapia.
  • 86. SIGNOS DE CANCER
    • Primario
    • Lesiones ocupantes y calcificaciones
    • Secundario
    • Engrosamiento y retracción de la piel
    • Indirectos
    • Ca. De mama no palpable
    • Nueva opacidad o en desarrollo
    • Deformidad de la arquitectura glandular
    • Indicios de malignidad 20%
  • 87.
    • OPACIDAD EN DESARROLLO
    • Signo potencial del ca. de mama
    • Ya se encontraba presente con menor magnitud
    • OPACIDAD NUEVA
    • Sugieren quistes
    • OPACIDAD TISULARES
    • Tx de reposición hormonal
    • Bilaterales y en varia regiones de la mamas
    • biopsia
  • 88. DEFORMACIÓN DE LA ARQUITECTURA GLANDULAR
    • Primer signo de cáncer de mama
    • Presencia de cicatrices quirúrgicas y radiales
    • RX: Colocación de un alambre
  • 89. OPACIDAD ASIMÉTRICA
    • Aumento relativo de volumen del fibroglandular
    • Proyecciones con compresión del área
    • Calcificaciones en racimos
    • Deformación de la arquitectura y opacidad asimétrica
  • 90. GANGLIOS LINFÁTICOS AXILARES ANORMALES
    • Proyección OML: ganglios asilares
    • Normales: ovalados o reniformes con un área radiolúcida central (grasa hiliar)
    • Anormales: redondeados, opacidad central, diámetro mayor
    • Linfáticos pequeños con áreas radiolúcidas centrales metástasis tempranas
  • 91. Situaciones especiales
    • Carcinoma inflamatorio
    • Inflamación, caliente y pesada
    • Engrosamiento difuso de la piel
    • Aumento de la densidad
    • Enfermedad de Paget
    • Pezón y la areola
    • Infrecuente
    • Cel. Malignas de un carcinoma ductal invasor
    • Erupción rezumante, escamosa o eritematosa crónica asociada con prurito, ardor, exudado o sangrado
  • 92. PROCEDIMIENTOS INVERCIONISTA DIRIGIDO POR ESTUDIOS DIAGNOSTICO POR IMAGENES
    • Localización con aguja antes de la biopsia
    • Garantiza la extirpación de una lesión silenciosa con el menor grado posible de deformación mamaria
    • Radiografía de la muestra
    • Para verificar remoción de la lesión no palpable
    • Con un alfiler calibre 25 en el sitio de de la lesión
  • 93. BIOPSIA CON AGUJA DIRIGIDA POR ESTUDIOS DX. POR IMAGENES
    • Costosa pero mas barato que la cx.
    • Menor índice de morbilidad y no deja cicatriz residual
    • Permite describir las alteraciones presentes
    • Localización de las lesiones
  • 94. ASPIRACIÓN CITOLÓGICA CON AGUJA FINA
    • No siempre es posible un dx. Definitivo
    • No permite diferenciar un carcinoma in situ de un invasor
  • 95. BIOPSIA CLINICA (CORE) CON AGUJA (BCA)
    • Permite establecer la diferencia entre carcinoma in situ y carcinoma invasor
    • Da una caracterización mas detallada de la lesión
    • Mejora cuanto mayor sea el num. de muestras obtenidas
    • Lesiones ocupantes, opacidades asimétricas, áreas de distorsión
    • Aspecto sospechoso, conglomerado de calcificaciones
  • 96. DUCTOGRAFIA (GALACTOGRAFIA)
    • Inyección de medio de contraste en los conductos galactóforos
    • Naturaleza, localización, magnitud
    • Secreción serosa o sanguinolenta antes de la cx.
    • Canaliza el conducto, dos proyecciones
  • 97. ECOGRAFIA
    • Determina si las lesiones ocupantes son liquidas o sólidas
    • Para dirigir otros métodos
    • Benignidad
    • Ovalados, seudocapsula ecógena, hiperecogenicidad, ecos internos homogénos
    • Malignidad
    • Irregular, hipoeco, sombreado
  • 98. MAMOGRAFIA DIGITAL
    • Formato digital
    • Posibilidad de manipular la imagen en el monitor
    • Trasmitir las imágenes a distancia
    • Costo elevado
    • Resolución
    • Conservación de la imagen
  • 99.
    • RM intensificadas con gadolinio
    • Imágenes bidimencionales y 3D
    • Ausencias de radiaciones ionizantes
    • Ausencia de limitaciones derivadas de la densidad mamaria
    • Capacidad de localizar lesiones
    • Maligna o benigna
    • Magnitud de los tumores
    • Vigilancia de la mama despues de nodulectomia
  • 100. CENTELLOGRAFIA
    • Rastreo de la mama despues de la inyección de sustancias que se concentran en los tumores marcadas con radionúclidos
    • Flúor-18 2 –desoxi- 2 – fluoro – D- glucosa: GLA
    • Tecnecio Tc99m: sensible y valor predictible neg
  • 101. ESTADIFICACIÓN Y SEGUIMIENTO
    • Seguimiento de la mama tx con métodos conservadores
    • Mamografía antes de RT
    • Mamografía c/ 6 meses por 2 ños despues de nudelectomia y RT y c/ año
    • Seguimiento después de la mastectomia
    • Mamografía anual de la mama contralateral
  • 102. EVALUACION DE METASTASIS
    • Esqueleto: centellograma, rastreo coporales totales c/ tecnecio, RM
    • Pulmones: rx de tórax (nódulos pulmonares, adenopatías, diseminación linfática y lesiones ocupantes o derrames pleurales, TC,
    • Hígado*: centellograma, eco, TC y RM sensible
    • Cerebro: 2ª causa mas frecuente de metastasis intracerebrales y orbitarias, TC (nodulares o anulares, solitarias o múltiples), RM
    • Por rastreo óseo
    • Rx de tórax
    • Imágenes del hígado
  • 103. GRACIAS

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